Microbiología

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TEMA 2. Cocos gran positivos: Géneros Staphylococcus, Streptococcus Y Enterococcus

Son cocos con ausencia de endosporas. Reacción positiva a la reacción de Gram.

Staphylococcus. Se caracterizan por ser anaerobios facultativos, catalasa positivos y oxidasa negativos. Se disponen en forma de racimos. Existen diferentes tipos de Staphylococcus.

Staphylococcus aureus. Coagulasa positivos. Se formarán colonias amarillas por el caroteno.

Staphylococcus epidermidis, entre otras. Coagulas negativas.

La coagulasa es una enzima que tiene la capacidad de transformar el fibringeno en fibrina, la fibrina es insoluble y los estafilococos formaran grupos.

2.1 Características estructurales.

Cuenta con una envoltura celular que se divide en :

-Membrana plasmática.

-Pared celular.

La pared celular consta de :

Una capa externa que hace referencia a una cápsula polisacarídica. Será importante porque protegerá frente a la fagocitosis.

La mayoría de estas bacterias producen una biopelícula hidrosolube formads por monosacáridos, proteínas y péptidos que favorecerán la asociacion de estas bacterias a cuerpos extraños como los catéteres. Propiedad importante para los coagulasa negativos.

El peptidoglucano representa la mitad del peso seco del total de l Pared celular. Las cadenas de glucano de S.aureus se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina.

-Las proteínas que catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano se llaman proteínas ligadoras de penicilina (PBPs) porque son las dianas para las penicilinas y para otros antibióticos beta-lactámicos.

-La resistencia frente a las meticilinas está mediado por un gen conocido como gen mecA que codifica para una nueva proteína ligadora de penicilina, PB2a.

-El ven mecA se localiza en el cromosoma del casete estafilocócico mec (SC mec)

Las cepas SARM que antes se limitaban a las infecciones hospitalarias aparecen a día de hoy en la comunidad y son responsables de la mayoría de las infecciones estafilocócicas.

El peptidoglucano presenta actividad de endotoxina ya que estimula la producción de pirógenos endógenos, la activación del complemento, etc.

Los ácidos teicoicos y lipoteicoicos. Los ácidos teicoicos se unen de manera covalente a los N-acetilmuramicos a la capa de peptidoglucano o a través de una unión lipofílica a la mb (ácidos lipoteicoicos). Son poco inmunogénicos pero estimulan la respuesta humoral especfica cuando se encuentran asociados al peptidoglucano.

Proteínas de adhesión a superficie. Son importantes para la adherencia a las proteínas de la matriz del hospedsdor: Fibronectina, fibrinógeno, elastina, colágeno. Estas proteínas que se adhieren han sido designadas como MSCRAMM. Destacamos:

-La proteÍna A estafilocócica.

-Las proteínas A y B ligadoras de fibronectina.

-Las proteínas A y B del factor de agregación (coagulasas)

2.2. Genoma.

Se conocen el 75% de los genes.

Destacamos una serie de genes móviles:

-Bacteriófagos.

-Plásmidos.

-Transposones

-Islas de patógenicidad. SaPI. Son regiones del ADN que presentan genes que codifican para patógenos.

-Casetes (SCC), una zona del genoma que codifica para el gen mecA que va a proporcionar resistencia la meticilina.

Todos estos genes móviles pueden suponer factores de virulencia, resistencia a antibióticos o posibilidad de transferencia entre ellos.

2.3. Toxinas

TOXINAS CITOLÍTICAS. ESTAS TOXINAS PUEDEN PROVOCAR LA LISIS DE LOS NEUTRÓFILOS. ESTO GENERA LA LIBERACIÓN DE ENZIMAS LISOSOMALES QUE DAÑARÁN A LOS TEJIDOS CIRCUNDANTES.

Toxina alfa. Esta toxina presenta actividad hemolisina. Se integra en la membrana plasmática generando un poro que permite el libre tráfico de iones que provoca así la destrucción osmótica de la célula y su muerte. Las células sensibles a esta toxina son las sanguíneas y las epiteliales.

Toxina beta. Tiene actividad esfingomielinasa y fosfolipasa. Se encuentra en la mayoría de las cepas. Actúa sobre los esfingolípidos de las mbs celulares de henar y leucocitos (células sanguíneas) y fibroblastos.

Toxina delta. Se encuentra en la mayoría de las cepas. La toxina actúa como un surfactante que altera la mb por acción tipo detergente. Afecta a una gran variedad de células como los eritrocitos.

La toxina gamma y la toxina Panton-Valentine. La toxina gamma es más frecuente mientras que la Panton-Valentine se encuentra en el 5% de las cepas SARM hospitalarias y en, aproximadamente, el 100% de las cepas comunitarias. Ambas están formadas por 2 cadenas polipeptidicas, una cadena conocida como componente S (de la que existen 5 variantes) y una cadena conocida como componente F (de la que existen 6 variantes).

Ambas toxinas producen citolisis osmótica por la formación de poros. La gamma actúa sobre las células sanguíneas mientras que la de Panton.Valentine actúa sobre leucocitos

TOXINAS EXFOLIATIVAS

Son toxinas poco frecuentes que aparecen en un 5% de las cepas. Provocan la destrucción de desmosomas del estratro granuloso de la piel. Son las encargadas de producir el síndrome de la piel escaldada e impétigo ampolloso. Hay dos tipos de toxinas exfoliativas:

Toxina exfoliativa A, es termoestable y cromosómica. El gen se asocia con un fago.

Toxina exfoliativa B, es termolábil y plasmática. El gen se localiza en un plásmido.

TOXINAS DEL SHOCK TÓXICO.

La TSST1 es capaz de atravesar las mucosas, donde se encuentra el foco de infección y llegar a la sangre donde actúa como un superantígeno.

Está presente en el 90% de las cepas de S.aureus que provocan TSST en mujeres menstruales al emplear tampones superabsorbentes.

La toxina s termoestable y muy resistente a proteolisis.

ENTEROTOXINAS.

Actúan como superantígenos activando a los linfocitos T y produciendo la liberación de citocinas. Los linfocitos T liberan grandes cantidades de mediadores inflamatorios que provocan habitualmente daño tisular y vómitos. Están asociadas a intoxicaciones alimentarias, con vómitos, dolor abdominal, diarrea y nauseas. Resisten a 100ºC durante 30mins y a la hidrólisiis por parte de las enzimas gástricas y yeyunales.

2.4. ENZIMAS.

A) Coagulasa. Convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble que produce agregación. Existen dos tipos de coagulasas, las libres y las ligadas. La ligada a la pared del estafilococo convierte directamente el fibrinógeno en fibrina. La que está libre logra el mismo efecto al reaccionar con un factor plasmático de tipo globulina para originar una estafilotrombina, un factor semejantes la trombina. Este factor cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina.

B) Fibrinolisina. Efecto opuesto a la coagulasa, rompe la fibrina. Se traduce cuando S.aureus debe salir de los coágulos de fibrina. Es una estafilocianina.

C)Hialuronidasas. Hidroliza los ácidos hialurónicos presentes en la matriz del tejido conjuntivo.

D) Lipasas.

E) Nucleasas termoestables. Hidrolizan DNA viscoso.

2.5. EPIDEMIOLOGÍA

En general, los estafilococos habitan la piel y mucosas.

Coagulasas negativo. Se encuentran en la piel de adultos y en la bucofaringe, tracto digestivo y tracto genito-urinario de neonatos.

Coagulasa positivos. Se encuentran en los pliegues húmedos de la piel y en la nasofsringe en el 15-40% de los adultos. Pueden ser colonizadores permanentes o temporales. Hay mayor incidencia en pacientes hospitalizados, personal sanitario o personas con enfermedades de base importante. En neonatos se dispone en la piel, ombligo y perineo.

Son resistentes a la desecación.

Se diseminan por fomites

Especial cuidado con SARM en cepas intrahospitalaria o cepas comunitarias. Son multirresistentes a antibióticos.

Tbn existen las SASM.

2.6. ENFERMEDADES CLÍNICAS.

Staphylovoccus aureus. Causan enfermedad a través de las toxinas o mediante invasión directa y destrucción del tejido.

Infecciones cutáneas (purulentas). En este caso se originan por la proliferación de microorganismos lo que da paso a la formación de abscesos y destrucción tisular.

-Infecciones de heridas. (Herida quirúrgica y profilaxis.

-Impétigo. Infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas de pus alrededor de los oirficios corporales como la nariz o la boca.

-Foliculitis. Impétigo que afecta a los folículos pilosos.

-Forúnculos. Extensión de la foliculitis.

-Ántrax. Unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad sistémica.

Bacteriemias. Endocarditis.

Neuomonías.

Osteomielitis. Infecciones en el hueso.

Artritis séptica. Acumulación de material purulento en el espacio articular.

Relacionadas con toxinas.

-Síndrome de la piel escaldada e impétigo ampolloso.

-Síndrome del shock tóxico.

-intoxicaciones alimentarias por enterotoxinas.

Staphylococcus coagulasa negativos.

Endocarditis. Inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas.

Infecciones de catéteres y desviaciones.

Infecciones de prótesis articulares.

Infecciones del tracto genito-urinario. S. Saprohyticus. (Disuria y piuria en mujeres jóvenes sexualmente activas

2.7. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

Las muestran deben obtenerse según los protocolos y el tipo de enfermedad.

Al microscopio se observan las muestras como cocos gran positivos aislados.

Para la identificación podemos realizar una serie de pruebas. Destacamos:

-Coagulasa.

-Nucleasa.

-Proteína A

-Manitol, prueba de la fermentación.

-MALDI-TOF-MS

2.8. TRATAMIENTO.

De lesiones localizadas. Se realiza una incisión y se drena el absceso porque el antibiótico solo tiene efectos sobre las bacterias en sangre.

Antibióticos. Si se ve afectada un área mayor.

Existen problemas de resistencia en aquellos de elección inicial. Existen Staphylococcus resistentes a las meticilinas y tbn sensibles a las penicilinas (menos de un 10%)

La penicilina y la meticilina(penicilina semisintética) pertenecen al grupo de los beta-lactámicos. Las penicilinasas aparecen muy rápido.

Por su parte, nos encontramos con los glucopéptidos como la vancomicina y la teicoplanina. La vancomicina es ideal para el tratamiento intravenoso.

Tbn existen alternativas aceptables a vancomicina como: Linezolid, Tigeciclinz y Daptomicinas.

Para el tratamiento oral se recomienda trimetropina-sulfametoxazol, tetraciclinas, cilindromicinas, linezold.

