ASMA

ASMA

1. PATOGENIA

   • Broncoespasmo intermitente que causa síntomas como sibilancias y disnea.
     • Caracterizado por inflamación de las vías respiratorias, hiperreactividad de las vías respiratorias e hipersecreción de moco.

2. MECANISMOS PATOGÉNICOS

   • En el asma alérgica de inicio temprano, las células Th2 son activado durante la exposición al alérgeno, induciendo un cascada inflamatoria que resulta en inflamación de la vía aérea eosinofílica.
     • Las células linfoides innatas tipo 2 (ILC2) se han identificado como posibles impulsores de la inflamación eosinofílica de las vías respiratorias.
       • Lo que lleva a un cambio en la denominación de asma eosinfílica versus asma no eosinofílica a asma tipo 2 alta y asma tipo 2 baja.
     • Los biomarcadores clínicos de la inflamación de tipo 2 incluyen eosinófilos en sangre y vías respiratorias, que son impulsados principalmente por IL-5, y óxido nítrico exhalado fraccionado (FeNO), inducido por IL-13.
       • Dado que los biomarcadores de tipo 2 se suprimen con el tratamiento antiinflamatorio, los niveles bajos no impiden Inflamación subyacente de tipo 2 en un paciente con corticosteroides inhalados.
     • Los mastocitos son células efectoras importantes que liberan mediadores broncoconstrictores, como la histamina y los leucotrienos.
       • La infiltración de mastocitos en los músculos lisos de las vías respiratorias es una característica del asma tipo 2 bajo así como del asma alto tipo 2, por lo tanto, un impulsor general de la hiperreactividad de las vías respiratorias
     • El epitelio de las vías respiratorias tiene un papel clave en la patología del asma con función de barrera alterada, pero también una respuesta inflamatoria exacerbada a desencadenantes específicos, con mayor liberación de linfopoyetina estromal tímica.
       • (TSLP), IL-33 e IL-25.27,28 Estas citocinas epiteliales (conocidas como alarminas) luego activan varias células inmunitarias, incluidas las células Th2 e ILC2, lo que finalmente causa inflamación eosinofílica de las vías respiratorias, hipersecreción de moco y broncoespasmo.
         • Además, TSLP e IL-33 activan los mastocitos directamente, estableciendo así un vínculo entre el epitelio de las vías respiratorias y la activación de los mastocitos directamente sin la participación de las células T2, pero de manera similar resultando en inflamación de las vías respiratorias e hiperreactividad de las vías respiratoria
     • En el asma, el músculo liso de las vías respiratorias está hipertrófico y la pérdida del control homeostático provoca hipercontractilidad con tendencia al broncoespasmo.
       • La hiperreactividad de las vías respiratorias, la característica fisiopatológica clave que define el asma, se debe a la hipercontracción del músculo liso de las vías respiratorias, con una mayor sensibilidad a los mediadores broncoconstrictores.

3. EPIDEMIOLOGÍA

   • Afecta a alrededor de 300 millones de personas en todo el mundo
     • 10 % en niños y adolescentes y del 6 % al 7 % en adultos
       • A los 6 años, hasta el 50% de todos los niños pueden haber experimentado algún tipo de sibilancia, la mayoría con una forma leve de enfermedad asociada con infecciones virales.
         • Hay 60% de probabilidad de remisión del asma en personas que desarrollan la enfermedad antes de los 10 años, pero solo 5-15% para el asma de inicio en adultos.

4. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ASMA

   • El asma se caracteriza por síntomas intermitentes y variables de broncoespasmo e inflamación de las vías respiratorias de forma espontánea o en respuesta a desencadenantes.
   • Diagnóstico en base a combinación de antecedentes relevantes y demostración de obstrucción variable del flujo de aire. Además, los marcadores de fenotipos de asma podrían ayudar a orientar el tratamiento.
     • Las pruebas de reversibilidad y los diarios de flujo espiratorio máximo son las pruebas más ampliamente disponibles, pero tienen una sensibilidad limitada y puede ser necesaria una prueba de provocación bronquial o la prueba de reversibilidad del broncodilatador.

5. TRATAMIENTO

   • Los datos sugirieron que el uso excesivo de SABA y la infrautilización de ICS se asociaron con un mayor riesgo de exacerbación o incluso de muerte y que el cumplimiento de la medicación inhalada en pacientes con asma ha sido sistemáticamente deficiente.
   • El Track 1 se basa en una combinación de corticosteroides inhalados y formoterol en un solo inhalador que se usa como alivio.
     • El Track 2 más tradicional tiene un SABA recetado como alivio, junto con corticosteroides inhalados intermitentes o regulares.
   • Para niños de 0 a 5 años se puede recomendar SABA para sibilancias leves, aunque se deben considerar los corticosteroides inhalados de corta duración al inicio de los síntomas o corticosteroides inhalados en dosis bajas diarias cuando los síntomas son frecuentes o más severos, se aumenta la dosis de corticosteroides inhalados y se agrega LTRA. Si el asma aún no está bien controlado refiera a un especialista.
     • También se puede intentar inmunoterapia con alérgenos.