Flashcards
Artropatías Cristalicas
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- 1CLASIFICACION- Gota (cristales de urato monosódico).
- Condrocalcinosis (cristales de pirofosfato cálcico dihidratado).
- Otras.
• Artropatía por cristales de hidroxiapatita.
• Artropatía por cristales de oxalato cálcico. - 2HIPERURICEMIA Y GOTA. Con el término gota se designan las manifestaciones clínicas
producidas por el depósito de cristales de urato monosódico
(UMS) sobre todo en la cavidad articular, pero también en otros
tejidos.
. El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas,
que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa,
fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado. La
mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%); el
resto por el intestino.
. La hiperuricemia se define como la concentración plasmática de
urato mayor de 7 mg/dl.
. Aunque los niveles elevados de
ácido úrico sérico son necesarios para la formación de cristales,
se requieren de otros factores por ahora desconocidos. - 3HIPERURICEMIA Y GOTA. Los niveles de ácido úrico se mantienen muy bajos antes de la
pubertad, aumentando progresivamente con la edad. En las
mujeres ascienden después de la menopausia
. El UMS se produce a partir de la síntesis endógena de purinas,
de la dieta y de la degradación de los ácidos nucleicos. Existen
dos puntos clave en esta vía de síntesis:
- Los niveles de fosforribosil-pirofosfato (PRPP): se relacionan directamente
con los niveles de UMS.
- La enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil transferasa
(HGPRt): es una vía de eliminación de UMS. - 4CAUSAS Y CLASIFICACIÓN DE HIPERURICEMIASLos niveles séricos de ácido úrico aumentan por dos posibles
mecanismos:
AUMENTO de la SÍNTESIS y DISMINUCIÓN de la EXCRECIÓN RENAL
que es el mecanismo más común. - 5CAUSAS Y CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIAS POR AUMENTO DE SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICOHIPERURICEMIA POR AUMENTO DE SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO
. Defectos Enzimáticos Hereditarios
Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento
acusado de la síntesis de ácido úrico se trasmiten ligados al
cromosoma X: el aumento de la actividad de la 5-fosforribosil-
1-pirofosfato-sintetasa (PRPPs) y la ausencia total o parcial de
hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HGPRt).
. Hiperuricemia por Aumento del Catabolismo de Purinas
En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento
de síntesis del ácido úrico, la anomalía subyacente es un aumento
del catabolismo de purinas. Éste se produce en enfermedades
mieloproliferativas y linfoproliferativas, mieloma múltiple
u otros tumores, anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías
y policitemia vera, así como la destrucción de gran cantidad de células durante el tratamiento de neoplasias
mediante quimioterápicos. Otras situaciones como la psoriasis
extensa, la enfermedad de Paget e incluso un ejercicio físico
intenso, también resultan en un aumento de producción y excreción
de ácido úrico. - 6CAUSAS Y CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIAS POR DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ÁCIDO URICOEste mecanismo causa el 90% de las hiperuricemias. La excreción
renal de ácido úrico es compleja, ya que, tras filtrarse en
el glomérulo, el ácido úrico es en gran parte reabsorbido por el
túbulo, secretándose de nuevo distalmente; el ácido úrico que
llega a las vías excretoras resulta por tanto del equilibrio entre
la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción
posreabsortiva. No está bien definido en cuál o cuáles de estos
pasos se encuentra el defecto que ocasiona la disminución de
la excreción renal y, con ella, la hiperuricemia. Se plantean tres
posibilidades:
1. Disminución de la filtración glomerular de urato: Contribuye a la hiperuricemia de la insuficiencia renal (30%)
2. Aumento de la absorción de uratos: diabetes insípida, diuréticos sobre todo
tiazídicos, etc
3. Disminución de la secreción de urato: cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados
de malnutrición y también a la toma de fármacos como
el ácido acetilsalicílico en dosis bajas - 7CAUSAS Y CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIAS POR DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ÁCIDO URICOOTRAS CAUSAS
El ácido nicotínico, el etambutol y la ciclosporina son también
causa de hiperuricemia por disminución de excreción renal
a través de mecanismos mal definidos. La hiperuricemia que
acompaña al hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo
y al pseudohipoparatiroidismo probablemente tiene
también origen renal.