Todos los S.aureus son resistentes a penicilina por la presencia de B-lactamasas. Las PBPs son los objetivos de las penicilinas.

2.9. PREVENCIÓN, CONTROL.

Como se encuentran en las mucosas, pueden transmitirse por heridas. La dosis infectiva es alta, a excepción de la presencia de cuerpos extraños, relacionados con suciedad, astillas... Una limpieza correcta de la herida y la aplicación de un desinfectante adecuado permite evitar la mayoría de infecciones en individuos sanos.

La transmisión persona a persona es más difícil de prevenir.

Hay que tener especial cuidado con los portadores sanos SARM, son el reservorio principal de estos microorganismos.

Streptococcus. Son cocos gran positivos aislados en parejas o en cadenas. Son anaerobios facultativos y se consideran caprofílicos ya que algunos solo crecen en presencia de CO2. Son catalasa y oxidasa negativos.

Hay un gran número de especies. Las más relevantes son:

- S. Pyogenes.

-S. Agalactiae.

-S. Pneumoniae.

-Grupo Viridans.

CLASIFICACIÓN.

Según sus propiedades hemolíticas:

-Alfa hemolíticos. Como S.penumoniae. Se genera un halo verdoso, se da una hemólisis parcial.

-Beta hemolítico. Como S.pyogenes o S.agalactiar. Se genera un halo amarillo, hemólisis total.

-Delta-hemolíticos. Como el grupo viridans. Sin halo, no hemólisis.

Según sus propiedades antigénicas. Sistema de Lancefield.

El sistema de Lancefield es un sistema de clasificación serologico de los estafilococos B.hemolíticos. Está basado en la naturaleza antigénica de los hidratos de carbono de la pared celular.

-Grupo A. S.pyogenes.

-Grupo B. S.agalactiae.

-Grupo D. Enterococcus

Según sus características fisiológicas y bioquímicas.

STREPTOCOCCUS PYOGENES.

Pertenece al grupo A de Lancefield, B-hemolítico.

La proteína M es la principal proteína específica de tipo que se asocia a los Streptococcus virulentos. La proteína se ancla a la mb, se extiende a través de la pared celular y sobresale por encima de la superficie celular. Tbn da paso a la respuesta inflamatoria. Esto hará que se atraigan muchos componentes del sistema inmune. Aporta propiedades antifagocíticas y está involucrada en el síndrome del Shock tóxico streptocócico. Además, esta proteína M se subdivide en 2 tipos:

-Clase I. Comparten los antígenos expuestos y puede causar glomerulonefritis y fiebre.

-Clase II. Da paso a glomerulonefritis. No causa fiebre reumática y carecen de antígenos expuestos comunes.

2.1 COMPONENTES ESTRUCTURALDS.

-Proteína M.

-Proteínas tipo M.

-Proteína F.

-Ácido lipoteicoico.(ALT)

-Cápsula de ácido hialurónico. Solo se encuentra en algunas cepas y se encarga de la inhibición de la fagocitosis.

El ALT y la proteína F facilitan la unión a las células del hospedador. En concreto, se favorece la union del antígeno de Streptococus con la fibronectina, una glucoproteína ubicada en la superficie de las células epiteliales humanas.

2.2. PATOGENIA E INMUNIDAD.

Las proteínas tipo M, F y ALT favorecen la adhesión a las células del hospedador.

Las proteínas M y F favorecen la invasión.

Proteínas M, de tipo M y peptidasa C5 favorecen la resistencia a la opsonización y fagocitosis.

El C5a es el factor quimiotactico responsable de estimular la migración de los neutrófilos polimorfonucleares al sitio de infección para la fagocitosis y la eliminación de la bacteria patógena en el huésped. S. Pyogenes tiene una forma de evadir esta respuesta inmune, produciendo C5a peptidasa. Este componente tiene la capacidad de escindir de manera específica al factor C5a de su sitio de unión a los polimorfonucleares. De esta forma se inhibe a C5a y se impide el reclutamiento de los neutrófilos al lugar de la infección y por ello, se evita la fagocitosis de S. Pyogenes.

2.3. TOXINAS.

Las toXinas pueden ser:

Hemolisinas. Distinguimos:

-Estreptolisina O. Es inactivada por el oxígeno, produce lisis celular de los eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

-Estreptolisina S. Es resistente al O2. Tiene la capacidad de dañar la mb de los leucocitos, eritrocitos y plaquetas.

Para la detección de estreptolisina O se puede realizar el test de ASLO. MEDIANTE ESTE SISTEMA SE DETECTAN ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOLISINA O

Exotoxina pirógena estreptocócica. (SPE). Responsable del rash de la fiebre escarlatina. Se han descrito 4 toxinas distintas (A, B, C, y F). Actúan como superantigenos y pueden interaccionar con los macrófagos y los los linfocitos T, producidndose un aumento de las citoquinas inflamatorias. Son las responsables de la fascitis necrosante y del síndrome el shock toxico.

Estreptoquinasa. Promueve la disolución de coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno en plasmina. Distinguimos la estreptoquina A y B. Una vez que se ha obtenido la plasmina esta se encargará de la degradación de fibrina y fibrinógeno, favoreciendo la diseminación de S.pyogenes.

2.4. EPIDEMIOLOGÍA.

En adultos y jóvenes, se puede dar una colonización en la piel y en la bucofaringe. Esta colonización es transitoria y viene regulada por la capacidad del paciente de llevar a cabo una RI frente a la proteína M. Los pacientes no tratados generan anticuerpos frente a la proteína M, específica de la bacteria, lo que puede determinar la inmunidad de por vida. Sin embargo, esta respuesta de anticuerpos se reduce en aquellos pacientes tratados con antibióticos.

La enfermedad se debe a cepas de adquisición reciente (que causan infecciones de la faringe o piel antes de que se produzcan anticuerpos). Por tanto, se puede ocasionar:

-Faringitis si se da un aislamiento significativo en la faringe.

-infección de tejidos blandos que se ven precedidas de una colonización inicial de la piel por Streptococcus del grupo A, se introducen profundamente (pioderma)

En USA se dan 10 millones de casos al año de enfermedades no invasivas y 5 millones de casos al año de enfermedades invasivas.

La faringitis producida por S.pyogenes representa una enfermedad que afecta fundamentalmente s niños de entre 5-15 años, aunque en bebes y en adultos tbn se puede dar.

La transmisión de la enfermedad es directa. El patógeno se se transmite de persona a persona a través de gotitas respiratorias.

Y se pueden dar alteraciones en la piel relacionada con heridas y abrasiones.

2.5. ENFERMEDADES CLÍNICAS.

Faringitis.

Escarlatina. Se trata de una complicación de la faringitis que tiene lugar cuando la cepa es lisogenizada por un bacteriófago. Se puede producir un exantema eritematoso difuso que se extiende desde el tórax, pasando por en abdomen hsta llegar a las piernas.

Pioderma. O impétigo es una infección localizada en la piel y purulenta que se da en las personas son malas condiciones de higiene personal

Erisipela. Es una infección aguda de la piel que se da en niños y ancianos, se ven afectadas principalmente las piernas.

Celulitis. Infección de piel y tejidos profundos.

Fascitis necrosante o gangrena estreptocócica. Se da una infección profunda del tejido subcutáneo y la destrucción de músculos y tejido adiposo.

Síndrome del shok tóxico. Es una iinfección e tejidos blandos que se extiende a órganos.

Bacteriemias.

Fiebres reumáticas. Es una complicación de la enfermedad asociada a S.pyogenes. Se caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan al corazón, articulaciones y vasos sanguíneos.

Glomerulonefritis. Inflamación de los glomérulos renales por complicación de la enfermedad por S.pyogenes.

2.6 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

Microscopía óptica. Se suele utilizar para las muestras de piel en infecciones de tejidos blandos. No es útil para las muestras respiratorias.

Pruebas serológicas. Se emplean anticuerpos que reaccionan con los carbohidratos específicos de grupo de la pared de la célula bacteriana para identificar los estreptococcus del grupo A en exudados faríngeos.

Pruebas moleculares. Hibridación de ADN y PCR.

Cultivo. Estas bacterias poseen reequerimientos nutricionales exigentes. Se toman muestras de los exudados de bucofaringe posterior (amígdalas) en el caso de la faringitis. En piel, se levanta la costra y se recoge el exudado purulrmto que genera. Se puede dar una incubación en un medio de agar sangre durante 2-3 días y además estos microorganismos se recuperan con facilidad a partir de cultivos tisulares y hemocultivos procedentes de pacientes con fascitis necrosante.

Identificaciones bioquímicas. Se puede realizar MALDI-TOF.

Anticuerpos frente a estreptolisina O. Se puede realizar el test de ASLO. Estos ac aparecen tras 3-4 semanas de la exposición y luego persisten.

2.8. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL.

S.pyogenes es muy sensible a la penicilina.

Faringitis. Se usa penicilina, amoxicilina. En los pacientes con alergia a la penicilina puede utilizarse una cefalosporina oral o un macrólido.

Infecciones graves. Se da un empleo combinado de penicilina intravenosa con un antibiótico inhibidor de la síntesis proteica, como por ejemplo: clindamicina.

Infecciones graves de tejidos blandos. Se da un drenaje y desbridamiento (eliminación de tejido muerto, dañado o infectado) quirúrgico.

Los pacientes con antecedentes de fiebre reumática requieren profilaxis antibiótica, así como los portadores.

Streptococcus agalactiae.

Pertenece al grupo B de Lancefield, es B hemolítico aunque algunas cepas NO son hemolíticas. Cuentan con carbohidratos específicos de grupo (antígeno B) y con carbohidratos capsulares específicos de tipo (Ia, III y V)

2.1. PATOGENIA E INMUNIDAD.

Cápsula de polisacáridos, que inhibe la fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos de tipo. Estos anticuerpos son protectores. Esto explica la predilección de esta bacteria por neonatos, prematuros, inmunodeprimidos o madres sin anticuerpos.

En ausencia de anticuerpos maternos, el neonato tiene riesgo de contraer infección. Además, la colonización genital se relaciona con un mayor riesgo de parto prematuro, un aumento en el riesgo para neonatos.

2.2. EPIDEMIOLOGÍA.

Colonización transitoria vaginal. Se da entre un 10-30% de las mujeres y hay un especial riesgo en embarazadas. El 60% de los niños que nacen de madres colonizadas están colonizados por microorganismos. Hay mayor riesgo de colonización en prematuros por la inmadurez en el SI.

Serotipos más asociados con enfermedad. Ia (adultos), III (en las enfermedades de comienzo tardío) y V (adultos(.

