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Karteikarten

HC 3 - TEP

Helen Michaela Medicina Portugiesisch 24 Karten

Karten in diesem Stapel (24)

  1. 1O que é um tromboembolismo pulmonar?Obstrução da artéria pulmonar ou de um de seus ramos por material (por exemplo, trombo, tumor, ar ou gordura).
  2. 2Correlação da classificação de padrão temporal da TEP agudo, subagudo e crônico com a sintomatologia do doença.Pacientes com TEP agudo, os sintomas e sinais se manifestam imediatamente a embolização do trombo para um dos ramos arteriais da circulação pulmonar; no subagudo, os sintomas e sinais se manifestam após dias ou semanas do evento; no crônico, os sintomas se manifestam anos após a embolização do trombo para um dos ramos arteriais da circulação pulmonar.
  3. 3Correlação da classificação de Estabilidade hemodinâmica (maciço, submaciço e não maciço) da TEP com a sintomatologia do doença.TEP maciço: Paciente hemodinamicamente instável (PAS < 90 mmHg); TEP submaciça: Paciente estável com disfunções miocárdicas no ecocardiograma;
    TEP não maciço: Paciente estável e sem alterações miocárdicas.
  4. 4Classificação da TEP quanto à localizaçãoObstrução na bifurcação das artérias pulmonares principais (esquerda ou direita) são classificadas como TEP em sela, e em virtude da obstrução proximal da circulação pulmonar. lobar, segmentar ou subsegmentar a depender de quão grande é a área de irrigação da artéria obstruída.
  5. 5patogênese do TEPA patogênese do TEP envolve os fatores que predispõe à ocorrência de trombose venosa profunda (TVP) (os elementos da Tríade de Virchow) e migração de êmbolos para os pulmões.
  6. 6O que é a Tríade de Virchow?Tríade de Virchow: estase venosa (grande correlação com a presença de imobilização), hipercoagulabilidade e lesão endotelial.
  7. 7Quais fatores associados à Tríade de Virchow aumentam a chance do paciente desenvolver TEP?Câncer, ICC, IAM, gravidez, anticoncepcionais, idade >40 anos, TEV prévia, imobilização, trauma (cirúrgico e não cirúrgico), cirurgia recente (últimos 3 meses), terapia de reposição hormonal, doença mieloproliferativa, varizes em MMII, síndrome antifosfolípide e quimioterapia
  8. 8Fatores de risco genéticos da TEPDeficiência de antitrombina;
    Deficiência de Proteína C;
    Deficiência de proteína S;
    Fator V Leiden;
    Protrombina G20210A.
    Todos favorecem a cascata de coagulação.
  9. 9Como funciona a cascata de coagulação?A cascata da coagulação é ativada a partir de uma lesão no endotélio vascular. Ocorre a ativação de zimogênios (enzimas) e clivagem dos mesmos por proteínas do plasma sanguíneo para assim transformar o fibrinogênio em fibrina e formar o coágulo. É necessário um sistema que faça a degradação desses coágulos formados para evitar um quadro de trombose. O fenômeno de degradação do trombo leva a formação do D-dímero.
  10. 10Fisiopatologia da TEPNa maioria dos casos, há formação de trombos nos membros inferiores em território de vasos venosos íleo-femorais que se movimentam em direção à circulação pulmonar, ocluindo os vasos arteriais pulmonares. Os trombos também podem ter sido originados em membros superiores, entretanto, esta situação é infrequente.
  11. 11Como o trombo alcança a circulação pulmonar na TEP?O trombo ascende dos MMII (mais comum) pela veia cava inferior e acessa o coração através do átrio direito. Posteriormente vai para o ventrículo direito e por fim alcança a circulação pulmonar.
  12. 12Qual a relação do efeito cardiovascular e o aumento da resistência pulmonar causada pela obstrução dos vasos na TEP?A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-carga, diminuição do volume sistólico, redução do débito cardíaco e a liberação de mediadores inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar. O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja, mantém o débito cardíaco à custa do aumento da pressão pulmonar.
  13. 13espaço morto patológico no pulmãoCom a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma área de espaço morto patológico no pulmão, portanto, no TEP há uma disfunção da relação ventilação/perfusão (V/Q) devido a um fenômeno vasoclusivo, que vai levar a um quadro final de hipoxemia e alcalose.
  14. 14Apresentação clínicaO paciente pode estar assintomático ou apresentar: dispneia, ortopneia, dor torácica – pleurítica, tosse, sintomas e sinais de TVP, hemoptise, choque ou morte súbita e síncope.
  15. 15Achados do exame físico no TEPqueda de saturação, hipotensão, taquipneia, taquicardia, murmúrio vesicular diminuído/sibilos, febre.
  16. 16Exames para o TEPD-dímero (> 500ng/ml);
    Exame de imagem – Angiotomografia de tórax (exame padrão ouro, 96% de sensibilidade);
    Cintilografia - A acurácia do exame é inferior ao da Angiotomografia de Tórax. Caso não seja possível realizar a Angio-TC, realiza-se a Cintilografia.
  17. 17Exames para o TEP em grávidasAngiorressonância Magnética de tórax
  18. 18TratamentoOxigenoterapia (pct c sat <90%); Suporte hemodinâmico (reposição de fluídos em pct c hipotensão - recomendado infusão de cristaloides); Anticoagulação imediata (salvo ressalvas).
    Terapias alternativas a anticoagulação: trombectomia ou filtros de veia cava para previnir novas embolizações
  19. 19Pacientes que não devem receber tratamento empírico com anticoagulantespacientes com história recente de AVC hemorrágico, cirurgias recentes, pois os riscos superam os benefícios do tratamento. Nesses pacientes o diagnóstico deve ser confirmado, e avalia-se a possibilidade de instituir terapias alternativas
  20. 20Fármacos utilizados para anticoagulaçãoHeparina não fracionada
    Heparina de baixo peso molecular
    Varfarina
    Novos anticoagulantes orais - Apixabana, Rivaroxabana, Endoxabana e Dabigatran
  21. 21sinais clínicos mais comunstaquipneia, dispneia e saturação baixa
  22. 22sinais clínicos mais comunstaquipneia, dor torácica, dispneia, saturação pode estar baixa
  23. 23escore de wells baixo - condutaescore de Wells considerado de baixa probabilidade para TEP que nos permite usar a dosagem do D-dímero no passo inicial da investigação, um resultado negativo descarta o diagnóstico de TEP com relativa segurança. Com essas características, é um exame que idealmente não deve ser utilizado naqueles casos de média ou alta probabilidade para TEP. No entanto, nessa paciente, uma dosagem de D-dímero < 500 afasta o diagnóstico de TEP e poupa a necessidade de realização de exames mais invasivos, como uma angiotomografia de tórax.
  24. 24um dos principais marcadores de pior prognósticodisfunção do ventrículo direito, que pode ser avaliada por alterações de contratilidade ao ecocardiograma ou por aumento de troponinas e/ou pró-BNP.

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Medicina Karteikarten am HC 3 - TEP, erstellt von Helen Michaela am 17/10/2022.
Erstellt von
Helen Michaela
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