La intoxicación crónica por PLOMO reduce
el aclaramiento renal de ácido úrico y es causa de hiperuricemia
y de la denominada “gota saturnina”. - 8CAUSAS Y CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIAS DE CAUSA MIXTA- Alcohol
La ingesta de alcohol, independientemente de la disminución
de la excreción renal de ácido úrico que provoca (por hiperlactacidemia),
incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo
del ATP.
- Otros
Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa (causa intolerancia a la
fructosa) o el déficit de glucosa-6-fosfatasa (cursa con hiperuricemia
e hiperlactacidemia). - 9HIPERURICEMIA Y GOTA Clinica. Las manifestaciones clínicas son de dos tipos:
- INFLAMACION
Por lo general articular, pero que puede localizarse en otras
estructuras sinoviales, como tendones o bolsas de deslizamiento
tendinoso.
- Aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales
formando los TOFOS
En relación directa con la gota o con el aumento de excreción
de ácido úrico, puede también afectarse el riñón.
. Podemos hablar de cuatro fases:
1. Hiperuricemia asintomática
2. Artritis gotosa aguda
3. Gota intercrítica
4. Tofos y artritis gotosa crónica - 10HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 1. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICASe caracteriza por niveles de uratos elevados sin síntomas
articulares, ni tofos o cálculos de ácido úrico. La posibilidad
de sufrir artritis gotosa y nefrolitiasis aumenta con el nivel
de hiperuricemia y su duración. Casi todos los pacientes con
gota están hiperuricémicos, pero sólo el 5% de hiperuricémicos
desarrollan gota. Esta fase concluye cuando aparece
el primer ataque de gota o nefrolitiasis. La gota aparece después
de 20 o 30 años de hiperuricemia sostenida. - 11HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 2. ARTRITIS GOTOSA AGUDA. Ante determinados factores precipitantes como cambios
bruscos de uricemia (sobre todo descensos bruscos, aunque
puede ocurrir con ácido úrico normal), uso de diuréticos,
alcohol, fármacos, traumatismos, situaciones de
estrés (hospitalización, infecciones, ayuno o disminución de peso...) se desencadena el ataque agudo de gota.
. Los
primeros ataques tienen un comienzo agudo, en ocasiones
nocturno y, dejados a su evolución natural, ceden en días o
escasas semanas. La inflamación articular suele ser intensa y
muy dolorosa, no soportando en ocasiones ni la más ligera
presión sobre la articulación; sin embargo, ésta no es una
regla estricta y la artritis puede tener inicio solapado, duración
prolongada e intensidad moderada.
. La primera crisis aparece generalmente entre los 40-60 años
en los varones y a partir de los 60 años en las mujeres. La
aparición de un brote agudo de gota antes de los 25 años
debe hacer pensar en una forma inhabitual de gota: defecto
enzimático específico, trastorno renal poco frecuente, o tratamiento
con ciclosporina. - 12HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 2. ARTRITIS GOTOSA AGUDA. Es una monoartritis, localizada en la mitad de los casos en la
articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie –que
origina la clásica podagra (suele ser la forma de inicio de
la enfermedad)– o bien en tarso, tobillo, bolsa preaquílea,
rodilla, muñeca o alguna articulación metacarpofalángica o
interfalángica de la mano o en la bolsa olecraniana.
. Pueden aparecer además síntomas sistémicos
acompañantes como: fiebre, leucocitosis y aumento de la
VSG. En los niños no se suelen afectar las rodillas. - 13HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 3. GOTA INTERCRÍTICASe refiere a los periodos asintomáticos entre los episodios
agudos de gota. Aproximadamente el 75% de pacientes sufren
un segundo ataque de gota en los dos años siguientes. - 14HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 4. TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRONICA. Con el tiempo, si no hay tratamiento, se puede desarrollar
una poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con
tendencia a la simetría y con la aparición de nódulos o tofos
(agregados de cristales de urato monosódico rodeados por
una reacción granulomatosa) que tienen importante capacidad
de erosión
. Los tofos pueden apreciarse en la superficie
de extensión de los codos y en la proximidad de diversas
articulaciones o a lo largo de algunos tendones, como el
aquíleo. A menudo el color blanco de los tofos se aprecia
a través de la piel. Una localización frecuente es el borde
externo del pabellón auricular como pequeños agregados
blanquecinos y opacos a la transiluminación, lo que permite
diferenciarlos de otras formaciones locales.
