Farmacología del sistema endócrino en fisioterapia. Parte 2.

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• Farmacología S. Endócrino (2/2)

• TIROIDES

• Hormonas yodadas: - TIROXINA : T4 - TRIYODOTIRONINA: T3

• El desarrollo fetal : - Crecimiento somático - Maduración del SNC.

• Procesos metabólicos:  - Regula el consumo de oxígeno de las células -Interviene en el metabolismo de proteínas, lípidos y glúcidos.

• YODO: - Esencial en la dieta - Forma parte de la molécula de las hormonas tiroideas.

• Disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular.

• HIPOTIROIDISMO

• Etipoatogénicamente:

• Carencial: Aporte reducido de yodo.

• Hipotalámico o 3rio: Alteraciones de la secreción de la hormona hipotalámica (TEH).

• Hipofisiario o 2rio: Producción reducida de la hormona estimulante de tiroides (TSH).

• Tiroideo o 1rio: Alteraciones de la propia glándula tiroidea, es el más común.

• Periférico: Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

• Clinicamente:

• Congénito:  - Puede ser causa de discapacidad mental - Síntomas:  Piel seca, talla baja, estreñimiento, piel fría, retraso psicomotor, hipoactividad, macroglosia, pelo áspero y seco, somnolencia, voz ronca, profunda, mixedema, hernia umbilical, anorexia, bocio, retraso de dentición, hiporreflexia, retraso en el cierre de fontanelas, ictericia prolongada, hipotonía, bradicardia.

• Adquirido:   - Causas: Cirugía, tiroiditis, tratamiento con yodo radioactivo, radioterapia, y fármacos antitiroideos.   - Síntomas: Aumento de peso, fatiga, piel seca y fría, somnolencia, bocio, bradicardia, estreñimiento, tono depresivo, bradipsiquia, edema palpebral, hiporreflexia, alteraciones del ritmo menstrual, voz ronca.

• La causa más frecuente es  la tiroiditis autoinmune de Hashimoto.

• Algunos px no compensados pueden presentar mialgias

• Dificulltad  a la realización de actividad física.

• Tratamiento: - Levotiroxina sódica vía oral - 30 min antes de comer. - Conseguir niveles analíticos de TSH normales. - Aporte de yodo en la dieta.

• HIPERTIROIDISMO

• Producción como una producción excesiva de hormonas tirodieas en relación con la necesidades del organismo.

• Síntomas:    - Taquicardia persistente - Panorexia mantenida o aumentada - Debilidad muscular - Cansancio - Irritabilidad - Nerviosismo - Taquipsiquia - Hipercinesia - Insomnio - Temblor fino distal - Intolerancia al calor e hiperhidrosis

• - TSH baja - T3 y T4 libre elevadas o normales -Pueden aparecer anticuerpos

• Causas

• Enfermedad de Graves-Basedow - Origen autoinmune - Estimunla la producción anormal de hormonas tiroideas.

• Fase inicial de la tiroiditis de Hashimoto (enfermedad de GB) - Fases iniciales se manifiesta como hipertiroidismo para luego evolucionar a hipotiroidismo.

•    Nódulo tóxico tiroideo - Produce excesiva hormona tiroidea de forma autónoma.

• Hipertiroidismo yatrógeno - Ingesta de HT excesivamente o sin estar indicado en el tx. - Puede desencadenar un hipertiroidismo que estaba latente o subclínico.

• Tratamiento: - Fármacos antitiroideos que bloquean la síntesis de HT  - Pueden tardar 1-3 semanas en ser efectivos. - Metimazol y carbimazol son los mas usados. - Propiltiouracilo controla más precozmente los síntomas al disminuir el paso de T4 a T3 a nivel periférico. - Tx coadtyudantes: B-bloqueantes y ansiolíticos

• Hasta que los síntomas no esten controlados se desanconseja: - Hacer ejercicio físico intenso - Cremas ricas en yodo - Exploraciones radiológicas.  

• En caso de recaídas, intolerancia, el tx definitivo: - Tx ablatativo con I: Administración de yodo radioactivo. A la larga puede producir hipotiroidismo. - Tx quirúrgico.

• GLUCOCORTICOIDES

• Se producen en la corteza de las glándulas suprarenales, y en la médula se produce la adrenalina.

• Las suprarrenales producen de:

• Su liberación esta regulada por el eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal

• 15 a 20 mg/día de cortisol a 1ra hr de la mañana.

• 50 a150 mg/día de aldosterona.

• Producción de corticoides:

• Deficiencia: Enfermedad de Addison

• Exceso: Enfermedad de Cushing

• Funciones:

• - Regulan el metabolismo de glúcidos lípidos y proteínas. - Provocan síntesis de glucógeno en el hígado y regulan la salida de glucosa a la sangre. Metabolismo del calcio - Antiinflamatorios. - Inmunosupresores inhiben las reacciones de la sensibilidad como la alergia. - Influyen sobre la función renal, impide la salida del agua. -En el SNC provoca cambios de comportamiento o psicológicos.