Factores predisponentes en adultos: diabetes mellitus, enfermedades hepáticas y renales, VIH, cáncer.

Mayor riesgo de enfermedad en las mujeres embarazadas que en el resto.

2.3. ENFERMEDADES CLÍNICAS.

Enfermedad neonatal de comienzo precoz. Los síntomas aparecen durante la primera semana de vida. Se adquiere a través del útero o durante el nacimiento. Se caracteriza por:

-Bacteriemia.

-Meningitis (secuelas).

-Neumonía.

Enfermedad neonatal de comienzo tardío. Tiene un origen exógeno (por la madre u otro niño). Se desarrolla entre 1 semana y 3 meses de vida. La manifestación predominante es la bacteriemia con meningitis (se pueden dar complicaciones neurológicas).

Infección en mujeres embarazadas. Se da por endometritis postparto, infección de herida o infección en el aparato genitourinario (frecuente durante las semanas de gestación). Las complicaciones secundarias como la bacteriemia, endocarditis, meningitis y osteomelitis, son frecuentes.

Infección en adultos. Se da en aquellos que cuentan con diversos factores relacionados con debilitaciones en el SI. Las formas frecuentes son bacteriemias, neumonías, infecciones óseas, articulares o cutáneas y de tejidos blandos.

2.4. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

Meningitis. Se toma una muestra del LCR y se hace una visualización al MO mediante la tinción de Gram.

Métodos moleculares. Se puede hacer una prueba de PCR a partir de frotis rectales/vaginales en gestantes, con resultados en menos de 1h.

Cultivos. Se deben utilizar cultivos selectivos con antibióticos incorporados para suprimir el crecimiento de otros microorganismos que pueden crecer e interferir en los resultados. Por ejemplo, se puede utilizar el medio Granada lo que permitirá la visualización de colonias rojas. Los cultivos tbn son útiles para el estudio de la colonización (rectal/vaginal) en gestantes de 35-37 semanas.

Identificación del antígeno B de la pared celular.

2.5. TRATAMIENTO, PROFILAXIS, CONTROL.

Los estreptococos del grupo B son sensibles a la penicilina (fármaco de elección). Los pacientes alérgicos pueden usar cefalosporinas o vancomicinas.

Es bastante común la resistencia a macrólidos y a tetraciclinas.

Se explora a las mujeres embarazadas para el control de la colonización rectal/vaginal en las gestantes de 35-37 semanas para evitar la enfermedad neonatal. Se debe usar quimioprofilaxis en las mujeres colonizadas o de alto riesgo. Los factores de riesgo son:

-Una temperatura de 38ºC en el parto.

-Una rotura prematura de membranas.

-Cultivo positivo para el microorganismo.

Una mujer embarazada presenta un alto riesgo de dar a luz a un niño con la enfermedad invasiva de grupo si ha tenido previamente otro niño con la enfermedad o si existen estos factores de riesgo.

Streptococcus pneumoniae.

Es un coco que se suele encontrar en forma de diplococo. Es alfa hemolítico en agar sangre cuando se incuban en una atmósfera aerobia. Este aspecto deriva de la producción de neumolisina, una enzima que degrada la Hb y se obtiene un producto de color verde. Pueden ser beta hemolíticas cuando crecen en condiciones de anaerobiosis.

2.1. ESTRUCTUTA Y VIRULENCIA.

Las cepas virulentas cuentan con una cápsula de polisacáridos. Existen numerosas variaciones antigénicas (90 serotipos distintos).

La pared celular. Cuenta con N acetil murámico y N acetil glucosaminas entrecruzadas mediante puentes de pentaglicina. Tbn cuenta con ácido teicoico del que hay dos formas:

-Una forma unida a la capa de peptidoglucano expuesta a la superficie celular y extendida a lo largo de toda la cápsula. Esta estructura se conoce como polisacárido C. Este polisacárido precipita una fracción de las globulinas séricas (proteína C reactiva) en presencia de Calcio.

-Tbn se puede encontrar asociado a la mb plasmática. En este caso, recibe el nombre de antígeno F debido a su capacidad para generar una reacción cruzada con los antígenos de superficie de Forsman de las células de mamífero.

Ambas forman se asocian a los residuos de:

Fosforilcolina. Única de S.peumoniae. Juega un papel importante en los procesos de hidrólisis.

2.2.PATOGENIA/INMUNIDAD.

Colonización. Se da una colonización en bucofaringe mediada por la unión de las bacterias a las células epiteliales por medio de adhesinas de superficie. En condiciones dadas se puede dar una migración a las vías respiratorias inferiores

Destrucción tisular. La migración a otros tejidos se puede evitar cuando las bacterias están rodeadas de mucosidad y son eliminadas del aparato respiratorio mediante las células del aparato ciliado. Las bacterias neutralizan este envoltorio mediante la producción de proteasa de IgA secretada y neumolisina. Por un lado, las IgA atrapa las bacterias en el moco mientras que las proteasas de IgA evita dicha interacción. Por otro lado, la neumolisina destruye el epitelio ciliado y las células fagocíticas. Es similiar a la Estreptolisina O.

Diseminación. El proceso de movilización celular inflamatoria hacia el foco de infección está mediado por:

-La neumolisina.

-Ácido teicoico.

-Fragmentos de peptidoglucano.

El ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa del complemento, produciendo C5a y aumentando el proceso inflamatorio. Esta actividad se ve potenciada por la amidasa, que favorece la liberaciÓn de componentes de la pared celular. La neumolisina activa la vía clásica del complemento.

-Fosforilcolina. Se une a los receptores del factor activador de plaquetas expresados en células endoteliales, plaquetas, leucocitos. Tras esa union con los receptores, entran en una célula, donde están protegidas de opsonización y fagocitosis. Desde ellas hay diseminacion a zonas como los pulmones, SNC...

Resistencia a la fagocitosis. Gracias a la cápsula. Las cepas encapsuladas son virulentas mientras que las no encapsuladas no lo son.

2.3. EPIDEMIOLOGÍA.

El hábitat natural es la bucofaringe y nasofaringe de sujetos sanos.

Se da una colonización más elevada en niños a partir de los seis años que en adultos. Posteriormente, el niño es colonizado de forma transitoria por otros serotipod capsulares del microorganismo. La incide cia de la enfermedad es elevada durante los meses de frio.

La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe la bucofaringe se diseminan a localizaciones alejadas como pulmones, senos paranasales, oídos, meninges pudiendo dar paso a :

-Neumonias.

-Sinusitis.

-Otitis.

-Meningitis.

La enfermedad es prevalente en niños y ancianos.

2.4. ENFERMEDADES CLÍNICAS

Neumonía neumocócica. Se da cuando las bacterias se multiplican en los alveolos.

Sinusitis y otitis media.

Meningitis. Las secuelas neurológicas son mayores en las meningitis causadas por otros microorganismos.

Bacteriemias. Aparecen en los pacientes con neumonía (25-30% de los casos) y en los pacientes con meningitis (80% de los pacientes).

2.5. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

Microscopio. Se pueden coger muestras de esputo o LCR. Se pueden teñir con la tinción de Gramy aparecerán como diplococos gram positivos, algunos rodeados por cápsula sin teñir. Algunas veces, pueden aparecer sin teñir debo a que puede haber bacterias antgiuas.

Reacción quellung. La tinción de Gram se puede confirmar con esta reacción. Quellung=hinchazón. En esta prueba se mezclan los anticuerpos anticapsulares polivalentes de las bacterias para examinarlas al microscopio. Una mayor refrigereancia alrededor de las bacterias se interpreta como reaccion positiva para S.pneumoniae.

Detección del polisacárido C en orina y LCR mediante inmunoanálisis.

PCR, hibridación de ADN.

Cultivo. Se cogen muestras de esputo, LCR y se siembran en medios enriquecidos con nutrientes y completado con sangre.

Identificación. Las cepas de S.pneumoniae se lisan con rapidez cuando se activan las autolisinas como consecuencia de la exposición a bilis (prueba de la solubilidad de bilis). Se identifica dejando caer una gota de bilis en una colonia aislada.

Tbn puede haber identificación a partir de la sensibilidad a la optoquina. El microorganismos se siembra en una placa de agar sangre y se coloca un disco saturado con optoquina en el centro. Alrededor del disco hay una zona de inhibición.

2.6. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL.

Hay cepas resistentes a penicilinas, macrólidos, tetraciclinas. Se muestran resistencias en menor grado a las cefalosporinas.

Si hay enfermedad grave se recomienda la combinación de vancomicina junto con cefriaxona. Todo ello seguido duna monoterapia con una cefalosporina eficaz, fluoroquinolona o vancomicina.

Pare prevenir y controlar la enfermedad, hay dos vacunas:

-Vacuna polisacárida antineumocócica de 23 serotipos. Recomendada para adultos y niños mayores de 2 años.

-Vacuna antineumocócica conjugada con 13 serotipos. Recomendada para los niños menores de 2 años.

OTROS ESTREPTOCOCCUS.

El grupo viridans es delta hemolítico y se suele encontrar en la boca.

S.constellatus.

S.anginosus.

S.dysgalactiae.

S.mitis.

ENTEROCOCCUS.

Se clasifican como estreptococcus del grupo D de Lancefield. Las especies más relevantes son:

E.faecalis.

E.faecium.

Crecen de forma aerobia y anaerobia en un amplio intervalo de temperatura: entre los 10-45ºC.

A diferencia de S.pneumoniae son resistentes a las optoquinas y a las sales biliares.

2.1. PATOGENIA + VIRULENCIA.

No poseen amplia gama de factores de virulencia.

Muestran una amplia resistencia a los antibióticos.

En sangre son eliminados por leucocitos y opsonización. Los pacientes inmunodeprimidos son particularmente susceptibles a la infección.

2.2. EPIDEMIOLOGÍA.

Su hábitat natural es el tracto intestinal y genitourinario de animales y el ser humano. Las infecciones pueden aumentar si se dan estos factores de riesgo:

Hospitalización de larga duración.

Empleo de catéteres urinarios.

Uso de antibióticos de amplio espectro, como por ejemplo los B-lactámicos.

2.3.ENFERMEDADES CLÍNICAS.

Son una de las principales causas de infecciones hospitalarias (infecciones nosocomiales). Destacamos ITUs, infecciones peritoneales, endocarditis...

2.4.DIAGNÓSTICO.

Crecen con facilidad en medios NO selectivos como el agar sangre y el agar chocolate. Son resistenten a la bilis y a las optoquinas y son acrilamidasa positivas.

2.5.TRATAMIENTO.