. Los tofos no llegan
a formarse cuando el diagnóstico y el tratamiento de la
gota son adecuados y precoces. Pueden fistulizar al exterior,
dejando salir un material blanco compuesto casi exclusivamente
por cristales de urato monosódico.
. Mediante el tratamiento
normouricemiante los tofos se disuelven con lentitud
y van disminuyendo su tamaño has - 15RIÑON Y GOTA NEFROLITIASIS. NEFROLITIASIS
Los pacientes gotosos padecen mayor frecuencia de litiasis
renal por cálculos de ácido úrico. El aumento de excreción
de ácido úrico en la orina –en pacientes que presentan esta
característica– es el factor que influye más directamente en la
aparición de litiasis y tiene correlación con el nivel sérico de
ácido úrico. Los individuos gotosos tienden a padecer en exceso
litiasis cálcicas pues parece que la precipitación inicial de
cristales de ácido úrico podría servir de centro de nucleación
para otros tipos de cristales - 16RIÑON Y GOTA NEFROPATÍA GOTOSA. NEFROPATÍA GOTOSA
Hace referencia a la nefropatía intersticial resultante del
depósito de cristales de ácido úrico y urato monosódico en el
parénquima renal, que desencadenan una reacción inflamatoria
con infiltrado mononuclear de células gigantes a cuerpo
extraño que, en casos avanzados, produce fibrosis medular. Se
considera un síntoma tardío de gota grave. Produce insuficiencia
renal crónica progresiva de curso lento asociada a HTA. En
la actualidad, gracias al uso de fármacos, es mucho menos
frecuente. Se postula que detrás de una nefropatía gotosa
existe una intoxicación subrepticia por plomo. - 17RIÑON Y GOTA NEFROPATÍA AGUDA POR ACIDO URICO. Por lo general sin relación con la gota, es consecuencia de la
precipitación masiva de cristales de ácido úrico en los túbulos
excretores renales, produciendo una insuficiencia renal aguda
reversible. Suele deberse a un aporte masivo de ácido úrico
al riñón por hiperproducción aguda del mismo y se asocia a
neplasias hematológicas o tumores, sobre todo a causa de la
destrucción medular masiva provocada por el inicio del tratamiento
citotóxico.
. Puede aparecer asimismo tras ejercicio
excesivo, convulsiones o rabdomiolisis. También puede ocurrir
en pacientes gotosos con hiperproducción acusada de ácido
úrico.
. Cursa con oliguria y en ocasiones hematuria. Se previene
con hidratación abundante, alopurinol y alcalinización
de la orina. - 18HIPERURICEMIA Y GOTA Diagnóstico. Clínica
Monoartritis característica.
. Laboratorio
- Aumento de reactantes de fase aguda y posible leucocitosis.
-Hay hiperuricemia en el 95% de gota aguda y en el 100% de
gota tofácea crónica no tratada.
- Líquido articular inflamatorio
con abundantes PMN, con cristales de UMS intra y extracelulares,
con forma de aguja y birrefringencia negativa al microscopio
de luz polarizada
. Radiología
- Aguda
Inespecífico
- Crónica
Aumento de partes blandas, calcificaciones
punteadas y condrocalcinosis, EROSIONES ÓSEAS en
sacabocados, en los márgenes articulares osteólisis y geodas
(quistes intraóseos yuxtaarticulares). - 19HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento. Inicio de Ataque
Colchicina 0,2-0,3 mg/hr hasta dosis de
2-3 mg o hasta que aparezcan RAM
. Ataque Establecido
Ibuprofeno o Naproxeno, en pacientes con contraindicaciones se hace Betametasona
. Hiperuricemia
Dieta pobre en purinas
NO alcohol
. Hidratación y alcalinización de orina
. Si hay falla renal, Uricosuria menor
a 300, ademas se agregan Uricosúricos Benzbromasona 150-200 mg/dia - 20HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento HIPERURICEMIA ASINTOMATICA. En la actualidad, no está indicado el tratamiento de la hiperuricemia
asintomática
. Se deben corregir
los problemas asociados como la HTA, hipercolesterolemia, la
diabetes mellitus o la obesidad - 21HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento ARTRITIS GOTOSA AGUDA. 1ra Eleccion
COLCHICINA + AINES
. 2da Eleccion
CTC
- Colchicina
El fármaco más empleado (la respuesta al fármaco es diagnóstica
de gota). Será el fármaco de elección en pacientes
en los que no se dispone de diagnóstico de certeza.
