Gastritis

Gastritis

• La gastritis
• se define como una inflamación de la mucosa gástrica.
• la inflamación pude ser
• predominantemente aguda , con infiltración
• neutrofilica , o crónica con predominio de linfocitos o células
• plasmáticas

Gastritis Aguda

• La
• gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa generalmente
• transitorio, la inflamación puede acompañarse de hemorragia en la mucosa
• superficial. La forma erosiva grave es una causa importante de hemorragia
• digestiva.

Clasificación basada en criterios etiológicos

• De acuerdo a
• evaluaciones etiológicas, endoscópicas
• y patológicas referidas
• se está progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor
• el espectro de los cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a estos
• factores, en tres categorías:
• vGastropatías, en las
• que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial
• denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas o hemorrágicas

GASTRITIS EROSIVA

• “Gastritis “erosivas y
• hemorrágicas, las causas más comunes son las drogas, estados de estrés y la
• gastropatía hipertensiva portal asociada a la presencia de Hipertensión Portal.
• Del grupo
• de drogas, son más frecuentes los AINES causando injuria gástrica por
• mecanismos de acción local y sistémica
• 

GASTRITIS NO EROSIVA

• Gastritis no erosivas o
• no especificas, en las que en algunos casos son endoscópicamente normales pero
• histológicamente se demuestra componente inflamatorio.
• vEn las gastritis no
• erosivas o no especificas, la causa más prevalente es por infecciones
• relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están la
• gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas.

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• Gastritis de tipo
• específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos.
• }se incluyen un grupo
• variado de entidades o procesos como infecciones bacterianas, virales,
• parasitarias y micóticas, como también gastritis granulomatosas, gastritis
• colagenósica, gastritis eosinofílica, gastropatías hipertróficas, gastritis
• urémica
• 

Patogenia

• El daño de la mucosa
• gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes,
• jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de
• la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos
• deletéreos de sus propias secreciones.
• La barrera gástrica
• está constituida por componentes
• pre epiteliales,
• epiteliales y sub epiteliales (
• La patogenia de estas
• lesiones es mal conocida, parte porque lo mecanismos normales para la
• protección de la mucosa gástricas no están claros la gastritis aguda se asocia
• frecuentemente a:

Consumo abusivo de AINES.

• La aspirina acetila la
• COX-1 y la COX-2. Se piensa que COX-2 es la vía más importante de la respuesta
• inflamatoria puesto que COX-2 es inducible por citoquinas mientras la COX-1,
• no. La inhibición de la COX-2 por la aspirina deprime la producción de las prostaglandinas
• de la serie de E y F.
• Estas prostaglandinas inducen vasodilatación y aumentan la permeabilidad
• tisular, que a su vez, promueve el influjo de líquidos y leucocitos. Estos
• fenómenos favorecen la aparición de los síntomas clásicos de la inflamación:
• edema, rubor, calor y dolor.

TABAQUISMO INTENSO:

• Fumar es un mal hábito
• que también afecta a la gastritis, ya que la nicotina que contiene tabaco
• incrementa la producción del ácido clorhídrico, favoreciendo la
• aparición de gastritis crónica.
• }Al principio la
• gastritis se presenta como hiperacidez y ardor en el estómago, el consumo de
• cigarro provoca irritación y puede desarrollar una gastritis tóxica con
• hipoacidez.

CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

• el consumo prolongado
• de alcohol, causa gastritis, como los productos químicos en el alcohol destruye
• la mucosa gástrica mediante la secreción de ácido clorhídrico en exceso. La
• ingesta de alcohol ocasional no causa gastritis pero el consumo crónico de alcohol
• conduce a una gastritis.

Fisiopatología

• La fisiopatología esta
• relacionada con la enfermedad acido-péptica ya que es una enfermedad producida
• por la agresión del acido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas
• partes del sistema digestivo que están expuestas jugo gástrico que resulta de
• un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera
• de la mucosa. Se localiza principalmente en el duodeno y estomago.

Fisiopatología

• 
• Aquello da un conjunto de padecimientos del aparato
• digestivo, en la cual la sobreproducción
• de acido y pepsina producen inflamación habitualmente la gastritis y
• duodenitis

fisiopatología

• El fondo esta formado
• por epitelio altamente especializa que se encarga de la secreción del acido
• clorhídrico (HCl) pepsina y factor intrínseco
• El antro tiene en su
• mucosa células encargadas de la secreción de la gastrina la que es regulada por
• la liberación vagal de acetilcolina y el pH del antro.

Manifestaciones Clínicas

• Las gastritis pueden
• ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son
• propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o
• molestias postprandiales en epigastrio, nausea, distensión abdominal, síntomas
• que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o
• neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable. Además pueden
• manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas
• con hematemesis y melena.

Tratamiento

• Ante la presunción
• clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación
• histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del
• paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco,
• alcohol, ) así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera
• gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa
• gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2,
• Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos.

Tratamiento

• Gastritis por AINES:
• Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la
• medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los
• síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio histológico
• para confirmar la etiología por AINES.

Tratamiento Farmacológico

• OMEPRAZOL
• .El omeprazol permite
• que el esófago cicatrice y previene más daños esofágicos. También se utiliza
• para tratar las afecciones en las que el estómago produce demasiado ácido
• MECANISMO DE ACCION
• }Cuando llega a la
• célula parietal, a través de la circulación sanguínea, esta base débil queda
• atrapada en los conductos secretorios. El omeprazol “protonado” se convierte en
• un ácido sulfénico y una sulfenamida. La sulfenamida interactúa en sitios cruciales
• del dominio extracelular de la H+/K+-ATPasa (bomba de protones), inhibiéndola
• por completo. De esta manera no pueden unirse los átomos de cloro e hidrógeno y
• por lo tanto se bloquea la producción de HCl ( ácido clorhídrico).

Tratamiento Farmacológico

• LANSOPRAZOL:
• es
• un medicamento del grupo de inhibidores de la bomba de protones
• que actúa a nivel del tracto gastrointestinal, reduciendo la secreción del
• ácido gástrico inhibiendo la ATPasa de la membrana
• celular de las células parietales del estómago.
• MECANISMO DE ACCION
• inhibe la secreción
• gástrica de ácido. Este fármaco pertenece a la nueva clase de fármacos anti
• secretores, los benzimidazoles sustituidos, que suprimen la secreción de ácido
• al inhibir el sistema enzimático H+/K+ ATPasa de las células parietales gástricas.
• reducción del pH gástrico y de la secreción de ácido. En condiciones
• hipersecretoras (tanto basales como estimuladas por la pentagastrina) el
• lansoprazol tiene un marcado efecto inhibitorio

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