Es complicado por resistencia a B-lactámicos y otros antibióticos.

Es recomendable la combinación sinérgica de un aminoglucósido y un antibiótico capaz de inhibir la síntesis de la pared celular (vancomicina). A veces, se dan resistencias a vancomicina y se necesitan alternativa:

-Linezolid, daptomicina, quinupistina/dalfopristina.

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Tema 3. Cocos y bacilos gran negativos: Neisseria, Haemophilus y otras bacterias.

Neisseria.

Albert Neisser fue un médico alemán y el descubridor de N.gonirrhoeae. Son cocos, en concreto, diplococos, gram negativos y aerobios. Catalasa y oxidasa positivos.

Vamos a destacar dos especies que son patógenas para el ser humano:

N.gonorrhoeae. Oxidan glucosa, pero no maltosa. Para su crecimiento requieren de medios enriquecidos con factores de crecimiento. No crecen en agar sangre aunque sí en agar chocolate.

N.meningitidis. Oxidan glucosa y maltosa. Para su crecimiento requieren medios enriquecidos y pueden o NO crece en agar sangre. Cuentan con una variable capacidad de desarrollo.

Ambas especies crecen en un medio conocido como Thayer-Martin, que es un medio selectivo, rico en nutrientes, con antibióticos como vancomicina, trimetoprima, colistina y nistatina.

1.1. CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y BIOQUIMICAS.

Estas bacterias presentan capacidad de adhesión, destrucción tisular, invasión, diseminacion, inmunomodulacion.

La estructura de su pared celular es típica de gran negativas, con una fina capa de peptidoglucano situada entre las membranas interna y externa.

Capsula. Puede considerarse como el principal factor de virulencia para N.meningitidis. En N.gonorrhoeae no vemos una verdadera cápsula. Las diferencias antigenicas en la capsula de polisacáridos de N.meningitidis son la base para la clasificación de estas bacterias en serogrupos. La mayoría de las infecciones se relacionan con los serogrupos A,B,C,Y y WI35

Porinas. Destacamos Por A, Por B. Son proteínas integrales de mb externa. Generan poros y favorecen la entrada de nutrientes hacie el interior celular.

Proteínas de opacidad, Opa, Opc. Son proteínas de mb que favorecen la union de estas bacterias a las células epiteliales y las células fagociticas, desempeñando una función de señalizacion celular. Las células de N.gonorrhoeae que expresan la proteína Opa tienen un aspecto opaco cuando crecen en cultivo. Las colonias translucidas se dan cuando hay una infección diseminada.

Pili. Se extienden desde la mb citoplasmatica interna hssta la externa. Intervienen en la union de la bacteria al hospedador, transferencia de material genetico y movilidad.

Proteasas de IgAs. Destruyen las IgAs.

1.2. EPIDEMIOLOGÍA.

N.gonorrhoeae.

Las infecciones por esta bacteria se corresponden con las segundas más prevalentes después de Chlamydia.

Tras un solo contacto, la probabilidad de contraer la infección es de un 50% en mujeres y un 20% en varones.

Hay una incidencia máxima amlos 15-24 años.

El principal reservorio se encuentra en personas infectadas que son asintomáticas (50% en mujeres).

Las podemos encontrar en los genitales, faringes y recto.

Además, emplea el oxígeno como aceptor final de electrones.

N.meningitidis.

De los 13 serogrupos casi todas las infecciones están causadas por 4 grupos: A, B,C,Y,W135.

Los serogrupos B,C,Y son los causantes de meningitis en Europa y América.

Los serogrupos Y, W135 están relacionados con neumonía.

Se da una transmisión a través de gotitas respiratorias.

Nos podemos encontrar con portadores asintomáticos, en los que la bacteria se deposita en la boca, faringe de niños, jóvenes y adultos. El estado de portador es transitorio y desaparece cuando se desarrollan Ac ESEPCÍFICOS. Las tasas de portadores orales y nasofaríngeos son más elevadas en los niños de edad escolar y en los adultos jóvenes.

1.3. ENFERMEDADES CLÍNICAS.

N.gonoorrhoeae: gonorrea.

-Varón. Son sintomáticos. La infección genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra (uretritis). Puede aparecer exudado uretral purulento y disuria; puede darse dificultad o dolor en la evacuación de la orina. Las complicaciones son raras pero en caso de que se produzcan se manifiestan en forma de epidermidis, prostatitis.

-Mujeres. El 50& de las mujeres son asintomáticas. El principal lugar de infección es el cuello uterino. Cuando son sintomáticas notan un flujo vaginal intenso, disuria, dolor abdominal.

En el 10-20% de los casos se puede dar salpingitis, una inflamación aislada de las trompas de Falopio o enfermedad inflamatoria pélvica.

Tbn se pude dar: septicemia, artritis purulenta, perihepatitis, conjuntivitis, gonorrea ano-recta en homosexuales.

N.meningitidis.

Ocasiona:

-Meningitis de urgencia vital.

-Septicemia de urgencia vital.

-OTRAS: neumonía, artritis, uretritis.

La mortalidad se aproxima a un 100% en los pacientes NO tratados.

1.4. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

GRAM.

-La infección gonocócica o gonorrea es una ETS producida por la bacteria Neisseria gonorrhoeae o gonococo. La tinción de gran es útil para determinar N.gonorrhoeae en varones con uretritis gonocócica, ya que la prueba cuenta con una alta especifidad y sensibilidad. En cambio, para detectar la infeción en hombres asintomáticos, la sensibilidad es igual o menor al 60%.

Todos los resultados negativos en mujeres y hombres asintomáticos se deben confirmar.

-Neisseria meningitidis se puede determinar mediante la tinción de GRAM a partir de muestras en LCR (meningitis) y sangre (septicemia). La mayoría de los individuos con bacteriemias portan un nº muy bajo de neisserias en sangre por lo que la tinción de GRAM en estos casos carece de utilidad.

La tinción de GRAM también es útil para el diagnóstico precoz de artritis.

PCR. En muestras clínicas. Son métotodos sensibles, específicos y rápidos.

Cultivo.

Para el cultivo utilizamos medios selectivos, como el de Theyer Martin o medios no selectivos como el agar chocolate.

Los medios selectivos inhiben el crecimiento de otros microorganismos contaminantes, aunque se debe utilizar también un medio no selectivo debido a que algunas cepas gonocócicas son inhibidas por la vancomicina presente en la mayor parte de los medios selectivos.

Esta bacterias son muy sensibles a las bajas temperaturas y a la desecación lo que implica que hay que prestar atención a la hora de la toma de muestra y procesamiento.

Identificación. Se lleva a cabo un aislamiento de diplococos gram negativos, oxidasa positivos que crecen en un medio de agar chocolate o en medios selectivos. Se identifican en función del patrón de oxidación de carbohidratos, entre otros..

1.5. TRATAMIENTO, PROFILAXIS Y CONTROL.

N.gonorrhoeae. El empleo del antibiótico ceftriaxona(cefalosporina) se recomienda para el tratamiento. Esta bacteria es resistente a penicilinas, tetraciclinas, ciprofloxacino (fluoroquinolonas). No hay vacunas. Y para frenar la epidemia sería conveniente la detección precoz de la enfermedad, el seguimiento de las parejas y contactos sexuales.

N.meningitidis. Para tratar infecciones por meningitis utilizaremos cefriaxona (una cefalosporina).

Se recomienda una quimioprofilaxis para aquellos pacientes que haya tenido una exposición significativa a pacientes con la enfermedad meningocócia. Esta quimioprofilaxis se centra en rifampicina o ciprofloxacino (quinolona de 2ª genración o ceftriaxona (cefalosporina de 3ª generación).

A día de hoy existen vacunas frente a los serotipos A, C, Y y W135.

OTRAS NEISSERIA.

N.sicca, N.mucosa.

Habitan principalmente en la bucofarige siendo patógenos oportunistas que producen daño, solamente, en determinadas ocasiones. Se ven afectadas, principalmente, las personas con un sistema inmunodeprimido.

Se relacionan con enfermedades como meningitis o endocarditis.

OTRAS BACTERIA RELACIONADAS. Ahora vamos a ver dos tipos de bacterias que son de la familia Neisseria pero de diferente género.

Eikenella corrodens. Es un habitante normal de las vías respiratorias y boca del ser humano. Causa enfermedades como meningitis y endocarditis. Se aísla con mayor frecuencia en el marco de las mordeduras o personas o de lesiones por puñetazos.

Son bacilos gram negativos y sensibles a la penicilina (algo extraño en los organismos gram negativos), Aunque si que son resistentes a muchos antibióticos. Producen un olor similar a la lejía.

Kingella kingae. Es un habitante de la boca. Causa artritis séptica en niños y endocarditis en los pacientes adultos. Para el tratamiento se usan cefalosporinasd e 3ª generación o penicilinas.

2. HAEMOPHILUS.

Son bacterias en forma de cocobacilos, a veces pleomórficas, es decir, que presentan formas variadas. Pero suelen ser bacilos largos.

Son gram negativos, anaerobios facultativos.

Su hábitat natural es la boca y el tracto respiratorio superior.

Las especies que presentan una mayor relevancia en la clínica son:

H.influenzae. Es la especie que más relacionada está con la enfermedad aunque el desarrollo de la vacuna frente a esta bacteria tipo b ha reducido espectacularmente la incidencia de la enfermedad.

H.aegyptius. Encargada de la conjuntivitis aguda purulenta.

H.ducreyi. Está relacionada con una ETS conocida como chandro blanco o chancroide.

H.parainfluenzae. Raramente son patógenos.

2.1. FISIOLOGÍA/ESTRUCTURA.

La mayoría de la especie Haemophilus necesita medios complementados con los siguientes factores de crecimiento:

Hemina, también conocida como factor X.

NAD, también llamado favor V por Vitamina.

Estos dos factores de crecimiento están presentes en medios enriquecidos con sangre. No obstante, el agar sangre de carnero presenta inhibidores del factor V. Por ello, con el fin de destruirlos es necesario calentar el medio.

Por su parte, el factor X o protoporfirina se encuentra en los hematíes. En el agar sangre, los hematíes están intactos y no hay factor X disponible por lo que Haemophilus no crecerá. Sin embargo, si crecerán en agar chocolate puesto que los hematíes se han lisado por el calor.

H.influenzae. Puede encontrarse de dos maneras.