- AINES
Fundamentalmente, la indometacina. Son mejor tolerados
que la colchicina y constituyen probablemente el tratamiento
de elección en pacientes con el diagnóstico establecido de
artritis gotosa aguda
- Glucocorticoides
La asociación de un ataque de gota con una hemorragia digestiva
o con cualquier afección que impida el uso de AINE o
colchicina orales y en casos resistentes, constituyen una situación
especial. En estos casos, cuando se tiene certeza diagnóstica
y no existe un proceso séptico concomitante, es útil la
inyección intraarticular de una pequeña dosis de glucocorticoides - 22HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento ARTRITIS GOTOSA AGUDA. Debe tratarse la hiperuricemia de todos los pacientes con artritis
aguda recidivante, los que han presentado artritis gotosa y
nefrolitiasis, y los que presentan artropatía crónica tofácea.
. El papel de la dieta es limitado siendo necesario recurrir a medidas
farmacológicas.
Disponemos de dos grupos de fármacos:
HIPOURICEMIANTES y URICOSURICOS
- HIPOURICEMIANTES
1. ALOPURINOL
Es el fármaco de primera elección para disminuir las cifras
de ácido úrico. Inhibe la síntesis de ácido úrico (inhibe la
xantina oxidasa). Los efectos secundarios son: alteraciones
digestivas, erupción cutánea, fiebre, necrólisis epidérmica,
alopecia y depresión.
2. FEBUXOSTAT
Es un hipouricemiante que inhibe de forma selectiva la xantino
oxidasa y está indicado en la hiperuricemia crónica con
manifestaciones clínicas secundarias al depósito de urato
(articulares y/o tofos gotosos). No se recomienda su uso en
pacientes con enfermedad isquémica o insuficiencia cardiaca
congestiva. No precisa ajustar dosis en paciente con
insuficiencia renal leve-moderada. - 23HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento ARTRITIS GOTOSA AGUDA- URICOSURICOS
Sulfinpirazolona, probenecid, BENZBROMARONA y la benziodarona. Aumentan la excreción
de ácido úrico perdiendo eficacia a medida que se reduce el
aclaramiento de creatinina, siendo ineficaces cuando la filtración
glomerular cae por debajo de 30 ml/min. No tienen propiedades antinflamatorias. El AAS puede inhibir el efecto
uricosúrico de estos fármacos. Pueden desencadenar la aparición
de nefrolitiasis. Para evitarlo, se inicia el tratamiento con
dosis bajas forzando la hidratación y alcalinizando la orina. Los
efectos secundarios son erupciones cutáneas y molestias digestivas;
es rara la toxicidad grave pero pueden desencadenar
necrosis hepática y síndrome nefrótico.
El tratamiento que disminuye los niveles de ácido úrico no debe
iniciarse hasta que esté resuelto el brote agudo articular, y en caso de que el paciente ya lo tenga pautado
no debe modificarse en el momento agudo - 24HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento ARTRITIS GOTOSA AGUDA- URICOSURICOS(CONT.)
El descenso brusco del urato plasmático como consecuencia
del inicio del tratamiento con hipouricemiantes o agentes uricosúricos
puede prolongar o precipitar un ataque agudo, de
forma que, antes de iniciar el tratamiento, el paciente no debe
tener signo alguno de inflamación y debe haber comenzado
a tomar colchicina como profilaxis de 6 a 12 meses antes (se
solapan ambos tratamientos y posteriormente se suspende la
colchicina) - 25HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento TEÓRICASTEÓRICA
. Profilaxis
Colchicina 1 mg/dia
+
AINES (Indometacina 25 mg/dia)
. Hiperuricemia Sostenida
Disminución de obesidad
Buena Hidratación
Evitar Alcohol
Dieta pobre en purinas
Supresión de Drogas Hiperurecemiantes
. Inflamación Articular
AINES (Diclofenac 150 mg/dia, Indometacina 150 mg/dia)
Colchicina (1ro 1,2 mg, luego 1 mg por hr hasta RAM)
Si no puedo los anteriores,
Dexametasona 8 mg ev
. Disminución de Uricemia
Disminución de síntesis (Alopurinol
300 mg/día)
Aumento de eliminación (Uricosuricos: Benzbromorona 200 mg/día)
CONTRAINDICADO cuando excreción urinaria es mayor de 700 mg/día) - 26HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento Esquema
- 27ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD). El hallazgo de (PPCD)
permite establecer el diagnóstico de esta enfermedad y diferenciarla
de otras artropatías.
