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Apuntes

Anemia

Ramón Alfredo Terrazas Martínez Español 1 página

Contenido del apunte (1)

Página 1

ANEMIA

la concentración de ferritina es <15ug/L no existen depósitos de hierro

saturación de la transferrina desciende a 15 a 20%, altera síntesis Hb. Los GR son hipocrómicos

saturación de transferrina es de 10 a15 %, eritrocitos microcíticos e hipocrómicos.

la queilosis y la coiloniquia son signos de ferropenia avanzada

El hierro sérico normal esta entre 50 y 150ug/100ml

la TIBC normal es de 300 a 360 ug/100ml

la saturación de la transferrina en condiciones normales es de 25 a 50%

Saturación de transferrina = sideremia x 100 / TIBC

Se dice ferropenia cuando la saturación es <20%.

Sus valores normales en adultos varones es de 100ug/L y en mujeres 30ug/L. FERRITINA

valores normales de <30ug/100ml a >100ug/100ml SUBE PROTOPORFIRINA

La TPR sérica (Proteína receptora de Transferrina 4 a 9 ug/L, masa eritroide sube

Ayuda para distinguir entre ferropenia e inflamación aguda en tumores malignos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE GLOBINA (TALASEMIAS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA CON DEFICIENTE DE HIERRO A LA MEDULA ERITROIDE

SINDROMES MIELODISPLASICOS ferritina normal

TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL

Se administra 300mg de hierro y absorción de 50mg

dejar depósito de hierro de 0.5 a 1g lo que se logra con tratamiento de 6 a 12 meses.

prueba de tolerancia al hierro”; hierro 2 comp. estomago vacio y cada 2 hrs. La absorción normal hará que el hierro llegue a 100ug/100ml

recuento de reticulocitos debe aumentar 4 a 7 días

TRATAMIENTO PARENTERAL CON HIERRO (Fe dextrano, gluconato férrico sódico y hierro sacarosa)

Dosis total.- necesaria para corregir el déficit y proporcionar el depósito de al menos 500mg

Dosis Pequeñas tiempo prolongado, frecuente en diálisis 100mg de hierro elemental cada semana por 10 semanas

Si es IV siempre diluido con glucosa al 5% en agua o SSF a 0.9% a una infusión lenta

Peso (Kg) x 2.3 x (15-Hb paciente g/100ml) + 500 o 1000 (para deposito

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

ANEMIA DE LA INFLAMACION

La IL 1 disminuye directamente la producción de eritropoyetina

la hepcidina (hormona reguladora de hierro) aumenta e suprime su absorción

acortamiento leve o moderado de vida de los GR

La infección aguda disminuye la Hb en 2 a 3g/100ml

ANEMIA DE NEFROPATIA CRONICA

incapacidad de producir suficiente eritropoyetina

testosterona y esteroides aumentan eritropoyesis, la castración y los estrógenos disminuyen

En la enfermedad de Addison la anemia puede ser grave

TRATAMIENTO EN ANEMIA HIPOPROLIFERATIVAS

TRANSFUSIONES. - solo si está relacionado con enfermedades cardiovasculares o pulmonares graves <8g/100ml, un paquete incremental 1 g/100ml

ERITROPOYETINA. - En nefropatía crónica EPO de 50 a 150 U/kg tres veces a la semana IV

si el Fe es adecuado con concentraciones normales de Hb en 4 a 6 semanas en un 90%.

En cáncer la dosis alcanza EPO 300U/Kg tres veces por semana y solo reacciona el 60%

Se recomienda la Daberpoyetina α para administrar 1 cada semana o cada 15 dias.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

eritropoyesis ineficaz. La causa suele ser la deficiencia de cobalamina (Vit. B12)

VCM elevado, las principales manifestaciones son: anemia, anorexia, diarrea o estreñimiento.

son la glositis, la queilosis comisural

embarazo: abortos recidivantes, defectos tubo neural, ácido fólico 12 semanas, 0.4mg/día

Enfermedades cardiovasculares

Neoplasias malignas profiláctico embarazo reduce frecuencia de LLA, adenoma de colon, cáncer de mama y cáncer gástrico

masculino parestesias, debil muscular o dificultad caminar, demencia, psicóticos o visión mala

SANGRE PERIFERICA. - se observa macrocitos ovalados, anisocitosis, Poiquilocitosis, VCM >100fl, Neutrófilos hipersegmentados (más de 5 lóbulos) y leucopenia

