Flashcards
INFLAMACION Y REPARACION 29/09-30/09
Cards in this deck (66)
- 1InflamaciónRespuesta al daño tisular por microorganismos o partículas extrañas, que hace que las cel. encargadas de la defensa pasen de la circulación a localizaciones en donde son necesarias, para eliminar agentes causantes de agresión
- 2Mediadores de defensaLeucocitos fagociticos, anticuerpos y proteinas del complemento
- 3Componentes de inmunidad innataEpitelio: secretan lizosimas
Neutrofilos, basofilos, eosinofilos: liberar granulos inflamatorios
Monocitos, macrófago, cel. dendriticas: presentacion de antigenos y fagocitar antigeno
linfocitos NK: - 4Inflamación agudaPredominan neutrófilos, y son los primeros en desaparecer
- 5Reacción inflamatoria típica: secuencia1. agente responsable
2.
3. leucocitos y prot. son activados y actuan juntos para destruir y eliminar sust. lesiva
4. reaccion es controlada
5. - 6Propiedades de respuesta inflamatoria: componentes de la respuesta1. Vasos sanguíneos (dilatacion y + permeabilidad) y leucocitos (se activan...)
Enrojecimiento y calor local - 7Propiedades de respuesta inflamatoria: componentes de la respuesta2. Consecuencias nocivas de inflamación: reacciones de proteccion frente a infecciones van acompañadas de daño de tejidos locales y se asocian a signos y sintomas
Reacciones inflam.: subyacentes a enfermedad cronicas comunes - 8Propiedades de respuesta inflamatoria: Inflamación local y sistemicaReaccion tisular, que es respuesta local a infeccion o lesion localizada
Manifestaciones sistemicas: fiebre
Sepsis - 9Propiedades de respuesta inflamatoria: Mediadores de la inflamacion- reacciones vasculares y cel. a inflamacion son desencadenados por factores, producidos por cel o derivados de prot. plasmaticas generados por ....
- 10Propiedades de respuesta inflamatoria: Inflamación agudaRapida respuesta inicial a infecciones o lesion tisular. min u horas. edema. neutrófilos
- 11Propiedades de respuesta inflamatoria: Inflamación crónicaRespuesta no erradica estimulo, puede durar dias por mayor destruccion de tejidos. Presencia de linfocitos y macrofagos, proliferacion de vasos sang. y depósito de tej. conjuntivo
- 12Propiedades de respuesta inflamatoria: Reparación del tejidoTejido lesionado es reemplazado por regeneracion de cel.supervivientes y el relleno de defectos residuales con tej. conjuntivo
- 13Celso (escritor romano) 1 en enumerar 4 signos cardinales de inflamacion1. Rubor
2. Tumor o edema
3. Calor
4. Dolor
Mas llamativos en inflamación aguda - 14Rudolf Virchow añade un 5to signo clínico5. Pérdida de la función: depender siempre del organo afectado
- 15CAUSAS DE LA INFLAMACIÓNInfecciones: bacterianas, viricas, fungicas, parasitarias y toxinas microbianas
Generan diversas respuestas inflamatorias: aguda y cronica
Depende de tipo de patógeno - 16CAUSAS DE INFLAMACIÓN: NECROSIS TISULARIsquemia, traumatismo o agresión física y quimica
Diversas mol. liberadas por cel. necróticas: provocan inflamación - 17CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN: CUERPOS EXTRAÑOSAstillas, suciedad, suturas
Cristales de urato, de colesterol y lípidos - 18CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN: REACCIONES INMUNITARIASReacciones inmunitarias lesivas: dirigirse contra autoantigenos, dando lugar a enfermedades autoinmunitarias...
- 19Reconocimiento de microbios y cel. dañadas1. Receptores microbianos: cel expresan receptores en su MP endosomas y el citosol, permite que cel. sean sensibles a invasores extraños en cualqueir compartimento
- 20Reconocimiento de microbios y cel. dañadas2. TLR se expresan en múltiples tipos cel: epiteliales, dendriticas macrofagos y otros leucocitos
- 21Reconocimiento de microbios y cel. dañadas: sensores de....
