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Flashcards

Choque

Victor Batalha Emergências 1 Portuguese 34 cards

Choque

Cards in this deck (34)

  1. 1Qual o conceito de choque ?Desconexão no sistema humano, ou seja algum fator irá gerar uma desorganização do organismo e o sistema circulatória passará a ser ineficiente no intuito de manter a perfusão sanguínea para enviar sangue para todas as extremidades do nosso corpo,
  2. 2Qual a fisiologia geral do choque ?- Inicialmente teremos uma disfunção metabólica que provoca mortes celulares. Elas continuam até que haja irreversibilidade dos tecidos e falência orgânica múltipla dos órgãos, evoluindo para o óbito.
  3. 3Como se dá a patogenia de um choque ?Pode iniciar por um débito cardíaco reduzido ou por uma diminuição do volume sanguíneo circulante. Ambos fatores geram uma hipotensão e consequentemente gera hipoperfusão não penetrando o sangue por tecidos da extremidade e consequentemente gerando dano tecidual irreversível e assim morte.
  4. 4Caracterize a fase pré-choque.O aumento da sede é um sintoma clássico principalmente após acidentes, pois presume-se que pode ter rompimento de fígado ou baço ou bexiga.
    O organismo então lança muita adrenalina diante a hipotensão e hipoperfusão, para o sangue chegar em todos os órgãos e extremidades, assim o pulso ficará rápido.
    Se eu tenho diminuição da pressão, o organismo também faz uma vasoconstrição periférica para manter o sangue nos órgãos vitais, como cérebro, coração, pulmão e fígado.
    Nessa vasoconstrição vou ter um quadro de hipotermia, já que o sangue circulando possui como característica o aumento da temperatura corporal e sem ele, esta temperatura diminui. Os lábios e pele ficarão frios e pálidos devido a essa queda na temperatura.
    A diminuição do aporte sanguíneo cerebral, resultará na agitação, ansiedade, confusão e inquietação do paciente.
  5. 5Caracterize a fase de choque estabelecido e irreversível.Choque estabelecido:
    Ocorre depressão mental por conta da menor nutrição sanguíneo para o cérebro. Teremos uma queda na pressão arterial, gerando uma hipotensão e consequentemente, o pulso que estava rápido tentando compensar a diminuição da circulação sanguínea fica enfraquecido e quase imperceptível.
    Por fim, isto leva à falência múltipla dos órgãos.
    Choque irreversível
    Teremos uma hipoperfusão de órgãos e uma hipotensão já não não-responsiva a fármacos. Arritmias cardíacas persistentes que também não são controlados por fármacos
    Paciente se encontra em acidose e em quadro de hipotensão, mesmo com fármacos, não é responsiva. Assim o paciente não se encontra mais responsivo.
  6. 6O que é choque anafilático ?É uma reação alérgica generalizada e aguda com comprometimento da SCV, SR, SGI e pele
  7. 7Qual a etiologia do choque anafilático e sua prevenção ?- Ocorre devido a hiperssensibilidade aos fármacos e materiais
    - Tem como prevenção o reconhecimento do paciente de risco, não realizar testes de hipersensibilidade, não realizar medidas preventivas anafiláticas, evitar uso de AAS em asmáticos, evitar uso de fármacos noturnos e requisitar avaliação imunológica em casos de relato de alergia.
  8. 8Qual a manifestação clínica do choque anafilático no pulmão ?Primeiro ocorre broncoconstrição com contração das árvores traqueobrônquicas. Isso leva a produção de muco que é importante para manter limpo as vias, porém vai haver a hipersecreção, expelindo um secreção esbranquiçada sem doença atrelada. De 4x de ar passa para 1x, pois além da luz estar diminuindo, haverá vasoconstrição. A árvore é formada de anéis cartilaginosos e vamos ter musculatura ligando cartilagem uma à outra como vaso intermediando os anéis, assim estas 3 alterações levam a distúrbio da ventilação, da difusão e da perfusão, caracterizando um quadro de insuficiência respiratória.
  9. 9Qual a manifestação clínica do choque anafilático na circulação ?As alterações da circulação terminal são caracterizados pela vasoconstrição, distúrbios da perfusão e ocorrendo extravasamento, diminuindo O2 e aumentando CO2, ocorre hipovolemia e hemoconcentração (que necessita de bastante cuidado pois há formação de trombo), assim como hipóxia, acidose e edema.
  10. 10Qual a manifestação clinica do choque anafilático no coração ?No coração, diante das alterações de circulação, vamos ter necessidade de liberar adrenalina e noradrenalina que gera taquicardia e arritmia durante a fase de pré-choque, porém quando o choque já está establecido vamos ter uma bradicardia atrelado a um quadro de hipotensão. Isso leva a uma insuficiência cardiovascular
