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Flashcards

CRISTALINO

Priya S OFTALMOLOGÍA Medicina 4º Spanish 38 cards

Cards in this deck (38)

  1. 1CARACTERÍSTICAS- lente situada en la cara anterior del glóbulo ocular, detrás del iris
    - tercer mes del embarazo --> ectodermo
    - posición mediante zónula de Zinn (unión al músculo ciliar)
    - lente biconvexa; radio de curvatura mayor en la parte anterior (más plano en la parte anterior, posterior más convexa)
    - carece de vascularización e inervación --> transparente
    - opacidad congénita o adquirida en la cápsula o contenido del cristalino --> catarata
    - niño es casi todo núcleo, adulto mayor parte corteza (aumento sagital)
  2. 2RECIÉN NACIDO- CÁPSULA
    - CORTEZA: muy estrecha
    - NÚCLEO: mayor parte; dos zonas: EMBRIONARIO (central, epitelio posterior) y FETAL (rodea el embrionario, epitelio ecuatorial anterior; Y anterior, Y invertida posterior)
  3. 3ADULTO- CÁPSULA
    - CORTEZA: subcapsular + supranuclear
    - NÚCLEO: embrionario (3 primeros meses) --> fetal --> adulto (35-40 años); fibras corticales a partir de la zona germinal ecuatorial anterior que dan lugar al núcleo y corteza
  4. 4CARACTERÍSTICAS DIVISIÓN- monocapa de epitelio que recubre la cara anterior y cristalino ecuatorial
    - células región ecuatorial: gran capacidad mitótica
    - nuevas células epiteliales se desplazan hacia la parte anterior y van perdiendo orgánulos y núcleo
    - pérdida de orgánulos + disposición en fibras concéntricas --> transparencia cristalino
  5. 5FISIOLOGÍA- sistema dióptrico de 20 dioptrías
    - ACOMODACIÓN: cambiar el poder dióptrico (modificando la forma del cristalino) y permitir ver tanto de cerca como de lejos; única estructura del globo ocular que lo permite
    - pérdida capacidad acomodación --> presbicia
    - miopía puede compensar la vista cansada y seguirán viendo de cerca
    - CONVERGENCIA: mantener los objetos próximos enfocados en la fóvea
    - MIOSIS: aumenta la profundidad del foco
  6. 6DEFECTOS CONGÉNITOS- LENTICONO: deformidad de forma cónica o abombamiento en la cara anterior o posterior del cristalino
    - COLOBOMA: falta una parte del cristalino
    - MICROESFEROFAQUIA: cristalino más esférico y pequeño
    - CATARATA CONGÉNITA (presente en el momento del nacimiento) E INFANTIL (primer año de vida): catarata polar anterior o posterior
    - ECTOPIA LENTIS: desplazamiento del cristalino --> subluxación (parcial) o luxación (total)
  7. 7LENTICONO- se pierde la homogeneidad en el radio de curvatura
    - explorar al paciente con pupila dilatada
    - LENTICONO ANTERIOR: más frecuente, relacionado con Síndrome de Alport (90% de los casos; insuficiencia renal + sordera) y bilateral
    - LENTICONO POSTERIOR: unilateral, esporádico, adelgazamiento o ausencia de la cápsula; opacidades de la cápsula posterior y restos hialoideos; muchos casos presentan cristalino blanco opacado
  8. 8COLOBOMA- falta una parte del cristalino
    - ausencia o disminución de las fibras zonulares --> nada tira del cristalino y no éste no está bien extendido --> se repliega en sí mismo
    - suele ir asociado a colobomas de iris y roturas en la retina periférica adyacente a la zona
    - más en la zona inferior del ojo
  9. 9MICROESFEROFAQUIA- ausencia o menor desarrollo de fibras zonulares (hipoplasia zonular) --> no tensión del cristalino --> éste se hace más esférico y pequeño
    - consecuencia clínica --> miopía (cristalino más curvo y tiene una capacidad de concentrar los ojos muy superior)
    - LUXACIÓN CÁMARA ANTEIROR: cristalino cae por delante del iris --> glaucoma secundario, ya que se puede tapar el ángulo iridocorneal y no se absorbe el humor acuoso
    - ECTOPIA LENTIS: 50% de los casos, desplazamiento del cristalino de su lugar original
    - de forma aislada o estar asociada al Síndrome de Weill - Marchesani (enfer. del tejido conectivo y contraria al Síndrome de Marfan; pacientes de baja talla con braquidactília - manos y dedos gruesos)
  10. 10CATARATA CONGÉNITA E INFANTIL- CONGÉNITA: 1/3 síndrome, 1/3 hereditaria y resto idiopáticas
    - 2/3 son bilaterales (mejor pronóstico que unilateral xq se pueden operar y hacer rehabilitación de los dos ojos a la vez)
    - causa más frecuente --> idiopática (bilateral 60%, unilateral 80%)
    - mejor pronóstico: de forma aislada (25% de los casos)
    - cataratas secundarias a: ALTERACIONES METABÓLICAS, INFECCIONES PRENATALES, ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS (síndrome de Down) y SÍNDROMES ESQUELÉTICOS
  11. 11CATARATA POLAR- afectación cápsula y córtex subcapsular
    - pequeña, bilateral, simétrica y no progresiva
    - ocupan una parte del cristalino y no se extienden por la periferia
    - ANTERIOR: cápsula y subcápsula anterior; opacificación central y densa; origen en la membrana pupilar del feto
    - POSTERIOR: córtex, parte posterior de la cápsula y la porción detrás de ésta, más frecuente y bilateral simétrica. Produce mayor pérdida visual porque está próxima al punto nodal y suele ser de mayor tamaño. Asociada a la persistencia de la arteria hialoidea.