-Capsulados. Existen variantes de la a-f. La que tiene mayor importancia es el serotipo b que tiene una cápsula de pentosas de poli-ribosil-fosfato, PRRP, que las hace más patógenas e invasivas. Tras el desarrollo de la vacuna, las enfermedades NO invasivas se deben a las cepas NO encapsuladas. Los capsulados aparecen de forma infrecuente o en nº muy bajo en el tracto respiratorio superior aunque causa enfermedad en los NO vacunados

-No capsulados. Colonizan el tracto respiratorio durante los primeros meses de vida. Se pueden diseminar y producir enfermedad en los oídos, senos y tracto respiratorio inferios

La especie además puede dividirse en 8 biotipos (I-VIII), de acuerdo con las siguientes 3 reacciones bioquímicas: la reacción del indol, la ureasa y la ornitina descarboxilasa.

2.2. PATOGENIA E INMUNIDAD.

Adhesión a través de adhesinas y pili. Esto contribuirá a la colonización de la bucofaringe.

LPS (LÍPIDO A). Este lipopolisacárido puede inducir inflamación meníngea.

Cápsula. Ya sabemos que puede existen H. influenzae capsulado o no capsulado. Si están capsulados, las personas que hayan sido infectadas o estén vacunadas presentarán anticuerpos. Por su parte, la ausencia de anticuerpos hace que haya un mayor riesgo de enfermedad diseminada pudiendo ocasionar meningitis o epiglotitis.

Proteasas de IgA. Ingluyen en la colonización puesto que la favorecen en las superficies mucosas.

2.3. EPIDEMIOLOGÍA.

Hábitat natural. Aparecen en todos los individuos y colonizan principalmente las mucosas respiratorias (boca, faringe, nasofaringe).

-H.influenzae no capsulado. Abudante en el aparato respiratorio superior.

-H.influenzae capsulado. Se encuentra en pequeñas cantidades en el aparato respiratorio y cuando hay medios de cultivo selectivos.

Se dieron cambios epidemiológicos drásticos con el uso de la vacuna e Hinflb. Disminuyeron los casos de infección sistémica en vacunados y aumentaron los casos de infección invasiva por H.infleunzae no capsulados y por H.influenzae capsualdos no de tipo b.

Existen países sin vacunación. En especial, países en desarrollo. H.influenzae tipo b continúa representando el principal patógeno pedriático en muchos países.

H.ducreyi. Puede generar úlceras gentiales (chancroide) en África y Asia pero es menos frecuente de Europa y Norteamérica.

2.4.ENFERMEDADES CLÍNICAS.

Influenzae. Causa:

-Meningitis.

-Epiglotitis.

-Celulitis.

-Artritis.

-Otitis media.

-Sinusitis.

-Se dan complicaciones en pacientes con fibrosis quística, bronquitis, neumonía.

Es frecuente en todo el mundo, infrecuente en EEUU.

Aegyptius. Causa conjuntivitis aguda purulenta de forma infrecuente.

Ducreyi. Chancro blando (úlceras genitales, sobre todo en varones).

2.5. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

Muestras.

-Para los casos de sinusitis y otitis se realiza una aspiración-punción para evitar que la muestra se contamine por secreciones orales.

-Para las neumonías se cogen muestras de esputo.

-Para neumonías, epiglotitis, artritis, celulitis, muestras de sangre.

-Para meningitis muestras de sangre o LCR.

-La muestras para detectar H.ducreyi se deberían de obtener con una torunda humedecida de la basa o el margen de la úlcera.

Tinción de Gram/M.O. Se puede realizar tinción de Gram a partir de muestras del LCR en pacientes con meningitis.

Serología.

-Aglutinación en látex: Ag PRPP. Se coge una muestra de LCR u orina que debería contener el antígeno PRPP. Las partículas de látex recubiertas con el Ac se mezclarían con la muestra clínica y si hay aglutinación eso es sinónimo de que el PRPP está presente. Solo pude emplearse para detectar el H.influenzae tipo b.

Cultivo.

-Agar chocolate, agar Levinthal. Se emplean en una gran variedad de labs.

-Agar sangre. Normalmente, crecerán cuando haya un medio de cultivo de agar sangre calentado ya que esto permitirá que se lisen los eritrocitos. No osbtante, si noe stá calentado y hay S.aureus se da el efecto satelismo. Un fenómeno que se produce cuando alrededor de S-aureus crecen colonias en presencia de agar sangre no calentado. Los estafilococos aportan los factores de crecimiento necesarios al lisar los eritrocitos presentes en el medio, liberando el factor X y el factor V. Aunque el tamaño de las colonias de H.influenzae es menor porque no se da inactivación de los inhibidores del factor V.

En condiciones anaerobias, H.influenzae no precisa de factor X.

-Agar chocolate + suplemento Isovitalex. Para H.aegyptius.

-Agar para cultivos gonococos (medio GC), Isovitalex, hemoglobina + vancomicina. Para H.ducreyi.

-Hemocultivo. El crecimiento es lento x ausencia de factores X, V.

Identificación. Es posible la identificación a partir de la morfología en la tinción de Gram y la demostración de que necesitan factores V y X. La clasificación posterior en subgrupos de H.influenzae se realiza mediante biotipado, caracterización electroforética de los antígenos de las proteínas de membrana.

2.6.TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL.

Para enfermedades graves como la meningitis o la epiglotitis: cefalosporinas de amplio espectro.

Para las enfermedades NO graves: cefalosporinas, fluoroquinolonas, azitromicina.

H.ducreyi es sensible a la eritromicina.

Para la prevención es útil la vacunación frente a H.influenzae b. También es útil la quimioprofilaxis en portadores de H.influenzae b a partir de rifampicina.

OTRAS BACTERIAS.

Aggregatibacter pertenecía al género Haemophylos, pero pasó a formar parte del género Actinobacillus.

-A.actinomycetemcomitans. Sería el patógeno más importante. Habita en la boca. Puede ocasionar enfermedades como endocarditis y periodontitis. Se trata con cefriaxona.

Pasteurella. Habita en la boca de animales sanos como perros o gatos.

Destacamos:

-P.mutocida.

-P.canis.

Causan, celulitis, linfadenitis tras mordedura o arañazo animal, enfermedades respiratorias (en pacientes con distintas patologías se pueden dar complicaciones), enfermedades sistémicas en pacientes inunodeprimidos.

El fármaco de elección para el tratamiento sería la penicilina aunque otros tbn son aceptables.

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TEMA 4. BACILOS GRAM POSITIVOS AEROBIOS.

Vamos a distinguir dos grupos:

Aerobios.

No esporulados: Corynebacterium, Listeria.

Formadores de esporas: Bacillus.

2. Anaerobios esporulados: Clostridium.

GÉNERO LISTERIA. L. MONOCYTOGENES.

CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS.

Estas bacterias son bacilos gran positivo cortos, anaerobios facultativos, móviles a 28ºc pero no a 37 grados centígrados.

No son formadores de esporas.

Son catalasa positivos y presentan una débil B hemólisis. Estos dos factores van a ser importantes para el diagnóstico.

Por otro lado sobreviven a cuatro grados centígrados y son resistentes a los ambientes con bajo pH y sal por ello estos patógenos son importantes en la industria alimentaria.

TAXONOMÍA.

Se han determinado 26 especies que son patógenas para animales y hombres.

Existen 13 serotipos diferentes en función del antígeno H y O.

De entre esos trece serotipos 1/2a, 1/2b, 4B son los responsablez del 90% de las infecciones humanas invasivas

EPIDEMIOLOGÍA/ TRANSMISIÓN.

Esta bacteria se puede aislar del suelo, la vegetación y de varios animales incluido el ser humano.

Entre el 1-5% son portadores fecales sanos.

La fuente principal de infección es el consumo de alimentos contaminados como por ejemplo carnes poco cocinadas, queso fresco, productos lácteos no pasteurizados o comidas preparadas, vegetales crudos, pollo...

Se se da una transmisión de madre a hijo en el útero o en el momento del nacimiento.

Los casos esporádicos y epidérmicos ocurren durante todo el año. Se han documentado algunos brotes extensos asociados al consumo de productos alimentarios contaminados.

Esta bacteria supone la principal causa de morbomortalidad asociada a intoxicacionrs alimentarias en países desarrollados.

Población de riesgo

Adultos mayores de cincuenta años.

Pacientes inmunodeprimidos. Dentro de este grupo destacamos receptores de trasplantes, personas alcohólicas, con insuficiencia renal, con tratamiento esteroideo o personas con sida.

Embarazadas.

Neonatos.

Gravedad de la enfermedad.

La gravedad de la enfermedad depende por un lado, de la dosis de bacteria recibida. En personas sanos, se necesita una dosis infección de 10^7-10^9 UFC y en personas de alimentos riesgo una dosis infección de 10^5-10^7. Y por otro lado, del estado inmunitario del huésped.

CLÍNICA.

Periodo de incubación: Nos encontramoz con un periodo de incubación de 1-4 semanas trasplantes la ingesta de los alimentos contaminados. Con un periodo máximo de 70 días y una media de 31.

Espectro clínico:

Se puede dar casos asintomaticos que sería los mas frecuente.

Infecciones leves, con cuadros gstrointestinales

Infecciones moderada. Con gastroenteritis y fiebre, bacteriemia febril primariasin datos de sepsis, infecciones focales como endocarditis, artritis...

Infecciones invasivas, gravedad. Se puede dar sepsis, shock séptico, meningitis-meningoencefalitis en pacientes mayores de 50 años con inmunodepresión.

Listeriosis materno fetales, durante el tercer trimestre. En estos casos la mujer no tiene sintomas (Flu like) y el nilo tiene afectaciones graves

PATOGENIA.

PATÓGENO FACULTATIVO INTRACELULAR.

Tras la ingesta de alimento contaminados esta bacteria puede sobrevivir a la exposición de enzimas proteolíticas, sales biliares y ácido gástrico gracias a la acción protectora de genes de respuesta al estres.

A continuación las bacterias pueden adherirse a las células anfitrionas mediante la interacción de las proteínas de la superficie bacteriana ( internalinas A ) con receptores para las glucoproteínas en la superficie de la célula anfitriona. También podemos encontrar otras internalinas como la B o la C que reconocen receptores de una gama de células anfitrionas más amplias.

Después de penetrar las células, el pH ácido del fagolisosoma que rodea a las bacterias activa a una citolisina formadora de poros (listeriolisina) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C, lo que conlleva a la liberación de las bacterias en el citosol de las células. Las bacterias se replican y posteriormente se mueven a través de ella hasta la membrana celular donde se forma una protusión que obligará a la bacteria a pasar las células adyacente. Una vez que la bacteria pasa la celula adyacente se repite el proceso de lisis fagolisosómica, replicación bacteriana y movimiento direccional.

