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ENDOCARDITIS

Amairani Quiñonez English

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ENDOCARDITIS

DEFINICIÓN
- Es una inflamación e inflamación del endocardio con mayor frecuencia en válvulas debido a bacterias, virus, hongos, micoplasma y parásitos.
  - Por vía hematógena. Frecuentemente en valvulopatías congénitas y adquiridas
EPIDEMIOLOGÍA
- infancia
  - incidencia sigue siendo baja
    - con
      - cardiopatía congénita
- incidencia trimodal
  - 25 años
    - con
      - predominio de drogadicción IV
  - 45 años
    - típica por estreptococos del grupo Viridans
  - 65 años
    - EI del anciano, valvulopatías degenerativas, nosocomial
- Aumenta con la edad
  - con esto
    - Genera un cambio en la morbilidad
FISIOPATOLOGÍA
- Lesión predisponente
  - por
    - valvulopatía no reumática, c. congénita, CRI.
  - Daño endotelial
    - por
      - flujo sanguíneo turbulento, por catéteres, por inflamación como en la carditis reumática, o cambios degenerativos
    - Fibrina y plaquetas
      - Endocarditis trombótica
        Bacteriemia
        Proceso inflamatorio
        Vegetación
FACTORES DE RIESGO
- Valvulopatías previas
- Protessis valvulares
- Drogas IV
- Manipulaciones instrumentales
  - Dentales, GO, GU, Gastrica, etc
CLASIFICACIÓN
- Según su ubicación y presencia de material intracardíaco
  - EI de válvula nativa izquierda
    - Agudo
      - el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
    - Subaguda
      - el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de evolución
    - Crónica
      - >6 meses de evolución
  - EI de válvula protésica (EVP) izquierda
    - EVP temprana
      - menos de 1 años tras la cirugía
    - EVP tardía
      - más de 1 año tras la cirugía
  - EI derecha
  - EI relacionada con dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores)
- Según los resultados microbiológicos
  - EI con hemocultivos positivos
    - Más importante, 90% de los casos
      - Bacterias
        Estreptococcos, enterococos y estafilococos.
        Sensibles a penicilina G
        Estafilicocos coagulasa negativos
  - EI con hemocultivos negativos
    - Tratamiento antibiótico
      - se da a
        pacientes con fiebre inexplicada que son tratados antes de realizar hemocultivo y sin tener en cuenta la posibilidad de EI.
    - microorganismos
      - grupo HACEK ( Haemophilus, Actinobacilus−, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
    - hemocultivos constantemente negativos
      - por
        microorganismos intracelulares
        como
        Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydophila. 5%
- Según modo de adquisición
  - EI asociada a la asistencia sanitaria
    - Nosocomial
      - Paciente hospitalizado por más de 48 horas
    - No nosocomial
      - signos o síntomas comienzan antes de las 48 horas del ingreso
  - – EI adquirida en la comunidad
  - EI asociada al uso de drogas IV
    - mayor incidencia en pacientes con serología positiva HIV
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y CRITERIO DIAGNÓSTICO
- Aguda
  - Rápidamente progresiva
- Subaguda
  - Febrícula y sin síntomas específicos
- Síntomas y Signos frecuentes
  - Fiebre, el síntoma más frecuente (90%) – Escalofríos – Pérdida de peso y apetito – Mialgias, artralgias – Disnea. Entre el 30 y el 40% se presenta inicialmente con signos de insuficiencia cardíaca (IC) – Cefalea, confusión, déficit neurológico, coma – Los soplos cardíacos están presentes en el 85% de las oportunidades – Pericarditis – Esplenomegalia, – Rash cutáneo
  - Fenómenos vasculares
    - Embolias periféricas , Embolias pulmonares , Aneurismas micóticos , Petequias, hemorragias subconjuntivales, Hemorragias en astilla (subungueales) , Manchas de Janeway
  - Fenómenos inmunológicos
    - Glomerulonefritis, Manchas de Roth (hemorragias retinianas), Nódulos de Osler
- LABORATORIO
  - Hemocultivos positivos en el 90% de los casos (10-11) – Leucocitosis – Anemia – PCR y eritrosedimentación elevada – Microhematuria – Compromiso de la función renal frecuente – VIH – Factor reumatoideo.
- ECG
  - Trastornos de conducción nuevo con prolongación de PR debe hacer pensar en abscesos intracardíacos.
- RX de Tórax
  - Cardiomegalia, los signos de hipertensión venocapilar pulmonar y signos de embolia pulmonar séptica.
EVALUACIÓN INICIAL
- Clase I, nivel de evidencia C
  - 1. Interrogatorio y examen físico. Criterios de Duke 2. Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación, urea y creatinina, sedimento urinario, serología VIH 3. Hemocultivos 4. ECG inicial 5. Radiografía de tórax 6. Ecocardiograma-Doppler transtorácico 7. TC o RMN ante signos y síntomas neurológicos 8. TC con contraste, RMN o angiografía, o los tres estudios, ante sospecha de aneurisma micótico cerebral 9. TC o RMN ante sospecha de infarto o absceso esplénico. 10.Punción lumbar ante sospecha de meningitis
- Clase IIa, nivel de evidencia C
  - 1.Laboratorio: factor reumatoide, PCR, otros exámenes. 2. ECG seriado con medición del PR 3. Aneurismas micóticos cerebrales asintomáticos: angiografías seriadas 4. Estudios por imágenes del SNC para descartar aneurismas micóticos en caso de requerir cirugía valvular o anticoagulación o ambas
- Clase III, nivel de evidencia C