  12. 12ECTOPIA LENTIS- SUBLUXACIÓN: pérdida de peso parcial, persiste alguna zona de unión a la zónula
    - LUXACIÓN: pérdida total de la posición normal; hacia la cámara anterior, por delante del iris o hacia la cavidad vítrea
    CAUSAS: adquiridas (traumatismo, tumor, catarata hipermadura) y genética (hipoplasia zonular)
  13. 13FORMA DE PRESENTACIÓN- SIN ASOCIACIÓN SISTÉMICA: ECTOPIA LENTIS FAMILIAR (desplazamiento supero-temporal, bilateral simétrica, HAD), ECTOPIA LENTIS Y DE LA PUPILA (HAR, bilateral, desplazamiento pupila-cristalino en direcciones opuestas) y ANIRIDIA (ausencia congénita del iris, patología del cromosoma 11, afectaciones a nivel de córnea y cristalino, nistagmos congénitos)
    - CON AFECTACIÓN SISTÉMICA: marfan, hiperlisemia, weil-marchesani, deficiencia de sulfuro oxidasa, homocistinuria, ehler-danlos
  14. 14CLÍNICA- disminución de agudeza visual
    - astigmatismo
    - diplopía monocular: en el mismo ojo habrá zonas donde se verá mejor y otras peor (dos imágenes en el mismo ojo - diplopía unilateral)
    - iridodonesis (iris tembloroso): si detrás del iris no está el cristalino, se producirá su movimiento
    COMPLICACIONES POTENCIALES: cataratas y desplazamiento del cristalino hacia delante, dando lugar a un glaucoma agudo, o hacia el humor vítreo
  15. 15CATARATA- opacidad del cristalino que afecta de alguna forma a su homogeneidad óptica
    - hay una pérdida de la transparencia del cristalino
    - incidencia aumenta con la edad
    - el cristalino fisiológicamente se va poniendo más opaco con la edad debido a un proceso esclerosante (no es una catarata)
    - etiología multifactorial: aumento del peso y grosor del cristalino, produciéndose una disminución de la acomodación
    - clínica: pérdida de visión, visión borrosa y alteración de la visión cromática (tonos más ocres-marrones)
    - valorar el porcentaje de visión y sus causas para decidir si realizar la cirugía
  16. 16CLASIFICACIÓN- según la madurez (estadio de evolución): INMADURA/INCIPIENTE, MADURA, HIPERMADURA o MORGANIANA
    - según la morfología: SUTURALES, NUCLEARES, SUBCAPSULARES o CORTICALES
    - en ÁRBOL DE NAVIDAD
  17. 17SEGÚN LA MADUREZ- INMADURA/INCIPIENTE: estadio inicial, pequeña opacificación parcial, sectorial o de alguna de las capas
    - MADURA: todo el cristalino es opaco, llega hasta la cápsula anterior
    - HIPERMADURA: densidad mayor que la fase anterior, hay deshidratación del cristalino --> arrugas en la cápsula anterior
    -MORGANIANA: deshidratación avanzada --> licuefacción de las células del córtex --> núcleo se mueve libremente dentro del saco capsular (núcleo hundido); córtex se vuelve en un líquido lechoso; puede desencadenar un GLAUCOMA FACOLÍTICO
  18. 18SEGÚN LA MORFOLOGÍA- SUTURALES: en las suturas del núcleo fetal, presente en la mayoría de los casos desde el nacimiento; frecuente en Down
    - NUCLEARES: >60 años, exageración del proceso normal de envejecimiento; evaluación bajo midriasis máxima valorando el fondo de ojo. Opacidad central (en el núcleo) en neblina. Color blanco que se vuelve amarillento por depósito de urocrómica hasta llegar a un tono marrón o parduzco. Progresión lenta, alteración de visión lejana. Aumento diámetro A-P y densidad del cristalino --> miopización de índice de refracción (segunda visión, falsa sensación de mejoría de visión cercana xq hay más capacidad de convergencia de los rayos debido al aumento de diámetro del cristalino, parece que el paciente tenga miopía)
  19. 19SEGÚN LA MORFOLOGÍASUBCAPSULAR
    - asociado a retinitis pigmentosa, miopía o tto. con corticoides
    - imagen granular o forma de placa, vacuolas negras en retroiluminación de células epiteliales migratorias hinchadas
    - localización en el eje visual del ojo --> pérdida de visión.