• Mecanismo de acción

• Codificación de la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, responsables de la acción del corticoide.

• Acción sobre el metabolismo

• Metabolismo hidrocarbonado - Disminuyen la captación de glucosa por los tejidos (menos corazón y cerebro) - Estimulan la gluconeogénesis hepática - Producen hiperglucemia y glucosuria - Aumentan la resistencia a la insulina y agravan la situación metabólica del px diabético - Incrementan el depósito de glucógeno en el hígado y músculo esquelético.

• Metabolismo protéico -Inhiben la síntesis proteica - Aumentan la actividad proteolítica. - Estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo. - Inhiben la proliferación de los fibroblastos y síntesis de colágeno. - Retrasa la cicatrización. - Adelgaza la piel y facilita la aparición de estrías.

• Metabolismo lipídico - Aumentan el apetito y la ingesta calórica. - Estimulan la lipólisis. - Aumentan la lipogénesis. -  Inhiben la proliferación de los fibroblastos y síntesis de colágeno.

• Metabolismo hidroelectrolítico - Produce retención de sodio y agua, edemas, HA e hipopotasemia (contribuye a la debilidad muscular). - Inhiben la acción de vitamina D. - Aumentan la eliminación renal de Ca. - Inhiben la actividd osteoblástica (como consecuencia hipocalcemia).

• Acción antiinflamatoria  

• - Su acción es independiente de la etiología de la inflamación. - Inhibe las manifestaciones inmeditas y tardías de la inflamación. - Induce la síntesis de potentes mediadores de la inflamación.

• Acción inmunológica

• - Producen la disminución de la respuesta inmunológica. - Suprimen la activación de los linfocitos T.

• Uso clínico de los fármacos

• Condiciones endócrinas: Terapia sustitutiva - insuficiencia suprarrenal: - Fármacos para el tx de la insuficiencia suprarrenal: Enfermedad de Addison. - Fármacos para el tx de ISR secndaria.

• Condiciones no endócrinas: Efecto antiinflamatorio:  -Reacciones alérgicas - Afecciones dérmicas - Alteraciones digestivas - Alteraciones no reumáticas -Problemas oculares -Problemas respiratorios -Problemas reumáticos.

• Fármacos disponibles

• - Molécula que más se parece al cortisol es la cortisona    - Provoca edema y aumentala PA    - Efecto farmacológico muy corto - Otras moléculas con más duración:

• Glucocorticoides sintéticos de 1ra generación: - Prednisona y prednisolona: +potente que pero con la mitad de actv. mineralocorticoide.

• Glucocorticoides sintéticos de 2da generación: - Desaxametasona, triamcinolona, fluocinolona, fludrocortisona (esta si es mineralocorticoide), beclometasona y deflazacort (provoca menos osteoporosis). - Tienen potencia 30 veces superior a cortisona. - Sin características mineralocorticoides.

• Administración intraarticular

• Indicaciones: - Patología inflamatoria articular o de tejidos blandos, insuficiencia de respuesta al tx farmacológico y/o rehabilitador, contraindicado en otros tx y necesidad de recuperación funcional rápida. - Se puede utilizar en: AR, artropatías, lupus, artrosis, artritis traumática, etc. Contraindcado en: - Hipersensibilidad a corticoides - Infeccion intraarticular o tejidos circundantes. - Trastornos de coagulación. - Poliartritis crónica.   - Si se considera que hay que repetir la admistracion, debe transcurrir 1 semana y 1 mes. - La articulación debe reposar 24-48 horas.

• Efectos adversos: - Dependen de la duración del tx y la dosis. - El tx debe retirarse gradualmente.

• Cardiovasculares - Tromboembolia - Tromboflebitis - Arritmia - Hipertensión arterial

• Dermatológicos - Atrofia cutánea - Estrías dérmicas - Vitiligo - Infección en la piel - Mala cicatrización - Hirsutismo - Eritema facial

• Metabólicos - Hiperglucemia - Glucosuria - Desequilibrio hidroelectrolítico - Hipopotasemia - Hipocalcemia - Hipercolesterolemia - Balance nitrogenado negativo

• Endocrinos - Síndrome de Cushing - Aumento de peso - Insuficiencia suprarrenal secundaria - Sudoración - Amenorrea - Ciclo menstrual - Retraso de crecimiento Diabetes

• Oftalmológicos - Cataratas - Glaucoma Inmunológicos -Activación de infecciones latentes

• Musculoesqueléticos - Disminución de densidad ósea - Osteoporosis - Fragilidad ósea - Miopatía - Miastenia - Fatiga muscular - Atrofia muscular - Fibrosis

• Gastrointestinales - Náuseas - Vómitos - Aumento de apetito - Dolor abdominal - Pancreatitis - Gastritis - Esofagitis - Úlcera

• Sistema nervioso Alteraciones del humor Cefalea Vértigo Insomnio Nerviosismo Parestesias Neuritis Psicosis