  - Estudios por imágenes del SNC de rutina en ausencia de signos o síntomas neurológicos
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- Criterios de Duke
  - se basan en
    - Resultados clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos.
  - con
    - sensibilidad y especificidad es de aproximadamente el 80%
  - Consisten en
    - Criterios mayores
      - Hemocultivo positivo para EI
        Microorganismos típicos consistentes con EI de 2 cultivos separados
        Streptococcus grupo viridans (a), Streptococcus bovis (a), grupo HACEK (b), Staphylococcus aureus; o enterococo adquirido de la comunidad en ausencia de un foco primario
        Microorganismos consistentes con EI de hemocultivos persistentemente positivos
        definido como
        al menos 2 hemocultivos positivos de muestras tomadas al menos con 12 horas de separación; o 3 o la mayoría si son más de 4 hemocultivos separados (con primera y última muestra tomada con al menos 1 hora de separación)
        Hemocultivo simple positivo para Coxiella burnetii o antifase 1 IgG título de anticuerpos >1:800
      - Evidencia de compromiso endocárdico
        Presencia de nuevo soplo regurgitante
        Ecocardiograma positivo para EI
        definido como
        Masa intracardíaca oscilante sobre válvula y aparato subvalvular, en el camino de jets regurgitantes, o sobre material implantado en ausencia de otra explicación anatómica alternativa; o absceso; o dehiscencia parcial nueva de válvula protésica; nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio en soplos preexistentes no es suficiente)
    - Criterios menores
      - condición cardíaca predisponente o uso de fármacos IV
      - Fiebre, temperatura > 38 °C
      - Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
      - Criterio ecocardiográfico menor eliminado
      - Fenómenos vasculares, embolia de arteria mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway
      - Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero que no reúnen lo necesario para criterio mayor
  - de acuerdo a éstos puede ser
    - Endocarditis infecciosa definitiva
      - se necesitan
        2 criterios mayores; o 1 criterio mayor y 3 criterios menores; o 5 criterios menores
    - Endocarditis infecciosa posible
      - se necesitan
        1 criterio mayor y 1 criterio menor; o 3 criterios menores
    - Endocarditis infecciosa rechazada
      - se necesita
        Firme alternativa diagnóstica que explique el cuadro; Resolución del síndrome de EI con terapia antibiótica por 4 días; o Ausencia de evidencia patológica de EI en cirugía o autopsia, con antibióticos por 4 días; o No se encuentran criterios para considerar EI posible
AGENTES ETIOLOGICOS
- Bacterias más frecuentes
  - Son
    - Estreptococos y Enterococos
    - Staphylococcus aureus
      - En los países desarrollados es el germen causal más frecuente tanto en EI sobre válvula nativa como sobre válvula protésica.
    - Estafilococos coagulasa-negativos (ECN)
    - Grupo HACEK ( Haemophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
    - Brucella
Tratamiento
- Empírico
  - Duración
    - Debe extenderse por un lapso no menor de 4 a 6 semanas en las EI que asientan en válvulas nativas, y de 6-8 semanas si asientan en una válvula protésica
      - En válvula nativa es Ampicilina 4-6 semanas+Aminoglucósidos 4-6 semnas
      - En válvula nativa es Ampicilina 4-6 semanas+Aminoglucósidos 4-6 semnas
      - En una endocarditis protésica temprana es Vancomicina 6 semanas +Rifampicina 2 semanas +aminoglucósido 2 semnas
      - En endocarditis protésica tardía es Ampicilina 4-6 semanas+Aminoglucósidos 4-6 semnas
  - se inicia cuando
    - El paciente con EI que se encuentra clínicamente estable y con resultado negativo de los hemocultivos
    - Existan evidencias de embolias periféricas y 2) los hallazgos ecocardiográficos (presencia de vegetaciones ≥ 10 mm y/o muy móviles, y/o evidencias de compromiso perivalvular)
  - EI de válvulas derechas
    - Esquema de 2 semanas
      - Cefalotina 1,5 a 2 g IV cada 4 horas con o sin gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas (ajustar según función renal) durante 2 semanas
    - Esquema de 4-6 semanas
      - Cefalotina 1,5 a 2 g IV cada 4 horas durante 4 semanas más gentamicina 1 mg/kg/8 horas durante 3 a 5 días
    - Esquema de 4 semanas vía oral:
      - ciprofloxacina 750 mg VO cada 12 horas más rifampicina 300 mg VO cada 12 horas durante 4 semanas
  - EI en pacientes con infección por VIH
    - vancomicina 15-20 mg/kg/dosis cada 8/12 horas
  - EI en el embarazo
    - se prefieren los betalactámicos por ser los agentes más inocuos y mejor estudiados
  - EI en los niños
    - Adaptaciones de los esquemas de adultos.La duración del tratamiento se desconoce, pero se recomienda una dosis total acumulada de entre 20 y 50 mg/kg/peso.
- Médico
  - Aspectos a tomar en cuenta
    - Usar antibióticos bactericidas
    - Dosis adecuado por tiempo prolongado
    - Antibiótico que penetre fibrina
    - Fármaco específico cuando se conozca el agente causal
- Quirúrgico
  - pacientes con descompensación cardíaca derivada de la lesión valvular, fracaso de la terapéutica con ATB y/o con embolias recurrentes
    - reparación o el reemplazo valvular