Hemostasia: primária, secundária e terciária

HEMOSTASIA

definida por

Série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia.

dividida em

Primária

Secundária

Terciária

caracterizada por

caracterizada por

caracterizada por

Vasoconstricção

Cascata de coagulação

Fatores fibrinolíticos

responsável por

responsável por

responsável por

Contração da musculatura lisa dessa parede

Estabilidade do coágulo por rede de fibrina, não deixa que volte o sangramento

Lise do coágulo pelo processo de fibrinólise

resultando em

Espasmos miogênico local

Fatores autacoides, local dos tecidos locais e das plaquetas

Reflexo nervoso

Tampão plaquetário

responsável por

Cessar a perda de sangue por completo se o orifício no vaso sanguíneo não for muito grande

através da

Adesão plaquetaria

Via intrinseca

dividida em

Via extrinseca

Caracterizada por

Os fatores VIII e V são convertidos em VIIa e Va pelas pequenas quantidades de trombina geradas durantes a iniciação. .

formando-se

O fator Xa por meio da interação entre IXa e VIIIa na superfície de fosfolipídio e na presença de cálcio

caracterizada por

por meio de

fator Von Willebrand e colágeno

ADP , tromboxano A2, serotonina, PAF e cálcio

Ligação do fator tecidual, exposto após lesão vascular, ao fator de coagulação VIIa e cálcio promovendo a conversão do fator X para o fator Xa

iniciando-a

Via comum. Esta via é rapidamente inativa pelo inibidor de fator tecidual (TFPI)

unem-se na

Via comum

ocorrendo

A conversão da protombina em trombina

mediado por

Plasmina

definida por

Proteína proveniente do plasmogênio

responsável por

Degradar a fibrina

inibido por

oxido nítrico

Prostaciclina

resultando em

transformação do fibrinogênio em fibrina

inibido por

Proteína C e proteína S

Sistema de trombomodulina endotelial

através de

inibida por

Heparina

Antitrombina III

responsável por

Bloquear os fatores ativos XI, X, XI e XII

Hemostasia: equilíbrio sanguíneo

ocasionado por

Trauma na parede vascular

Modelo baseado em superfície celulares

explicado por dois modelos

Modelo clássico

ativando a

a fase de iniciação ocorre por

Células que expressam o FT são expostas aos componentes sanguíneos

Interação do FVIIa com o FT

responsável pela

Ativação de pequenas quantidades de FIX e FX

em seguida

O FV é ativado e necessário para o complexo protrombinase

Ativa-se a trombina

Com ativação de plaquetas, cofatores V e VIII, e fator XI na superfície das plaquetas

Produção de grande qantidade de trombina, formação do tampão estável e interrupção da perda sanguínea

sendo assim

fase de propagação

inicia-se a fase de amplificação

chega-se à fase de finalização

Processo da coagulação é limitada para evitar oclusão trombotica

aumentar a efetividade no bloqueio da trombina

Anticoagulantes

que podem ser

responsável por

quando em excesso

O sangue se torna muito ralo

ocasionando

Sangramentos prolongado