    SUBCAPSULAR POSTERIOR: núcleo transparente pero con opacidad blanca centrada, enfrente de la cápsula posterior; aspecto vacuolado, granular o parecido a una placa. Visión cercana más afectada con disminución AV. Deslumbramiento y baja visión en condiciones de luminosidad (por la noche la pérdida de visión no se ve tan afectada) --> pupila contraída por exceso de luz. Localización en el punto nodal --> mayor afectación de visión. Rápida evolución.
    Asociación con: corticoides, trasplantados, enfer. reumática, miopías altas, retinitis pigmentosa, traumatismos y radiaciones. Pacientes jóvenes. Exploración con pupila dilatada y con retroiluminación.
  20. 20SEGÚN LA MORFOLOGÍACORTICALES
    - menos homogéneas
    - espículas corticales (opacidades cuneiformes) desde la periferia hacia el centro --> aspecto estrellado (rueda de carro); empieza como vacuolas o hendiduras
    - cambios iónicos en el córtex y la hidratación de éste
    - intumescente, madura, hipermadura o morganiana
    - diplopía monocular
    - deslumbramiento por luces en la oscuridad
    - no progresión fija
    - blanquecinas, menos amarillas que las nucleares
    - afectación mayor en el córtex anterior que al posterior
  21. 21CATARATA EN ÁRBOL DE NAVIDAD- espículas irregulares, heterogéneas (pequeñas agujas en el ojo orientadas en todas direcciones)
    - altamente reflectiva, iridiscente y policromática
    - áreas adyacentes al cristalino permanecen claras
    - en la lámpara de hendidura dan reflejos de muchos colores
    - poco frecuente, asociada a distrofias musculares
    - aumento edad --> degradación péptidos y AA dentro del cristalino por endopeptidasas; aumento de calcio --> sobreestimulación de endopeptidasas --> productos de degradación de proteínas (AA cistina) --> depósito de productos en la luz de la malla reticular --> cristales en forma de aguja
  22. 22CAUSAS CATARATAS- ENFERMEDADES SISTÉMICAS: diabetes, distrofia muscular de Steinert, dermatitis atópica severa, hipocalcemia y neurofibromatosis tipo II
    - FÁRMACOS: corticoides, clorpromazina, amiodarona, busulfano, sales de oro, alopurinol, fenotiazina
    - INFLAMATORIA: uveitis anterior crónica o cierre angular primario agudo
    - TRAUMATISMO: abierto o cerrado
    - OTRAS: shock eléctrico y rayos, radiaciones ionizantes de tumores oculares, tumores intraoculares y radiación infrarroja
  23. 23CAUSAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS- DIABETES: hiperglicemia --> elevado nivel de glicemia del humor acuoso --> difusión al interior del cristalino; glucosa metabolización a sorbitol --> acumulación en cristalino --> gradiente osmótico --> hiperhidratación secundaria --> formación vacuolas corticales de fluido --> opacidades del cristalino. Afectación índice de refracción de cristalino; hiperglicemia resulta en miopía
    - DISTROFIA MIOTÓNICA DE STEINERT: 90% de las cataratas, morfología estrellada (árbol de navidad), opacidades corticales en la tercera década y problemas visuales hacia la quinta
    - DERMATITIS ATÓPICA SEVERA: 10%
    - HIPOCALCEMIA: catarata tetánica
    - NEUROFIBROMATOSIS TIPO II: 60%
  24. 24CAUSAS FÁRMACOS- CORTICOIDES: primera será subcapsular posterior y luego anterior; <10mg de prednisona o durante <4 años --> no afectación. Más susceptible los niños, importante la genética. Corticoides sistémicos o tópicos son cataratogénicos --> catarata subcapsular posterior + glaucoma
    - CLORPROMAZINA: aspecto estrellado, gránulos amarillos-grisáceos, depósitos granulares difusos en el endotelio corneal (irreversibles), dosis muy altas (>2400mg/día) --> retinotoxicidad
    - AMIODARONA, BUSULFANO: más frecuente patología en otras estructuras oculares, como la córnea
  25. 25CAUSAS INFLAMATORIAS- UVEITIS ANTERIOR CRÓNICA: catarata blanquecina con adherencias del iris (sinequias) a la cápsula del cristalino. Dilatación pupila --> imagen de trébol del iris.