. La prevalencia de condrocalcinosis
aumenta claramente con la edad y constituye una de las primeras
causas de artropatía en el anciano.
. Se conocen tres tipos de condrocalcinosis:
1. Esporádica o idiopática
Es, con diferencia, la forma más frecuente de condrocalcinosis.
La edad, la artrosis y la lesión articular por traumatismo previo
son factores predisponentes para esta forma clínica.
2. Familiar
Como una artropatía de inicio temprano, entre la tercera y la
quinta décadas de la vida, con afectación poliarticular grave e
incapacitante. El mecanismo de transmisión se cree que es de
tipo autosómico dominante.
3. Asociada a otras enfermedades
Representa sólo el 10% de todas las condrocalcinosis, pero
se debe descartar siempre ante cualquier caso nuevo de condrocalcinosis.
Entre los procesos metabólicos que estimulan el
depósito econtramos,
como la hipofosfatasia, la hipomagnesemia, la hemocromatosis
y el hiperparatiroidismo o la gota tofácea crónica - 28ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Clinica. Cuando existen manifestaciones clínicas, consisten en una ARTRITIS
AGUDA, una ARTROPATÍA CRÓNICA de tipo degenerativo-destructivo o una combinación de ambas.
. La articulación que más se
afecta es la rodilla. - 29ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Clinica (Artritis aguda)- Artritis aguda (pseudogota).
. Se caracteriza por episodios autolimitados de artritis de inicio
brusco, con intensos signos inflamatorios, seguidos de periodos
asintomáticos intercríticos, a veces muy prolongados.
. La mayoría de los episodios son monoarticulares, siendo la rodilla la localización
preferente (50%), seguida de la muñeca, el hombro, el tobillo, el codo y las articulaciones de las manos y los pies, incluyendo la primera metatarsofalángica (pseudopodagra). - 30ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Clinica (Artropatía crónica)- Artropatía crónica (artropatía por pirofosfato)
. Constituye el 50% de las formas con manifestaciones, sobre
todo en las mujeres mayores de 65 años.
. Su semiología es similar
a la de la artrosis primaria (diagnóstico diferencial), pero
con una distribución simétrica y progresiva, mayor gravedad y
moderada inflamación articular.
. La localización articular, salvo
para las articulaciones de carga (que se afectan en los dos
casos) es diferente, de forma que la artrosis casi nunca afecta
a las articulaciones metacarpofalángicas, muñecas, hombros,
codos y tobillos.
. Son frecuentes las contracturas en flexión, las
deformidades articulares (genu varum o valgum) y la inestabilidad
articular. La afectación de las muñecas puede provocar
un síndrome del túnel carpiano por calcificación del ligamento
triangular del carpo. - 31ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Diagnóstico. Laboratorio
- Leucocitosis
- Elevación de reactantes de fase aguda.
- Presencia
de cristales de PPCD en líquido sinovial (romboidales con
birrefringencia positiva débil)
. Radiografía.
En la mayoría de los pacientes se puede apreciar, mediante
radiografías convencionales, una CALCIFICACIÓN LINEAR muy característica
del cartílago fibroso o hialino (CONDROCALCINOSIS),
secundaria al depósito de cristales de pirofosfato cálcico (aunque
también se ha encontrado en otras enfermedades) junto a
calcificaciones en la sínfisis del pubis, ligamento triangular
del carpo, o en discos intervertebrales. Suele ser bilateral y
simétrica (MIR 04, 80). La artropatía crónica tiene una radiografía
similar a la de la artrosis. - 32ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Tratamiento. Aspiración de la articulación y AINE o inyección intraarticular
de corticoides.
. La colchicina puede ser útil como profilaxis en
pacientes con episodios recurrentes.
. En la forma crónica el tratamiento
es similar al de la artrosis. - 33ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA). La mayoría de las calcificaciones de partes blandas del organismo
son producidas por la hidroxiapatita (HA), que constituye
el principal mineral del hueso y de los dientes.
. La mayoría de las
calcificaciones de partes blandas son idiopáticas, pero existen
además diversas asociaciones:
- Lesión tisular local.
- Enfermedades del colágeno (esclerodermia, dermatomiositis
infantil y LES).
- Enfermedades metabólicas (hipercalcemia, hiperfosforemia,
intoxicación por vitamina D, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis
y diabetes mellitus).