La entrada en los macrófagos después de haber atravesado a las células que recubren el intestino conduce las bacterias hasta el hígado y el bazo lo que produce una diseminación de la enfermedad. Los genes responsables de la lisis de la membrana, la replicación intracelular y el desplazamiento direccional se agregan y están regulados por el gen prfa o el factor regulador positivo. Los pacientes con deficiencia en la inmunidad celular pero no de la humoraal son especialmente susceptibles a infecciones graves.

CUÁNDO SOSPECHAR DE LISTERIOSIS.

SEPSIS NEONATAL O MENINGITIS NEONATAL.

INFECCIÓN EN EL SNC, CON ESPECIAL RELEVANCIA EN PACIENTES MAYORES DE 50 AÑOS DE EDAD.

FIEBRE DURANTE EL EMBARAZO.

CUANDO UN INDIVIDUO TIENE GSTROENTERITIS FEBRIL Y SE OBTIENE UN RESULTADO NEGTAIVO PARA OTROS MICROORGANISMOS.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

Muestras. Vamos a coger las muestras a partir de líquidos o tejidos biológicos esteriles como sangre, LCR, liquido amniotico, placenta...

Tinción de Gram. Las preparaciones de LCR teñidas con Gram no suelen revelar la presencia de estos microorganismos debido a que las bacterias están generalmente presentes en concentraciones inferiores al límite de deteción. Este rasgo las diferencia de otros patógenos bacterianos que suelen estar en concentraciones de 100 a 1000 veces superiores.

Cultivo. Listeria crece en la mayoría de los medios convencionales del laboratorio. Puede ser necesario usar medios selectivos o un enriquecimiento en frío. Es decir, almacenar la muestra en una nevera durante un período prolongado para detectar listerias en muestras contaminadas. Para identificar de forma definitiva el patógeno se pueden usar prueba bioquímicas de entre ellas detagamos maldi-toff.

TRATAMIENTO.

Resistencia a cefalosporinas de 3a generación

El fármaco de eleccion sería amoxicilina o amoxicilina. En infecciones graves o personas inmunodeprimidas se puede dar una combinación con gentamicina.

Alternativas. Destacamos el cotrimoxazol, linezolid o nuevas quinolonas como el moxifloxacino.

PROFILAXIS/ PREVENCIÓN.

Debido a que la listeria es ubicua ya que la mayoría de las infecciones son esporádicas la prevención y el control son difíciles. Las personas con riesgo alto de infección deben evitar comer alimentos crudos o parcialmente cocinados de origen animal, quesos no curados y vegetales crudos sin lavar. No se dispone de vacuna y no se ha estudiado la profilaxias antibiótica en pacientes de alto riesgo.

GÉNERO CORYNEBACTERIUM.

CARACTERÍSTICAS GENERALES.

Estas bacterias son bacilos gram positivos que se caracterizan porque tienen una forma similar a un garrote y pueden formar agregados. Son aerobios o anaerobios facultativos, inmóviles no formadores de esporas. No son ácido alcohol resistentes y presentan una pared celular tipo IV, rica en ácido micólicos de cadena corta.

ESPECIES.

Son ubicuas en el agua, suelo y vegetales. Colonizan normalmente la piel y las mucosas de seres vivos y animales.

Aunque todas las especies de corinebacterias se pueden comportar como patógenos oportunistas una poca se asocian con una mayor frecuencia enfermedades. La más conocida de esta es coinebacterium difteriae, el agente biológico de la difteria. Existen otros agentes zoonóticos como:

C. Pseudotuberculosis .

C. Ulceras.

Las personas en contacto con animales mantener niveles adecuados de cobertura vacuna.

Por su parte dentro de los oportunistas:

C. Jeikeium.

C. Urealyticum: ITUS.

C.amycolatum.

Se encuentran formadores parte de la flora normal de la piel, faringe.

C.DIPHTERIAE: DIFTERIA.

CARACTERÍSTICAS GENERALES.

Se corresponde con el agente causal de la difteria. Es un aerobio estricto, resistente a la desecación y sensible al calor y desinfectantes.

EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS.

Reservorio y fuente de infección. Se puede encontrar en la faringe o piel de hombres enfermos o portadores asintomáticos. Un estudio reveló que el principal factor de riesgo de infección es el viaje de individuos no inmunizados a países con enfermedades endémicas como por ejemplo África.

Transmisión. La transmisión se da por gotas respiratorias, contacto cutáneo o fomites.

Profilaxis. Vacuna con toxoide.

POBLACIÓN/FACTORES DE RIESGO.

Poblaciones infantiles no vacunadas.

desplazamiento de personas no inmunes a países con enfermedad endémica. (India, África y sudeste asiatico).

situaciones de hacinamiento e indigencia en poblaciones con baja cobertura vacunal.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA/ DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD.

Capacidad de colonizargracizs a Ag K, pilis y "cord factor" (glicolipido).

La Toxina diftérica es el principal factor de virulencia. El gen tox que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C.diphteriae mediante un Bacteriofago lisogénico (fago B). Son necesarios dos pasos para que se secrete el producto activo del gen.

se tiene que dar una escisión proteolítica de la secuencia.

Por otro lado una escisión de la molécula de la toxina en dos péptidos A y B que permanecen unidos mediante enlaces disulfuro.

Esta proteína de 58.300 Dalton es un ejemplo clásico de exotoxina A-B. Existen tres regiones funcionales.

una región catalítica de la subunidad A.

Una región de unión receptor y una región de traslocación en la subunidad B.

El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina que está presente en la superficie y muchas células eucariotas fundamentalmente en el corazón y en las células nerviosas.

La región de la translocación se inserta en la membrana endosómica y facilita el movimiento de la región catalítica hacia el citosol tras la unión de la toxinas a la célula del hospedador. Las subunidad CATALÍTICA inhibe la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor de elongación 2.

La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosomal: el represor de la toxina diftérica(DTxR). Esta proteína que se activa en presencia de concentraciones elevadas de hierro se puede unir al operador del gen de la toxina y evitar la producción de la misma.

PATOGENIA/CLÍNICA.

La presentación clínica de la difteria viene determinada por : el lugar de la infección, el estado inmunitario del paciente, la violencia del microorganismo. La exposición a esta bacteria puede originar colonización asintomática para las personas con inmunidad completa, enfermedad respiratoria leve en la persona parcialmente inmunizadas o enfermedad fulminante y algunas veces mortal en pacientes no inmunizados.

Patogenia.

Fase local. El microorganismo coloniza la mucosa respiratoria y comienza a multiplicarse en el interior de las células epiteliales de la faringe y produce un daño localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina. Se puede dar una necrosis de las células epiteliales y una respuesta inflamatoria y necrótica . Se genera un malestar general con dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. El exudado se transforma en una pseudomembrana formada por bacterias, linfocitos , célula plasmáticas, células muertas... que pueden recubrir las amígdalas, el paladar y se puede extender en la parte superior hasta nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe.

Fase general. Se da el paso de la toxina a la circulación. Se ve afectado principalmente el corazón, el sistema nervioso y los riñones.

2. Clínica.

Repiratoria. Se da una obstrucción local nasal, faringo-amigdalar, laríngea y traqueo- bronquial.

Cutánea. La difteria cútanea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas. El microorganismo coloniza la piel y llega el tejido subcutáneo a través de interrupciones de la barrera de la piel. En primer lugar, se forma una pápula que posteriormente se transforma en una úlcera crónica que no desaparece. No da paso a signos generales aunque si que puede inducir cuadros faringoamigdalares.

General. Es posible identificar evidencias de miocarditis en mayor parte de los pacientes con difteria que se manifiesta a las uno dos semanas de la enfermedad y cuando los síntomas faríngeos empiezan a mejorar. La gravedad de la enfermedad puede llegar hasta una insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas e incluso la muerte.

La neurotoxicidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad primaria. La mayor parte de los enfermos con enfermedad primaria grave sufren neuropatía. Esta inicialmente se limita al paladar blanco y la faringe pero posteriormente condiciona una parálisis oculomotora y ciliar que evoluciona hasta una neuritis periférica.

DIAGNÓSTICO MICRONIOLÓGICO.

Está demostrado que el inicio precoz del tratamiento reduce considerablemente la tasa de mortalidad. Por tanto, es muy importante mantener el grado de sospecha ante las siguientes características clínicas:

-faringoamigdalitis con la membrana asociada, sobre todo si la membrana se extiende al velo del paladar.

-adenopatías.

-ronquera.

-paralisis del paladar blando.

- descarga nasal serosanguinolenta y elevación discreta de la temperatura. (Menor o igual a 38).

Por tanto, ante una sospecha clínica relacionada con faringitis, mononucleosis, amigdalitis, epiglotitis aguada... es necesario un diagnóstico microbiológico.

Muestra: las muestras aislar esta bacteria se deben coger con hisopos punto la muestra se toma de la fosa nasales o la faringe.

Cultivo. Tras la toma de muestras, se pueden introducir en una placa de agar sangre enriquecido no selectivo y también en un medio especialmente preparado para este microorganismo. Por ejemplo agar sangre con cisteína- telurito. El telurito inhibe el crecimiento de la mayor parte de las baterias respiratorias y los bacilos gramnegativos y se reduce por c. difteriae lo que da lugar a un color característico gris.

Para el cultivo también se puede usar el medio Loffler con suero coagulado.

Idependientemente del cultivo utilizado, todas los aislamientos que se parezcan a C. Difteriae deben ser identificados mediante prueba bioquímicas y se debe confirmar la presencia de la exotoxina de la difteria. Se pueden realizar pruebas bioquímica, pruebas como la del malditoff...

Deteccion de toxina.

-Test de Elek. Un ensayo de inmunodifusión in vitro.

- un método alternativo es la detección del gen de la exotoxina con empleo de un método de amplificación de los ácidos nucleicos basado en la reacción en cadena de la polimerasa PCR. Esta prueba es capaz de detectar el gentox en cepas clínicas y directamente en muestras clínicas.

TRATAMIENTO.

El aspecto más importante del tratamiento de la difteria es la administración precoz de la antitoxina diftérica con el fin de neutralizar de forma específica la exotoxina antes de que esta se una a la célula huésped del hospedador. Lamentablemente dado que inicialmente puede no ser sospecha se puede dar una progresión importante de la enfermedad antes de que se administre la antitoxina.

Tratamiento antibiótico. Con penicilina O eritromicina. Esto permite inhibir la producción de toxina, mejorar la infección local y erradicar el estado de portador.

Tratamiento de soporte. Se aisla el paciente hasta negatividad en 3 cultivo.