    Causa más frecuente de catarata secundaria, además para el tto. de la uveítis se pautan corticoides --> dos factores de riesgo.
    Brillo policromático en el polo posterior del cristalino.
    Evolución más rápida si hay sinequias posteriores
    - CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO: produce glaucomflecken --> opacidades del epitelio y de la zona cortical anterior del cristalino de color blanco-grisáceo resultado de pequeños infartos focales del epitelio del cristalino.
    Patognomónico del glaucoma agudo; conducen a penar en problemas de hipertensión ocular
  26. 26CAUSAS TRAUMÁTICAS- cataratas unilaterales y en jóvenes
    - evolución muy rápida
    - ABIERTOS: punción con objetos, cuerpos extraños que impactan en el cristalino
    - CERRADOS: contusión, golpes.... se observa impresión del esfínter del iris al chocar con la ara anterior del cristalino --> Anillo de Vossius
  27. 27OTRAS CAUSAS- SHOCK ELÉCTRICO Y RAYOS: opacidades subcapsulares anteriores y posteriores discretas y orientadas radialmente
    - RADIACIONES IONIZANTES DE TUMORES OCULARES
    - TUMORES INTRAOCULARES
    - RADIACIÓN INFRARROJA
  28. 28TRATAMIENTO CATARATAS- SIEMPRE QUIRÚRGICO
    - INDICACIONES:
    mejoría visual, indicación médica (glaucoma facolítico - cápsula anterior se vuelve más permeable permitiendo el paso de proteínas a la cámara anterior y provocando una uveítis con PIO muy altas - y glaucoma facomórfico - cristalino ha aumentado de volumen y no permite la salida del humor acuoso aumentado la PIO) e indicaciones estéticas.
  29. 29EVALUACIÓN PREOPERATORIA- CT (ambliopia, diplopia)
    - Respuesta pupilar
    - Anejos oculares: sus inflamaciones predisponen a endoftalmitis
    - Córnea para descartar opacidades (perjudican el resultado) o guttas (disfunción endotelial)
    - Cristalino
    - PIO
    - Fondo de ojo (degeneración macular)
  30. 30BIOMETRÍA Y LENTE (LIO)- cirugía: extirpar el cristalino que tiene poder dióptrico de 20D --> queda un ojo afáquico (sin cristalino) hipermétrope (pierde 20D)
    - solución con lente intraocular (LIO). aunque sea de 0D porque ayuda a compartimentar el ojo
    - previo a la cirugía hay que realizar una biometría para calcular la LONGITUD AXIAL y CURVATURA DE LA CÓRNEA EN SUS DOS EJES COMPLEMENTARIOS (queratometría) --> permite evaluar qué tipo de LIO hay que colocar: cálculo de dioptrías para que el ojo sea emétrope
    - LENTES MONOFOCALES: verá bien de lejos, pero necesitará gafas para visión cercano
    - LENTES MULTIFOCALES: no requieren gafas ni para cerca, ni para lejos --> más utilizada es la trifocal
  31. 31ANESTESIA- anestesia local (>95% de los casos) --> anestésicos tópicos (gotas de lidocaína)
    - bloque local: PERIBULBAR (alrededor del cono, evita el dolor) y RETROBULBAR (dentro del cono, evita el dolor; puede producir acinesia o hemorragia orbitaria o penetración del globo ocular)
    - se puede hacer anestesia general (pacientes poco colaboradores, niños, pacientes con demencias, Sd. Down)
  32. 32TIEMPOS QUIRÚRGICOS- INCISIÓN - PARACENTESIS: agujero <1mm con la mano izquierda y 2x2 con la derecha
    - CAPSULOTOMÍA CONTINUA CURVILÍNEA: apertura circular cápsula anterior para extraer catarata y se introduce la lente
    - HIDRODISECCIÓN - HIDRODELINEACIÓN: cánula con suero separa cápsula anterior del resto de estructuras del cristalino
    - ROTACIÓN: rotar la catarata dentro de la cápsula para poder extraerla
    - FACOEMULSIFICACIÓN: deshacer el cristalino con ultrasonidos
    - ASPIRACIÓN DEL MATERIAL CORTICAL
    - IMPLANTE DE LIO
    - HIDRATACIÓN ESTROMAL/PUNTO DE SUTURA: actualmente no se suele suturar, sino con un pegamento es suficiente
