HIGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

HIGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

1. FISIOPATOLOGÍA

   • SÍNDROME METABÓLICO
     • SEDENTARISMO
     • RESISTENCIA A LA INSULINA
       • Hiperglicemia
         • Intolerancia a la glucosa
     • DISLIPIDEMIAS
     • OBESIDAD
   • SOBRECARGA DE HIERRO
     • Relación con RESISTENCIA A LA INSULINA
     • Elevación del índice de saturación de la Transferrina y Ferritina
     • Hemocromatosis
       • Se abosorbe más hierro de lo normal
         • Daña tejidos hepáticos
           • Generación de Radicales libres
       • Mutación deCisteína por Tirosina
         • Regula absorción de Fe en intestino
           • El Fe es un factor regulador de la interacción trasferrina/ enterocito
         • Interación baja
           • Señal falsa de bajas reservas de Fe
             • Eleva el Transportador duodenal de hierro (DMT1)
   • MEDICAMENTOS
     • ESTEROIDES
     • ANTIRRETROVIRALES
       • Bajan capacidad de oxidación de AG y aumentan su esterificación a TAG
         • Aumentan depósitos de lípidos
       • MÚSCULO
         • bajan capacidad del transporte de glucosa
     • ÁCIDO, VALPROICO y ASPIRINA
       • Deficiencia de ácido pantotéico y vitamina A
       • Deficiente beta- oxitación de AGL
   • HEPATOCITO
     • MODELO DEL "DOBLE GOLPE"
       • PRIMER GOLPE: Disregulación del metabolismo de los ácidos grasos
       • SEGUNDO GOLPE: Alteraciones genéticas o ambientales
     • METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
       • En mitocondria AGL pasan a TAG, fosfolípidos y ésteres de colesterol
         • Lípidos acumulados
           • DISLIPIDEMIAS
             • Incrementa lipólisis periférica
               • RESISTENCIA A LA INSULINA
           • ESTEATOSIS HEPÁTICA
           • Bloqueo de lipoproteínas
         • aumenta oxidación de ácidos grasos
           • Incremento del aporte de AGL
             • Obesidad
           • generación de especies reactivas de oxígeno
             • aumenta peroxidación lipídica y estrés oxidativo
               • DIsminuye actividad enzimática de cadena respiratoria
               • Productos intermedios estimulan células estelares hepáticas y aumentan citoquinas proinflamatorias
                 • INFLAMACIÓN
                 • FIBROSIS
             • PX con HE tienen menor capacidad de generar antióxidantes
           • DESNUTRICIÓN
   • DESNUTRICIÓN
   • Deficiencia de vitaminas
   • HIPOTIROIDISMO
     • Obesidad
       • Sobrecarga de ácidos grasos
     • Movilización de enzimas pancreáticas
     • Prolongación de tiempos de protrombina
       • Problemas en capacidad de coagulación
   • VIH
     • Toxicidad mitocondrial per se
       • Alteración Lipídica
       • alteración en metabolismo de Glucosa
         • aumenta secreción de insulina como mecanismo de compensación

2. PREVALENCIA

3. FACTORES DE RIESGO

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

5. TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO

6. CUÁNDO SOSPECHARLO

7. DIAGNÓSTICO