PROFILAXIS.

PREVENCIÓN PRIMARIA. Inmunización activa universal.

PREVENCIÓN SECUNDARIA. Las personas que están en contacto estrecho con pacientes aquejados de difteria confirmada presentan riesgo de padecer la enfermedad. Se deben obtener muestras nasofaríngeas para su cultivo de todos los contactos cercanos e instaurar inmediatamente un tratamiento profiláctico con eritromicina o penicilina. Cualquier contacto que no haya completado la serie de vacunaciones frente a la difteria o bien no haya recibido una dosis de recuerdo a lo largo de los últimos cinco años debe recibir una dosis de recuerdo del toxoide.

GÉNERO BACILLUS.

Son bacilos gran positivo esporulados.

Las eporas pueden ser centrales sub terminales o terminales

Estas bacterias son muy resistentes.

Aerobias o anaerobias facultativas.

Son muy ubicuas en la naturaleza y son saprófitas (se alimentan de materia orgánica en descomposición)

Existen más de cuatrocientas especies. Destacamos:

-B.anthracis. Carbunco.

-B.cereus. Infecciones alimentarias, infecciones oculares, sepsis...

B. Anthracis.

EPIDEMIOLOGÍA.

El suelo es el principal reservorio para estas bacterias de hecho la tierra puede permanecer infectada durante años como consecuencia de la capacidad de este microorganismo de formar esporas resistentes. El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbívoros el ser humano se infecta como consecuencia de la exposición a animales contaminados o sus productos punto la enfermedad constituye un problema grave en aquellos países que no llevan a cabo campañas de vacunación animal. Algunos países y ciertos grupos terroristas independientes han diseñado programas de guerra bacteriológica. Irak la antigua Unión Soviética y el grupo terrorista japonés han realizado experimentos utilizando esta bacteria como arma

La infección en el ser humano se adquiere por una de las tres vías siguientes:

-Inoculación directa de esporas.

-ingestión.

-inhalación de esporas.

Aproximadamente el 95% de las infecciones de carbunco en el ser humano se deben a la inoculación de las esporas de bacilos a través de la piel expuesta bien a partir de tierra contaminada o de productos animales infectados como la piel, el pelo de la cabra y lana.

El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente enfermedad de los cardadores de lana o clasificadores de lana ya que muchas de las infecciones en el ser humano son consecuencia de la inhalación de las esporas durante el procesamiento de pelo de cabra. La inhalación constituye la via de infección más probable en el caso de las armas biológicas y se cree que la dosis infecciosa del microorganismo es baja.

GENÉTICA.

1 CROMOSOMA. 5,2 MILLONES DE pb.

Las cepas virulentas portan genes que codifican tres componentes proteicos tóxicos en un plasmido de gran tamaño PX01. cada una de estas proteínas:

-antígeno protector (PA).

-factor de edema(EF).

-factor letal (LF).

no son tóxicos de por sí pero dan lugar a unas potentes toxinas cuando se combina. EL PA más LF origina la toxina letal.

PA es una proteína de 83kDa que se une a uno de los dos receptores en la superficie de las células del hospedador. Tras la unión del PA a su receptor, las furina proteasas del hospedador degradan este antígeno y liberan un pequeño fragmento de 63 kDa. Los fragmentos pA63 se asocian a la superficie celular y forman un complejo en forma de anillo compuesto por siete fragmentos (va a ser el precursor del poro). Este complejo heptamérico es capaz de unirse a tres moléculas de LF y/o EF. Ambos factores reconocen el mismo sitio de unión de pA63 de modo que el mecanismo de unión es competitivo.

La formación del complejo estimula la endocitosis y el movimiento hacia un compartimento ácido. En este entorno, el complejo heptamérico crea un poro transmembranario y libera LFy EF al citoplasma celular.

LF, es una proteasa independiente de zinc capaz de producir la muerte celular.

EF es una denil ciclasa dependiente de calmodulina que incrementa las concentraciones intracelulares de AMPc cíclico y origina un edema .

Un segundo importante factor de virulencia es la cápsula polipeptídica. T genes intervienen en la síntesis de esta cápsula y se encuentran en un segundo plasmido conocido como px02. Tan solo se identificado un serotipo de cápsula.

PATOGENIA.

Los principales factores responsables de la virulencia son:

-la cápsula.inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación

-la toxina de edema.La actividad avenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de líquidos características del carbunco

-la toxina letal. la actividad de la metaloproteasa de zinc de la toxina letal estimula la liberación del factor de necrosis tumoral alfa e interleuquina 1b, así como de otras citocinas proinflamatorias. Esta toxina interviene en la lisis de macrófagos.

El PA es la proteína dotada de una mayor inmunogenicidad. Tanto LF como EF inhibe en el sistema inmune de los hospedador.

FORMAS CLÍNICAS.

Periodo de incubación. De 1 a 7 días. Hasta 60 días.

Formas cutáneas. (95% de los casos.) El carbunco cutáneo comienza con el desarrollo de una pápula indolora en el lugar de la inoculación que se transforma rápidamente en una úlcera rodeada de vesícula para convertirse posteriormente en una escara necrótica. En concreto se forma una pústula maligna.

Forma respiratoria (5% de los casos). El carbunco por inhalación se puede asociar a un período prolongado de latencia durante el cual la persona infectada permanece asintomática. Las esporas pueden permanecer en estado de latencia en la fosa nasales o bien alcanzar la vía respiratorias inferiores.

Forma gastrointestinal.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

Enfermos. Laboratorios normales.

Se recogerán las muestras a partir de sangre, LCR, esputo, lesiones cutáneas...

-El carbunco es una de las poca enfermedades bacterianos en la que se reconocen los microorganismos en una tincion de gram de un frotis de sangre periférica.

- los microorganismos aparecen en forma de vacíos gran positivos delgados y largos que se disponen de forma independiente o formando cadenas de gran longitud. Las eporas no aparecen en la muestra clínicas si no tan solo en cultivos incubados en atmósferas pobres en dióxido de carbono y se visualizan con mayor facilidad al aplicar una tinción especial para estas estructuras como por ejemplo el verde de malaquita. La cápsula se produce in vitro pero típicamente no se observa en cultivo. La cápsula se observa por medio de una tinción de contraste como la tinta china. Las colonias cultivadas en agar sangre de carnero son de gran tamaño , arecen de pigmentación y presenta una superficie seca de cristal molido. Las colonias son relativamente pegajosas no son hemolíticas y no son móviles en las pruebas de movilidad.

- lLa identificación definitiva de estos microorganismos inmóviles no hemolíticos se efectúa en un laboratorio de referencia. Asimismo se han puesto a punto pruebas de amplificación de ácidos nucleicos mediante PCR.

Sospecha Bioterrorismo. Bioseguridad 3.

Lasmuestras en este caso se toma de objetos, exudado nasales...

Se realizan tinciones y cultivos, técnicas rápidas.

Las especies Saprófitas ambientales son betahemolíticas y móviles.

PROFILAXIS.

Se recomienda la vacunación del ganado y del personal de riesgo, la incineración de animales muertos por carbunco.

La eliminación de esporas del suelo y tratamiento antibiótico con ciprofloxacimo en las personas infectadas o que haya estado en contacto en bioterrorismo.

Bacillus cereus.

Son bacilos gram positivos, beta hemolíticos. Son móviles gracias a los flagelos pedítricos. Causan intoxicaciones alimentarias. Y se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza

CLÍNICA.

Gastroenteritis. Está mediada por dos enterotoxinas.

-La enterotoxina termoestable y resistente a la proteolisis que produce la forma emética de la enfermedad.

-Por la enterotoxina termolábil que causa la forma diarreica de la enfermedad dando lugar a una diarrea acuosa importante .

La forma emetica cursa con vómitos y la enfermedad de diarreica con diarrea.

La enfermedad emética se debe al consumo de arroz contaminada y se debe a la ingesta de la enterotoxina no de la bacteria.

La forma diarreica es consecuencia del consumo de carne, verdura , salsa contaminadas. Tiene mayor período de incubación y se produce la multiplicación de microorganismos en el aparato digestivo y la liberación de la enterotoxina termo-lábil. El cuadro de enfermedad es de uno o uno pocos días y es autolimitado.

Las especiales oculares se contraen generalmente con posterioridad a una lesión penetrante y traumática del ojo y tras el contacto con un objeto contaminado.

Se dan otras infecciones comunes como sepsis relacionadas con catéteres.

TRATAMIENTO.

Debido a que la evolución de la gastroenteritis es de corta duración y carece de complicaciones, el tratamiento sintomático es adecuado.

En el caso de sepsis relacionadas con catéteres se retirará el material proteico

En el caso de otras infecciones se puede usar vancomicina, fluoroquinolonas, linezolid, clindamicina o carbopenems. Se pueden combinar con aminoglucósidos en casos graves.

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Tema 6. BACILOS GRAMNEGATIVOS NO FERMENTADORES.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA.

ACINETOBACTER BAUMANNI.

STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA.

BURKHOLDERIA CEPACEA.

CARACTERÍSTICAS GENERALES:

Patógenos oportunistas.

Son capaces de crecer con nutrientes diferentes.

Tienen paredes especiales y una gran resistencia.

Multirresistentes.

Tiene gran capacidad para diseminarse.

Se transmisión fácilmente en el ambientes hospitalario.

GÉNERO PSEUDOMONAS.

Grupo de especies fluorescentes.

-P.aeruginosa.

-P. Fluorescens.

-P.putida.

Grupo de especies no fluorescentes.

CARACTERÍSTICAS DE PSEUDOMONAS.

Los miembros de este género son ubicuos punto se encuentran en el suelo en lo compuestos orgánicos en descomposición en la vegetación en el agua y en el ser humano. Por desgracia se encuentran en todo el ambiente hospitalario coma en reservorios húmedos como los alimentos las flores cortadas los lavabos los baños la mova para fregar los suelos etcétera. Es raro que las personas sean portadoras dentro de la flora microbiana normal salvo los pacientes de hospitalizados. El amplio entorno en el que se distribuye Pseudomonas se explica por sus sencillas exigencias para crecer y por su versatilidad nutricional punto por lo tanto su requerimiento nutricional son mínimos y son resistentes a condiciones ambientales extremas de cuarenta y dos grados centígrados punto estos microorganismos tienen también muchos factores estructurales toxinas y enzimas que potencian su virulencia y lo hacen resistentes a la mayor parte de los antibióticos de su uso habitual punto por suerte las infecciones por Pseudomonas son fundamentalmente oportunistas es decir se eliminan a pacientes tratados con antibióticos no amplio espectro que suprimen las poblaciones de bacterias intestinales normales o en pacientes con alteraciones de las defensas

Son vacilo gran negativos con un flagelo polar monótrico. No son fermentadores son aerobios estrictos citódromo oxidasa positivos su temperatura de crecimiento oscila entre los veintidós y 42ºc y son resistentes a desinfectantes

Algunas especies producen pigmentos difusibles como la bioverdina la piocianina la biorrubina o piomelanino punto estos pigmentos explican su aspecto característico en el cultivo y simplifica la identificación preliminar. Además presentan uno un olor característico. Y algunas temas presentan un aspecto mucoide por la abundancia de una cápsula de polisacárido extracelular compuesta principalmente de alginados ETA cebas resultan especialmente frecuentes en los pacientes con fibrosis quística y en las infecciones respiratorias.