- Trastornos neurológicos. - 34ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) Clinica. La mayoría de las calcificaciones de partes blandas son asintomáticas.
Se han descrito:
1. Periartritis calcificante.
El hombro (manguito de los rotadores, bolsa subacromial
o tendón del bíceps) es la localización preferente. Se caracteriza
por la presencia de calcificaciones en partes blandas,
zonas de inserción tendinosa o bolsas sinoviales. La periartritis
calcificante es asintomática o se acompaña de dolor crónico
localizado que aumenta al contraer contra resistencia el tendón
afecto. En la radiografía se observa una calcificación oval,
redondeada o algodonosa sobre la estructura clínicamente
implicada. - 35ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) Clinica2. Artritis.
Episodio agudo de artritis similar a los provocados por cristales
de urato monosódico o pirofosfato cálcico.
3. Artrosis.
Los cristales de hidroxiapatita se han identificado en el líquido
sinovial de las articulaciones con artrosis, con una frecuencia
que varía entre el 20 y el 60% de los pacientes estudiados.
Su observación se relaciona con la gravedad radiológica de
la artrosis. Se desconoce su origen y sus implicaciones patogénicas,
pero se cree que aparecen secundariamente a la
degeneración del cartílago articular.
4. Artropatía destructiva.
Forma rara de artropatía rápidamente destructiva relacionada
con el depósito de cristales de hidroxiapatita, que predomina
en mujeres mayores de 60 años. Se localiza en un hombro
(hombro de Milwaukee) o una rodilla, aunque se pueden afectar
varias articulaciones, en cuyo caso es bilateral y simétrica.
Clínicamente se acompaña de dolor leve o moderado, rigidez,
inestabilidad articular y gran incapacidad funcional. - 36ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) Diagnóstico. Laboratorio
- Los cristales son muy pequeños y sólo pueden verse con el microscopio
electrónico.
- El líquido sinovial suele tener características no inflamatorias,
siendo característico el hallazgo de un derrame sinovial
copioso de aspecto hemático, con escasos leucocitos y gran
cantidad de cristales de hidroxiapatita.
. Radiología
Puede ser normal o encontrar calcificaciones intra o periarticulares,
con cambios destructivos o hipertróficos. - 37ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) TratamientoInespecífico, aspiración de la articulación y AINE o la inyección
intraarticular de corticoides, que parece acortar la duración e
intensidad de los síntomas. - 38ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de oxalato cálcico (OXCA). El oxalato cálcico (OXCA) es el producto final del metabolismo
del ácido ascórbico y de algunos aminoácidos.
. Aunque existe una forma de oxalosis primaria, enfermedad hereditaria rara
que asocia nefrocalcinosis, insuficiencia renal y muerte antes
de los 20 años (artritis y periartritis durante los últimos años
de la enfermedad), la mayoría de los casos se incluyen dentro
del grupo de la oxalosis secundaria en situaciones de excreción
renal disminuida (insuficiencia renal crónica, hemodiálisis
o diálisis peritoneal) y otros factores como la ingesta elevada
de vitamina C. - 39ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de oxalato cálcico (OXCA) Clinica. Se presenta como una poliartritis aguda simétrica de curso crónico,
con afectación de manos y rodillas, con tenosinovitis o
sin ella.
. Otras manifestaciones incluyen artritis de grandes articulaciones,
bursitis, episodios de podagra y condrocalcinosis
en metacarpofalángicas y rodillas.
. El líquido sinovial es claro o
hemático, con escasos leucocitos y abundantes cristales de oxalato
cálcico, principalmente extracelulares, alguno de los cuales
posee una forma bipiramidal muy característica, con intensa birrefringencia.
. El curso suele ser crónico y rebelde al tratamiento
con AINE, colchicina e infiltraciones de glucocorticoides. - 40ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de oxalato cálcico (OXCA) TratamientoEn la oxalosis primaria, el trasplante hepático reduce el depósito
de cristales. La artropatía por cristales de OXCA se trata con
AINE, colchicina y corticoides intraarticulares. Actualmente se
evitan los suplementos de vitamina C en pacientes con insuficiencia
renal. - 41Dx DIFERENCIAL EN ARTRITIS POR CRISTALES
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- Medicina Flashcards on Artropatías Cristalicas, created by Celina Barrionuevo on 03/02/2017.
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- Celina Barrionuevo
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