Cholelithiasis

Cholelithiasis

1. Cholezystolithiasis

   • KLINIK: 75% asymptomatisch, 25% symptomatisch: dyspeptische Beschwerden (Druck- Völlegefühl, Meteorismus, Nahrungsmittelunverträglichkeit); Leitsymptom = Gallenkolik (krampfartige Schmerzen im rechten Oberbauch mit Ausstrahlung in Rücken und rechte Schulter) bei Einklemmung des Steins oder Steinpassage, Dauer 15min. - mehrere Stunden; oft Übelkeit und Erbrechen; typischer Auslöser: fettreiche Mahlzeiten
     • KOMPLIKATIONEN: akute Cholezystitis (durch Steineinklemmung mit mechanisch-irritativer Schleimhautschädigung, sekundäre bakterielle Besiedlung), Gallenblasenhydrops (durch Zystikusverschluss -> akute Cholezystitis), chronische Cholezystitis (als Folge bei rezidivierender Cholezystitis -> Entwicklung einer Porzellangallenblase und Gallenblasenkarzinoms), Steinperforation (in Darmtrakt -> Gallensteinileus, in freie Bauchhöhle -> Peritonitis, gedeckte Perforation -> Abszessbildung), Choledocholithiasis
       • DIAGNOSTIK: Anamnese (Beschwerden, RF), Untersuchung: Murphy-Zeichen als Hinweis auf Cholezystitis, Labor: Entzündungsparameter zum Ausschluss Cholezystitis, Lipase zum Ausschluss biliäre Pankreatitis; Sonographie: sicherster Nachweis -> 95% Trefferquote! (echoreicher bogenförmiger Reflex mit dorsalem Schallschatten), bei V.a. auf Steinperforation: Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme (ggf. Aerobilie, Gallensteinileus, subphrenische Luftsichel)
         • DD:andere Ursachen einer Dyspepsie (z.B. Ulcus, Reizdarm etc.), bei Koliken v.a. Nieren-/Harnleiterkolik und mechanischer Ileus
           • Therapie: INDIKATIONEN: symptomatische C., Komplikationen der C., Choledocholithiasis; THERAPIE DER GALLENKOLIK: 24 Std. Nahrungskarenz, Buscopan und Metamizol; THERAPIE DER CHOLEZYSTOLITHIASIS: elektive laparoskopische Cholezystektomie (vorher Ausschluss gleichzeitiger Choledocholithiasis mittels ERCP), bei KI für OP: orale Litholyse (mit Ursodesoxycholsäure -> Auflösung kleiner Cholesterinsteine möglich und Hemmung der Cholesterinsynthese) oder ESWL (immer in Kombi mit oraler Litholyse)

2. Choledocholithiasis

   • KLINIK: Gallenkoliken und intermittierender Stauungsikterus
     • KOMPLIKATIONEN: Verschlussikterus, akute Cholangitis (Charcot-Trias = Fieber, Ikterus, Oberbauchschmerzen), biliäre Pankreatitis, sekundäre biliäre Zirrhose
       • DIAGNOSTIK: Anamnese, Untersuchung, Labor: i.d.R. Anstieg der Cholestaseparameter; Sonographie: erweiterter DHC (>0,7cm bzw. >1cm nach OP), Erweiterung intrahepatischer Gallengänge, Endosonographie: bessere Ergebnisse; Methode der Wahl: ERC ggf. mit therapeutischer Intervention; alternativ MRCP
         • DD: andere Ursachen eines Verschlussikterus (z.B. Papillenstenose, Cholangitis, Kompression von außen durch Tumor, Pankreatitis, Pseudozysten etc.)
           • THERAPIE: ERC mit Papillotomie und retrograder Steinextraktion -> im beschwerdefreien Intervall Cholezystektomie; bei nicht extrahierbaren Steinen: ESWL mit anschließender Steinextraktion

3. Epidemiologie: Frauen doppelt so häufig betroffen (Prävalenz ca. 15%)!!!, Zunahme mit dem Alter

   • Ätiologie: Ungleichgewicht der Gallenbestandteile -> Ausfällung wasserunlöslicher Bestandteile; Hauptort der Bildung = Gallenblase -> oft Wanderung in Gallengänge (de-novo-Synthese in Gängen selten)
     • Risikofaktoren: 6 F's: female, fourty, fair, fertile, fat, family
       • Pathophysiologie: CHOLESTERINSTEINE (50%): normalerweise wird Cholesterin mit Phospholipiden und Gallensäuren in Lösung gehalten (Verhältnis C 5% - P 25% - G 70%); bei Konzentrationszunahme von C. (z.B. durch gesteigerte Synthese oder verminderten Abbau) oder Mangel an Lösungsvermittlern (z.B. Gallensäureverlustsyndrom) -> Übersättigung -> lithogen --- PIGMENTSTEINE: aus unkonjugiertem (schwarz, meist durch Hämolyse), oder konjugiertem (braun, durch bakterielle Dekonjugation von konjugiertem Bilirubin, meist bei Gallengangsstriktur)