- 22INFLAMACIÓN AGUDA: componentes principales1. Vasodilatacion
2. Aumento permeabilidad de microvasculatura
3. Migracion de leucocitos desde microcirculacion, acumulacion al foco de lesion y activacion para eliminar agente - 23INFLAMACIÓN AGUDA: reacciones vascularesCambios en flujo de sangre y permeabilidad: OPTIMIZAR movimiento de prot. plasmaticas y leucocitos para abandonar el torrente y dirigirsa a localizacion de lesion o infeccion
- 24INFLAMACIÓN AGUDA: reacciones vascularesExudado: alto contenido en prot.
Trasudado: bajo en prot y pocas cel.
Edema: exceso liqu. en espacio intersticial
Pus - 25Inflamacion aguda: cambios en el flujo y calibre de vasos1....
2.... - 26Inflamacion aguda: cambios en el flujo y calibre de vasos3. Estancamiento en pequeños vasos de eritrocitos de mov. lento: estasis, en la que se observan congestion vascular y enrojecimiento
4. Leucocitos sang: neutrofilos - 27Inflamacion aguda: aumento de permeabilidad vascular1. contraccion de cel. endoteliales, determina incremento de especios interendoteliales: mecanismo de extravasación
- 28Respuestas de vasos y ganglios linfaticossist. linfatico: filtra y limpia liquidos extravasculares
vasos linf. experimentan inflamacion secundaria (linfangitis) y afecta a ganglios (linfadenitis) - 29Respuestas de vasos y ganglios linfaticosPresencia de estrias rojas
- 30Reclutamiento de leucocitos para sitios de inflamacióncambios en flujo sang. y permeabilidad vascular, seguidos por flujo de entrada de leucocitos en tejidos:
principales leucocitos con capacidad de fagocitosis: neutrofilos y macrofagos - 31Reclutamiento de leucocitos para sitios de inflamacióntrayecto de leucocitos: en varias fases y es mediado y controlado por mol. de adhesion y citocinas llamadas quimiocinas
- 32Fases del trayecto de leucocitos1. En la luz: marginación, rodamiento y adhesion al endotelio
2. Migracion a traves del endotelio y pared vascular
3. Migracion en los tejidos a zona afectada - 33Adhesion de leucocitos al endoteliorevisar foto en word
- 34Adhesion de leucocitos al endoteliomediada por
- 35Migración de leucocitos a traves del endotelio (transmigracion o diapédesis)Tras atravesar endotelio, leucocitos perforan memb. basal, secretando colagenasas, y penetran en tejido extravascular
...... - 36Quimiotaxia de leucocitosDespues de salir de circulacion, leucocitos se desplazan hasta sitio de lesión: movimiento a lo largo de un gradiente químico
Sust. exogenas: productos bacterianos
Quimiotacticos endogenos: mediadores quimicos - 37Quimiotacticos endogenos: mediadores quimicos1.
2.
3. - 38Naturaleza del infiltrado leucocitico varía en funcion de:duracion de respuesta inflam. y del tipo de estimulo
Inflamación aguda: neutrofilos predominan en el infiltrado inflam. durante primeras 6-24h y son reemplazados por monocitos en las 24-48h siguientes - 39Fagocitosis y eliminación del agente causalReconocimiento de microbios o cel. muertas induce diversas respuestas en leucocitos, designadas como ACTIVACIÓN LEUCOCÍTICA:
Aumenta Ca citosolico y activacion de enzimas como la prot. cinasa C y fosfolipasa A - 40Fagocitosis: 3 pasos1. reconocimiento y fijación de partícula que va a ser ingerida
2. atrapamiento: formacion de vacuola fagocitica o fagosoma
3. Destruccion y degradacion de material ingerido: lisis - 41Receptores fagocíticos...
- 42AtrapamientoSeudópodos
- 43Destrucción intracel de microbios y residuosCausada por especies reactivas de oxígeno y reactivas del nitrógeno, que destruyen residuos fagocitados
- 44EROProducidas en el lisosoma y en el fagolisosoma
- 45Oxido nitricoTres tipos distintos de NOS:
- endotelial
- neuronal
- inducible - 46Enzimas lisosómicas y otras prot.....