MEDULA OSEA. - en el paciente con anemia grave, la medula es hipercelular

HEMATOPOYESIS INEFICAZ. - acumulación de bilirrubina conjugada en el plasma

CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE LA COBALAMINA

Aporte insuficiente en la alimentación de adultos (vegetarianos) y lactantes

Causas gástricas

Anemia perniciosa. - ausencia de factor intrínseco a consecuencia de atrofia gástrica, existen 2 anticuerpos: el bloqueador (Tipo I) que impide su combinación con la cobalamina, en tanto que el Tipo II impide la unión del factor intrínseco con la mucosa ileal

Causas intestinales de absorción deficiente de cobalamina. - síndrome de asa intestinal con estancamiento, resección ileal, absorción selectiva de cobalamina con proteinuria (síndrome de imerslund – Grasbeck, esprue tropical, infestación por la tenia de pescado, enteropatía por gluten, pancreatitis crónica grave, infección por VIH, síndrome de Zollinger – Ellison, radioterapia, enfermedad injerta contra hospedador y farmacos)

Anomalías en el metabolismo de la cobalamina. - deficiencia o anomalía congénita de la transcobalamina II, academia y aciduria metilmalonica congénita, inhalación de óxido nitroso

COBALAMINA SERICA. - Se mide por (ELISA), lo normal fluctua entre 118 – 148pmol/L, en la anemia megaloblastica suele ser < 74pmol/L

FOLATO SERICO. - Se mide por medio de ELISA la cifra normal es 11-82nmol/L

DEFICIENCIA DE FOLATO.- una dosis diaria de 5 a 15mg de acido fólico por VO

Ácido Folinico (5-formil-THF) se usa para mitigar los efectos secundarios del metrotexato

DEFICIENCIA DE COBALAMINA. - En UK se usa hidroxicobalamina y en EEUU cianocobalamina en cantidad de 1000 a 2000ug

En el embarazo se debe administrar 400ug/dia de ácido fólico complemento todos los dias

ACIDURIA OROTICA. - Existe un defecto de dos enzimas de las purinas. Esta enfermedad responde al tratamiento con uridina

ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS

ANEMIAS HEMOLITICAS POR ANOMALIAS DEL COMPLEJO MEMBRANA-CITOESQUELETO

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

ictericia, esplenomegalia y a menudo cálculos biliares

elevación de Hemoglobina corpuscular media (única en esta enfermedad)

esplenectomía como medida terapéutica, además de la colecistectomía por los cálculos

EPILEPTOCITOSIS HEREDITARIA

casos graves se puede observar poiquilocitos, Sintomas similares a esferocitosis

incremento de Na intracelular y reduccion de K, el GR se sobrehidrata, ESTOMATOCITOSIS

GR deshidratadaos conocidos como XEROCITOSIS

En ambos casos la esplenectomía esta contraindicada porque se sigue de tromboembolia

DEFICIENCIA DE G6PD. - esta enzima constituye la única fuente de NADPH, ligada al cromosoma X que defiende de forma directa la lesión oxidativa.

ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA

hemoglobinuria de la marcha Y anemia hemolítica microangiopática, CAUSAS MECANICAS GR

SUSTANCIAS TOXICAS Y FARMACOS

oxigeno hiperbárico, nitratos, cloratos, azul de metileno, dapsona, cisplatino, plomo.

INFECCIONES

por paludismo, en otras ocasiones por escherichia coli O157:H7 productora de toxina siga

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNITARIA

baja la concentración de Hb a 4g/100ml

prueba diagnóstica es de la antiglobulina (COOMBS)

administrar corticoides prednisonas (1mg/kg/dia)

criohemoglobinuria paroxística, crioaglutinemia, hemoglobinuria paroxística nocturna (se ve sangre en vez de orina)

ANEMIA APLASICA es una pancitopenia por aplasia medular

La hepatitis es la infección previa más frecuente

sangrado solo con roces, hemorragias gingivales, epistaxis, periodos menstruales abundantes

petequias, equimosis y hemorragias retinianas, sangre oculta en heces

eritrocitos grandes con plaquetas y granulocitos escasos, el VCM suele estar aumentado

formas inmaduras hay que sospechar de una leucemia o síndrome mielodisplasico.

Neutrofilos <500/uL

Plaquetas < 20000/Ul

Cifras corregidas de reticulocitos <1% (número absoluto <60000/Ul)

régimen estándar de globulina antitimocito (proteina ATG) en combinación con ciclosporina

metilprednisolona en dosis de 1mg/kg por día durante dos semanas por la puesta de proteínas

el uso prolongado conlleva necrosis avascular articulares

APLASIA ERITROCITICA PURA. - Se caracteriza por anemia, reticulocitopenia y ausencia o número escaso de células precursoras de eritroides, es adquirida, la infección crónica por parvirus B19 es una causa importante de aplasia eritrocitica pura

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Apunte sobre Anemia, creado por Ramón Alfredo Terrazas Martínez el 28/02/2024.
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