Su membrana es cien veces menos permeable que la de una enterobacteria es rica en porinas

EPIDEMIOLOGÍA.

Fuentes.

Se encuentran principalmente en el agua la vegetación y el suelo entre el cinco y el nueve por ciento de los nuevos pacientes o pidalizados pueden sufrir colonización por estos microorganismos además hay un aumento en aquellas personas que tienen piel con quemado graves e tan intubados o se encuentran en quimioterapia. En los hospitales se pueden encontrar en los desinfectantes soluciones estériles respiradores. Y en la comunidad se encuentra en los baños calientes hidromasaje piscinas o soluciones de lentes.

2.Transmisión.

Se da una transmisión de persona a persona otras el contacto con los líquidos contaminados.

3.Receptores.

Pacientes inmunodeprimidos.

PROFILAXIS.

1. FUENTES.

Se llevaron a cabo medidas de aislamiento en aquellas bacterias multirresistentes. Se procederá a la esterilidad de soluciones y aparatos. También se llevará a cabo una asepsia rigurosa es decir se llevarán a cabo un conjunto de medidas que impidan la introducción del germenes patológicos en organismos ambientes y objetos.

2. Transmisión.

Lavado de manos.

3. Receptores.

Vacunas o aislamientos de personas susceptibles.

TÉCNICAS PARA TIPADO.

PATOGENIA.

Pseudomonas es bastante compleja. Puede generar diferentes tipos de infecciones urinarias o respiratorias. Produce diferentes tipos de infecciones porque presenta factores de violencia muy variados. Entre sus factores de violencia podemos destacar adhesinas toxinas o enzimas. Utiliza el sistema de secreción de tipo 3 para la inyección de toxinas dentro de la célula hospedadora. A pesar de los múltiples factores de virulencia la mayor parte de los expertos consideran que múltiples factores deben colaborar para que Pseudomonas produzca enfermedad.

Vamos a ver detalladamente sus factores de patogenicidad.

Factores estructurales.

Ahesinas. La adherencia a las células hospedadoras resulta esencial para ocasionar la infección. Al menos destacamos cuatro componentes de superficie que facilitan la adherencia. Detagamos flagelos Pili libro polisacáridos y alginatos. Los flagelos y los pilis también influyen sobre la movilidad. Los líbidos son responsables de la actividad endodoxina. El alginado es un exópolisacárido mucoide que forma una cápsula prominente sobre la superficie bacteriana y protege la fagocitosis y de la destrucción de los antibióticos.

Toxinas y enzimas.

Se cree que la exodoxina a EDA es uno de los factores de virulencia más importantes. Esta toxina altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células eucariotas de un modo similar a la toxina diftérico. La ETA probablemente participe en la dermatonecrosis que tiene lugar en las quemaduras el daño corneal las infecciones oculares y el daño tisular en las infecciones pulmonares crónicas.

Citotoxina.

Elastasa encargada de la destrucción de los tejidos de elastina.

Proteasa alcalina. se encarga de la destrucción de tejidos.

Fosfolipasa C es una hemolisina termo-labil que genera daño tisular y genera una respuesta inflamatoria.

Rhamnolípido. es una hemolisina termoestable que daña tejidos e inhibe la función Ciliar.

Estas bacterias también están estrechamente relacionadas con la formación de biofilms. Las infecciones relacionadas con biopelículas presentan entre un sesenta y cinco y un 80 por ciento de todas las infecciones poniendo de relieve un gran impacto clínico. Pueden ocasionar infecciones crónicas en cualquier localización o infecciones asociadas a dispositivos biomédicos

Por tanto:

La adherencia y colonización está mediada por:

Factores de virulencia de la bacteria. Pili o fimbrias, cápsula y biofilms o biocapas bacterianas..

Factores por parte del huésped. Alteraciones o deficit de fibronectina o un daño celular previo relacionada con ITUS, gripe o intoxicaciones que pueden favorecer una adherencia oportunistas. Es decir, la asociacion de Pseudomonas.

La invasión y diseminación mediada por:

Elastasas que degradan la elastina de las células pulmonares y endotelio vascular. Generando necrosis en tejidos, hemorragias...

Proteasa alcalina, implicada en la destrucción de tejidos.

Citotoxina PFP. Es una proteína formadora de poros.

Hemolisinas. Generan un efecto necrotizante. Rompen líquidos y lecitinas. Destacamos la fosfolipasa C y Rhamnolípido.

Pigmentos. La bioverdina es considera que se liga al hierro para usarlo en su metabolismo punto este pigmento regula también la secreción de otro factor de virulencia incluida la ETA. La biocianina estimula la respuesta inflamatoria.

El daño es causado por:

Endotoxina. Causa los efectos biológicos de la sepsis.

Exotoxina A. Tiene actividad necrotizante e inmunodepresora.

Exotina S y T.

CLÍNICA.

Las infecciones pueden ser:

Infecciones agudas, superficiales, no invasivas.

Infrcciones crónicas, como la FQ o las bronwuiectasias.

Infrcciones invasivas graves en pacientes con comorbilidsdes e inmunodepresión.

INFENCCIONES RESPIRATORIAS.

Las infecciones de las vías respiratorias pueden variar desde una colonización asintomática o una inflamación benigna de los bronquiolos hasta una neumonía negrosante grave. La colonización se da en pacientes con fibrosis quística en los aquejados de otras enfermedades pulmonares crónicas y neutropénicos. Las infecciones crónicas por estas bacterias se asocian con un aumento progresivo de la resistencia a los antibióticos. Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a contraer infecciones por Pseudomonas son. Por un lado detacamos el tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que altera la población bacteriana protectora normal y por otro lado destacamos el uso de respiradores que pueden introducir el microorganismo en las vías respiratorias inferiores

BACTERIEMIAS PRIMARIAS O SECUNDARIAS.

Llegó hasta aquí está muy bien al me gusta un montón en la saga de ahí loca me saca de dónde y la sacada aquí y ahora lo pongo otra vez a las bolas me dice que la enseñé la camiseta las bacterias tienen un origen nosocomial en el 80% de los casos. Normalmente se dan en pacientes inmunocomprometidos diabéticos que presentan quemados ogue han recibido recientemente trasplantes. Hay una alta tasa de mortalidad y aunque únicamente se observa una minoría de pacientes aquejados de bacteriemias se pueden producir lesiones cutáneas características ectima gangrenoso.

ENDOCARDITIS.

Es infrecuente y se registra principalmente en adictos a drogas por vía parenteral

INFECCIONES URINARIAS.

Los pacientes sondados solo quería una mayor probabilidad de tener infecciones

INFECCIONES ÓTICAS.

Con frecuencia la odid dice externa se debe a la infección por Pseudomonas y la natación puede ser un importante factor de riesgo oído del nadador. La odidiza externa maligna es una forma de enfermedad virulenta que se observa fundamentalmente en los diabéticos y en los ancianos. Puede invadir los tejidos subyacentes puede producir daño en los pares craneales y en los huesos y poner en riesgo la vida. Esto es el último paciente requieren de un tratamiento agresivo antimicrobiano y quirúrgico.

INFECCIONES OCULARES.

Se deben principalmente al uso de lentes de contacto. Para solucionarlo se requerirá de procedimientos quirúrgicos o vendajes oclusivos. Urgencia médica.

INFECCIONES CUTÁNEAS.

Se pueden dar infecciones de quemaduras infecciones de heridas pie diabético foliculitis o infecciones secundarias por la inversión en agua contaminada las infecciones secundarias pueden ocurrir también los individuos que tienen acné o que se depilan las piernas síndrome de la uña verde también pueden producir infecciones en las uñas de las manos en los individuos que exponen las manos de manera frecuente al agua o aguden con frecuencia los salones de manicura

INFECCIONES DEL SNC.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.

Muestra.

La recogida de la muestra se realiza según el síndrome infeccioso. También hay que ver cierta bacteria está colonizando o de esta causa una infección al paciente

Aislamiento en cultivo.

Se dudómona sin exigencias nutricionales muy sencillas. Se puede cultivar a través de domar sangre o agar McConkey. Al microscopio óptico se aprecian como bacilos gran negativos delgados dispuestos sueltos o formando parejas

Identificación.

La morfología de las colonias y los resultados de una selección de pruebas bioquímicas rápidas reacción positiva de la oxidasa bastan para la identificación preliminar de las cepas punto por ejemplo se tomó una saurioginosa crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que se van extendiendo. Genera un beemólisis una pigmentación verde relacionada con la producción de los pigmentos piocianinos y bioardina y presentan un olor dulce característicos semejante a las uvas

TRATAMIENTO.

El tratamiento antimicrobiano de las infecciones producido hormonas es frustrante debido a que las bacterias suelen presentar resistencia a la mayoría de los antibióticos. Incluso los microorganismos sensibles se pueden volver resistentes durante el tratamiento al inducir la formación de enzimas que inactivan los antibióticos o la mutación de genes que codifican las porinas de la membrana externa de forma que los antibióticos no pueden penetrar en la célula o bien también se puede dar una transferencia de la resistencia mediada por plásmidos de una bacteria resistente a otra sensible. Se necesita una combinación de antibióticos activos para el éxito en el tratamiento de los pacientes con infecciones graves

Estas bacterias cuentan con una resistencia intrínseca debido a que presentan una cefalosporinasa AmpC cromosómica. Presentan poemas especiales y cuentan con una bomba de extrusión. Son resistentes a todos estos antibióticos.

Para el tratamiento de Pseudomonas se debe realizar un antibiograma. Para el tratamiento se pueden utilizar cefaloporinas carbapenems etcétera y en el caso de las infecciones graves es importante el tratamiento combinado

Sedumona se clasifica como multirresistente ya que presenta resistencia a tres o más familias de antimicrobianos

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