- 47Trampas extracel. de neutrófiloRedes fibrilares: aportan concentracion de sust. antimicrobianas en sitios de infeccion y que evita diseminación de microorg, atrapándolos en las fibrillas
Producidas por los neutrófilos
Entramado viscoso de cromatina nuclear - 48Lesión tisular mediada por leucocitos: causantes de lesión cuando:- Reaccion de defensa normal contra infecc., tejidos adyacentes sufren dañi colateral
Respuesta inflamatoria: se dirige contra tejidos del anfitrion
Anfitrión experimenta reaccion excesiva contra sust. normalmente inofensivas - 49Otras respuestas funcionales de leucocitos activadosmacrofagos producen citocinas: pueden amplificar o limitar reacciones inflamatorias, factores de crecimiento; estimulan ....
- 50Terminacipon de respuesta inflamatoria agudaRemite despues de eliminacion de agentes causales
Neutrófilos: semivida cortas en los tejidos y mueren por apoptosis en pocas horas
Estimulan emisión de serie de señales que ponen fin a respuesta inflamatoria - 51Mediadores de la inflamación: células que los liberanMacrofagos
Cel. dendríticas
Mastocitos
Prot. plasmáticas - 52Mediadores de la inflamaciónHistamina
Aminas vasoactivas
Prostaglandinas
Citocinas
Productos de activación
Leucotrienos - 53Mediadores de la inflamaciónSolo producidos en respuesta a diversos estímulos
- 54Aminas vasoactivas: histamina y serotonina (en basófilos, mastocitos)Histamina: en gránulos de mastocitos y se libera cuando:
....
Dilatacion de arteriolas y + permeabilidad
Permite extravasación y contracción de musc. liso - 55Aminas vasoactivas: histamina y serotonina (en basófilos, mastocitos)Serotonina:
Vasoconstricción - 56Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas y leucotrienosEn fosfolípidos de membrana
Estimulan reacciones vasculares y celulares - 57Prostaglandinas: en mastocitos, macrófagos y cel. endotelialesGeneradas por accion de ciclooxigenasas: COX-1 y COX-2
- 58Citocinas y quimiocinas:.....
- 59Sistema de complementoConjuntos de prot. solubles y receptores de memb. que funcionan en defensa del anfitrion contra microbios y en reacciones inflamatorias
- 60Sistema de complemento: 3 viasAlternativa
Clasica
Lectina - 61Patrones morfológicos de inflamación agudaDilatación de vasos pequeños
Acumulación de leucocitos y liquidos en el tej. extravascular - 62Inflamación serosa (ampollas)Exudación de liquido con bajo contenido de cel. en espacios creados por la lesion o en cavidades corporales
Liquidos no contienen grandes cantidades de leucocitos - 63Inflamación fibrinosaAumento de permeabilida vascular: mol. como fibrinógeno, salen del torrente sang. formándose fibrina que se deposita en el espacio extracel.
... - 64Inflamación purulenta (supurativa) abscesoProduccion de pus, exudado formado por neutrofilos, residuos licuados de cel. necroticas
Causas: infeccion por bacterias que causan necrosis por licuefaccion - 65UlcerasDefecto o excavacion local en superficie de organo o tej. inducido por esfacelación de tej, necrótico inflamado
Afecta a mucosas, piel y tej. subcutaneo - 66Evolución de la inflamación aguda: variables que pueden modificar proceso basico de inflamacionNaturaleza e intensidad de lesión
Localización y tejidos afectados
Respuesta del anfitrión
Consumo de medicamentos supresores del sist. inmune
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- PATOLOGÍA Flashcards on INFLAMACION Y REPARACION 29/09-30/09, created by Veronica Calle on 29/09/2020.
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- Veronica Calle
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