  11. 11Quais outras possíveis manifestações do choque anafilático ?Devido a estas alterações, o paciente pode apresentar como manifestações o vómito e evacuação, convulsões, inquietação, cefaléia, distúrbios da micção, eritema e edema.
  12. 12Quais os sintomas do choque anafilático ?Rinoréria aquoada com tosse e espirros devido a broncoconstrição com hipersecreção de muco esbranquiçado
    Os quadros de broncoconstrição com dispneia são mais graves.
    O prurido, ardor cutâneo e/ou queimação é muito comum quando o paciente tem alergia ao látex da luva.
    Empolação e erupção é aquela área vermelha da pele que fica edemaciada durante o quadro alérgico.
    A ansiedade, medo e palidez são mais consequências da hipóxia do sistema nervoso
    Hipotensão arterial devido a vasoconstrição, que consequentemente gera uma tontura ou vertigem e por fim o colapso vaso-motor, quando o paciente passou muito tempo sob choque.
    A dor precordial ocorre devido as alterações cardíacas intensas, caracterizando dor intensa no peito.
    Como foi falado anteriormente, ocorrem distúrbios caracterizados por vômitos, diarréias, distúrbios de micção.
    A medida que ele já sente alguns sintomas, já vamos tratar o choque
    Edema angioneurótico é aquele de pálpebras, olhos e glotes que põem em risco a vida do paciente.
  13. 13Quais os procedimentos adotados mediante um choque anafilático ?Interrupção do procedimento e remoção de instrumentos. Monitoração dos sinais vitais e traquilizar o paciente, oferecendo suplemento de oxigênio, afrouxando suas vestes e ao mesmo tempo acesso venoso. Solicita-se socorro médico, faz-se RCP caso seja necessário. Também podem ser usados medicamentos como adrenalina, hidrocortisona, salbutamol e prometasina
  14. 14O que é choque neurogênico ?- É uma abrupta vasodilatação generalizada com o acúmulo de sangue na microcirculação, impedindo a circulação normal no organismo. Isso se dá por meio da perda do controle do sistema nervoso simpático resulta na diminuição da resistência vascular periférica e com isso, os vasos ficam dilatados represando o sangue nos vasos da microcirculação diminuindo assim o retorno venoso para o coração, gerando diminuição do débito cardíaco, como foi falado no início
  15. 15Qual a etiologia do choque neurogênico e sua prevenção ?- Esse choque é resultado de uma dor intensa ou uso de fármacos depressores do SNC e bloqueadores ganglionares, transfusão sanguínea, sépsis severa, anafilaxia e bloqueio anestésico em cirurgia de ombro, braço e etc.
    - Sua prevenção se dá por meio do reconhecimento do paciente de risco, controle da dor e ansiedade que afetam o controle do sistema nervoso simpático.
  16. 16Qual a sintomatologia do choque neurogênico ?Ocorre vasodilatação periférica com acúmulo de sangue na microcirculação, resultando em uma hipotensão arterial grave e um pulso lento e fraco, consequentemente haverá hipotermia com palidez cutânea. Por fim afetará o sitema nervoso, gerando letargia, fala desarticulada e confusão mental.
  17. 17Quais os procedimentos adotados em um paciente com choque neurogênico ?Interrupção do procedimento com remoção dos instrumentais. Monitoração dos sinais vitais e colocar o paciente em posição de supino, ou seja, levando os membros inferiores para que o sangue circule pelo cérebro. Solicita-se socorro médico, fazendo RCP se necessário e suplementado com oxigênio. Podemos utilizar de fármacos como efedrina que é um vasopressor ou SF ou SG
  18. 18Uma concentração crítica de base anestésica no sangue gera quais manifestações clínicas ?- Depressão do SNC
    - Afeta a junção neuro-muscular
    - Altera o miocardio
    - Dilatação arteriolar
  19. 19Quais as etiologias de uma toxicidade por base anestésica ?- Admnistração incorreta do anestésico local em casos de injeção intravascular
    - Dose anestésica acima do limite
    - Uso de anestésico local sem vasoconstrictor
    - Pacientes com alterações sistêmicas
  20. 20Como ocorre a prevenção de toxicidade por base anestésica ?Deve-se inicialmente reconhecer o paciente de risco, depois selecionar o anestésico adequado, utilizar uma dose abaixo da limite, realizar um técnica anestésica correta e lenta.
  21. 21Quais as manifestações da toxicidade por anestésicos no sistema nervoso ?- Deve-se lembrar da existência da barreira hemo-cefálica e que ela está sujeito a passagem de anestésicos. Além disso a absorção desse anestésico pode ser tanto por via intravascular como por absorção sistêmica, visto que os anestésicos não se ligam a proteínas plasmáticas, tendendo a ficar em uma posição e sendo carregados. Dessa forma baixas doses de anestésico resultarão apenas em uma depressão do SNC. Porém doses altas irão gerar espasmos e convulsões. Logo, quando há uma deficiência hepática e renal para eliminação do anestesico, este fator aliado com a acidose e pressão de gás carbônico tendem a aumentar o ciclo hiperdinâmico que traz mais anestesico ainda para barreira HC que ficou mais permeável.
