ACV

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Es una alteración en la vasculatura del sistema nervioso central, que lleva a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los requerimientos de oxígeno, cuya consecuencia es una disfunción focal del tejido cerebral

ACCIDENTE CEREBROASCULAR ISQUEMICO 85-90%

ACCCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO 10-15%

La hemorragia cerebal se produce por la rutura de una pared vascular con extravación de la sangre en estructuras cerebrales

Se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por la falta de flujo sanguineo cerebral cosecuencia de la obstrucción de un coágulo en estructuras cerebrales

INFARTO

DERRAME

GLOBAL

FOCAL

INFARTO CEREBRAL

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

1.-Enfermedad aterotrombótica aterosclerótica

2.-Cardioembolismo

3.-Infarto lacunar

4.-Causa indeterminada

Por estudio incompleto, por más de una etiología o por origen desconocido y estudio completo

Episodio breve de disfunción neurológica, con síntomas que duran <24 horas (típicamente <1 hora), y sin evidencia de infarto en las técnicas de neuroimagen.

Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia intracerebral

Se produce por arteriosclerosis de los grandes vasos (carótidas o arterias vertebrales) .Se ocluye un vaso cerebral por un trombo formado localmente o en una arteria próxima (embolia arterio-arterial).

Es el cuadro clínico que se produce por la extravación de sangre en ele espacio subarcnoideo

Hipertensiva: más frecuente

Malformación ateriovenosa: jóvenes

Otros: antiuagulantes, sangrado intratumoral , cocaína anfetaminas

Angiopatía amieloide: ancianos

Isquemia de tamaño medio o grande, de topografía cortical en la que existe alguna cardiopatía de características embolígenas

Isquemia de pequeño tamaño < 1,5 cm de diámetro ensel territorio de una arteria perforante cerebral que puede ocasionar un síndrome lacunar

5.-Causa rara

Se puede producir por enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, alteraciones de la coagulación, disección arterial

ETIOLOGIA

Causa más frecuente de HSA: Traumatismos.

Causa más frecuente de HSA espontánea:

Rotura de aneurismas saculares

CLÍNICA

Tras la ruptura se produce la tríada:

Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo.

Rigidez de nuca.

Náuseas/vómitos.

CLINICA

Comienzo brusco, casi siempre realizando actividad física, con cefalea, vómitos y deterioro progresivo y rápido (minutos) del nivel de conciencia. Existirán además síntomas neurológicos en función de la localización

CLÍNICA

Es nocturno.

Con signos intermitentes, fluctuantes, que empeoran a lo largo de minutos u horas.

Lugar de afectación más frecuente: origen de la arteria carótida interna.

CLÍNICA

Pródromos (cefalea). Actividad o sueño

Convulsiones localizadas o generalizadas

Lugar de afectación más frecuente: origen de la arteria cerebral media.

CLÍNICA

• Síndrome hemimotor puro.

• Síndrome sensitivo puro.

• Síndrome sensitivo-motriz.

• Síndrome disartria mano-torpe

• Síndrome hemiparesia-atáxica.

TERRITORIO VASCULAR: SINTOMAS Y SIGNOS DEPENDEN DE LA ZONA DE AFECTACIÓN

“El tiempo es esencial en el diagnóstico y tratamiento del ictus isquémico”.

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN ( TAC, RM)

EKG: para descarta cardioembolia

ESTUDIOS VASCULARS: Angiografia

BIOQUIMICA: creatinina, urea, gasometria

HEMOGRAMA

TIEMPOS DE COAGULACIÓN

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)

RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)

ARTEROGRAFIA

Eco Doppler carotídeo y transcraneal

Electrocardiograma, ecocardiografía, holter 24 horas

Se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor o hemorragia. El ictus isquémico puede no verse hasta pasadas 24-48 horas solo el borramiento de surcos

Se ve el infarto desde el inicio. Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus.

Se realiza para valorar estenosis carotídeas precirugía o para realizar tratamiento endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales .

Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vasoespasmo y flujos colaterales.

Para valorar si existe alguna patología cardioembólica

En la evaluación inicial se utiliza la escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), para evaluar la severidad del cuadro clínico

DIAGNOSTICO

La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1 cm

La RM no es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran sangrado (tumor, malformación arteriovenosa...).

DIAGNOSTICO

TC de elección (hasta en un 95%).

Punción lumbar que demuestre la presencia de sangre en el LCR.

Arteriografía que determine la presencia de un aneurisma

El eco-Döppler transcraneal es muy útil para diagnosticar el vasoespasmo.

TRATAMIENTO

- Del aneurisma: La técnica de elección es la terapia endovascular. En casos no susceptibles, se realiza cirugía con implante de clip vascular

• De urgencia en pacientes alerta y sin focalidad neurológica (la cirugía precoz elimina el riesgo de resangrado)

Control tensional, glucémico y térmico

La evacuación quirúrgica del hematoma sólo está indicada en los hematomas cerebelosos con signos de compresión de tronco y en hematomas de tamaño medio de curso progresivo, localización accesible y paciente no comatoso.

Si hay signos de hipertensión endocraneal se utilizan medidas antiedema, como el manitol.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

Oxigenoterapia : cuando tenga SO2<94%

Prevenir úlceras por decúbito

Balance hídrico

Mantener la temperatura estable >38°C

Diea absoluta: sonda nasogastrica

Sueroterapia: evitar sueros glucosilados

Evitar la hiperglicemia e hipoglicemia : valor entre 140 y 180 mg/dL.

TA=> a 220/120 mm Hg, usar hipertensivos.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FIBRINILITICO

Aprobada en pacientes mayores de edad con ictus isquémico de <4,5 horas de evolución.

Escala de NIHSS: 4-25 puntos

Que no exiista contraindicación para fibrinolisis

Ictus aterotrombótico y lacunar

Ictus cardioembólico

ANTIPLAQUETARIOS

Se debe iniciar esta terapia dentro de las primeras 24-48 h de iniciados los síntomas

Aspirina a 100-300 mg/día en una dosis.

ANTICOAGULANTES

Para casos especiales: Ictus en progresión (heparina sódica intravenosa). En especial los de territorio vertebrobasilar.

Endarterectomía carotídea.

Sobre origen de arteria carótida interna. Indicaciones: - Estenosis sintomática de entre el 70-99%. - Estenosis asintomática de entre el 70-99%, si no existe alto riesgo quirúrgico . - Mortalidad perioperatoria menor del 6%.

Angioplastia carotídea con colocación de stent

Técnica novedosa para el tratamiento de estenosis carotí- deas. No ha demostrado ser más eficaz que la endarterecto- mía (hay varios ensayos en curso). Se reserva para los casos en los que el riesgo quirúrgico es demasiado alto.

ANTICOAGULANTES

En cardiopatías potencialmente embolígenas.

• Profilaxis primaria. En la fibrilación auricular (FA) no reumática (anticoagulación oral con warfarina).

• Profilaxis secundaria (es decir, cuando ya han tenido el ictus). En todos los casos en los que la etiología sea cardioembólica si no existe contraindicación

ANTIAGREGANTES

• Pacientes con FA no reumática y sin ningún factor de riesgo (es decir, paciente menor de 75 años sin factores de riesgo.

• Si contraindicada la anticoagulación por alto riesgo de complicación hemorrágica (p. ej., antecedente de hemorragia intracraneal, de hemorragia digestiva.

Mortalidad del ictus aterotrombótico: 20%.

TERAPIA ANTITROMBÓTICA

TROMBOLISIS INTRAVENOSA IV

TROMBECTOMIA MECÁNICA

TROMBLISIS INTRAARTERIAL IA

BIBLIOGRAFÍA

García-Alfonso C, Martínez Reyes A, García V, Ricaurte-Fajardo A, Torres I, Coral J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ. Med. 2019;60(3). https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed 60-3.actu