  22. 22Qual o tratamento para toxicidade por anestésicos no SNC ?- Uso de sedativos como barbitúricos e benzodiazepínicos. Mas principalmente o uso de vasoconstrictores que evitam a circulação de anestésico para chegar a barreira HC.
  23. 23Como se dá a toxicidade do SCV por anestésicos ?- Ocorre através de doses muito altas, podendo atuar diretamente nos vasos ou no miocárdio. Porém como diferencial está mais relacionado à potência do anestésico, como por exemplo a bupivacaína , desrguladora do sistema nervoso simpático e grande vasodilatadora, que provoca colapso circulatório por disritmias ventriculares, enquanto que outros anestésicos provocam hipotensão, bradicardia e hipóxia.
  24. 24O que é toxicidade neural ?- Fenômeno em que fibras nervosas são expostas aos anestésicos, já estes devido a seu não ligamento a proteinas plasmáticas forma obstáculo para os axôniocos, para a circulação sanguínea neuronal e alteração na integridade da membrana.
  25. 25O que é miotoxicidade ?É a toxicidade por anestésico na musculatura cardíaca, em que são alterados os íons de cálcio intraceluar gerando arritmias, mas que é reversível e clinicamente não aparente.
  26. 26Quais os sintomas iniciais da toxicidade por base anestésica ?Inicialmente se tem confusão mental, excitação, apreensão, ansiedade como resultados de alterações, loquacidade e zumbidos auditivos, embaçamento de visão, e sonolência como consequências de alteração neurológica. Podem ocorrer espasmos da musculatura mímica facial e língua trôpega. Aliado a isso, há aumento da pressão arterial, frequência cardíaca e frequência respiratória.
  27. 27Quais os sintomas de estado da toxicidade por base anestésica ?- Depressão generalizada do SNC com espasmos, convulsões
    - Diminuição da PA, FC e FR, hipotensão arterial severa, disritmia e colapso cardio-vascular
    - Face neurotóxica, miose, nistagmo e calafrios
  28. 28Quais os procedimentos adotados mediante uma toxicidade por base anestésica ?Interrupção do procedimento e remoção de materiais. Monitoramento dos sinais de vida. Solicita-se socorro médico. Posiciona-se o paciente de forma adequada, o tranquilizando e realizando RCP caso necessário. Oferece-se suplemento de oxigênio e usa benzodiazepínicos endovenosos para controle da ansiedade e convulsões se atentando para frequência respiratória e pressão arterial
  29. 29O que é toxicidade por flúor e qual sua fisiopatologia ?- É uma ingestão acidental de flúor durante procedimentos operatórios ou uma ingestão supraterapêutica do mesmo.
    - O flúor é absorvido pelo TGI que o transforma em ácido fluorídrio, gerando um quando de hipercalcemia e hiperpotassemia. Além disso o flúor em sua forma iônico é um inibidor do sistema enzimático, interrompendo respiração tecidual e glicolise anaerobica
  30. 30Qual a etiologia da toxicidade do flúor ?Se dá por meio da ingestão de doses acima do limite, por meio de fatores nutricionais ou acidentes em clinica ou fora dela.
  31. 31Como se dá a prevenção de toxicidade por flúor ?-Reconhecendo-se o paciente de risco, em relação a sua dieta, higienização e ocupação.
    -Usando doses abaixo do limite
    - Usando aspiradores e bombas de sucção para sugar o conteúdo, assim como usar o flúor em gel que dificulta a ingestão acidental.
  32. 32Quais os níveis tóxicos de flúor ?Quais os níveis tóxicos de flúor ?
  33. 33Quais as manifestações clínicas da toxicidade por flúor ?Quais as manifestações clínicas da toxicidade por flúor ?
  34. 34Qual conduta profissional deve ser adotada mediante uma toxicidade por flúor ?Interromper o procedimento e remover instrumentais. Limpa-se o paciente, tentando remover o excesso de flúor da boca, caso a dose tenha sido até 4mg/Kg deve ser estimulado o vômito. Oferece-se leite, hidróxido de alumínio para reduzir absorção do fluor no TGI. Caso as doses sejam maiores que 4, deve-se indicar para o hospital. Já no hospital, faz-se suplementação de oxigênio e administra glicose visto o quadro de hipoglicemia, diuréticos para excreção renal do flúor e potássio, SF e gluconato de cálcio para reversão da hipocalcemia

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1 Emergências Flashcards on Choque, created by Victor Batalha on 07/02/2022.
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Victor Batalha
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