    para quitar el cristalino se puede realizar una cruz partiendo la catarata en 4 cuadrantes y deshacerlos con el aparato facoemulsificador que emite ultrasonidos; posteriormente, se aspiran los restos y se eliminan
  33. 33LENTES INTRAOCULARES- se coloca en el saco capsular, por lo que se intenta mantener siempre la integridad de la cápsula, sobre todo la parte posterior
    - si se nos ha dañado la cápsula: poner la lente en el sulcus entre el iris y el saco capsular, por delante del iris, coserla al sulcus
    - CLASIFICACIÓN LENTES: CONSISTENCIA (rígidas o plegables), COMPOSICIÓN (polímeros de acrilato/metacrilato o elastómeros de silicona) y COMPORTAMIENTO (hidrofilias o hidrofóbicas)
  34. 34COMPLICACIONES- INTRAOPERATORIAS: rotura de la cápsula posterior (puede que algún fragmento del cristalino caiga en la retina), pérdida de vítreo (paso del humor vítreo hacia la parte anterior si se rompe el saco) o desinserción zonular (lente no queda sujeta y se puede desplazar del centro, produciéndose el mismo efecto que en la ectopia lentis)
    - POSTOPERATORIAS: endoftalmitis*, hipema, glaucoma, LIO mal puesta y desprendimiento de retina
  35. 35ENDOFTALMITIS AGUDA- 1:1000 casos
    - potencialmente devastadora
    - aumenta riesgo de evisceración del ojo
    - se puede acabar con un ojo que sólo percibe movimientos de luz o incluso menos
    - AGENTES CAUSALES (por orden de frecuencia): estafilococos coagulasa negativa (St. Epidermidis), grampositivos (Staphylococcus aureus) y gramnegativos (Pseudomonas sp y Proteus)
    - FUENTES DE CONTAGIO: flora bacteriana del propio paciente y flora ambiental
    - CLÍNICA (aparece a las 24.48h): pérdida de visión brusca, signos claros de inflamación, ojo muy rojo, quemosis, hipopion y mucho dolor
    - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: material del cristalino retenido (los trozos soltados con los ultrasonidos son muy proinflamatorios, sobre todo si han quedado detrás del iris --> retirada en el quirófano), reacción tóxica a materiales utilizados o cirugía larga y difícil
  36. 36PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ENDOFTALMITIS AGUDA- ACTUACIÓN: identificar MO (ambos humores, cultivo y antibiograma) --> tto. antibiótico empírico (inyecciones intravítreas vancomicina y ceftacidima) --> en casos de no respuesta al tto. o AV muy baja se hace vitrectomía (quitar todo el vítreo infectado)
    - Tto. más eficaz prevención: lavado con povidona yodada diluida antes de la cirugía, inyección intracamerular con un antibiótico (cefuroxina al terminar, vancomicina en alérgicos)
  37. 37ENDOFTALMITIS CRÓNICA- menos inflamatoria
    - más indolente, crónica y tardía
    - sobre todo afecta a la visión
    - inflamaciones de repetición discretas, pero persistentes
    - inicio 4 semanas - 1 año (media de 9 meses) después de la cirugía
    - AGENTES CAUSALES: MO de baja virulencia retenidos en el saco capsular; algunas veces se sueltan a raíz de la intervención
    - CLÍNICA: deterioro visual leve y progresivo con baja inflamación y ausencia del dolor; no suele haber hipopion porque la inflamación es leve y no provoca detritus
    - Tto.: corticoides y antibióticos; si no funciona, retirar LIO + saco.
  38. 38OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA- 20%
    - saco (única parte que quedaba del cristalino) se opacifica --> paciente tiene la misma que con la catarata (visión borrosa)
    - CAUSA: proliferación de las células epiteliales que permanecen en el saco capsular después de la extracción de la catarata
    - CLÍNICA: disminución AV, alteración de la sensibilidad al contraste, diplopía monocular y deslumbramientos
    - opacificaciones --> perlas de Elsching
    - TTO.: capsulotomía mediante láser creando un agujero en la cápsula posterior, la opacifiación cae en la cavidad vítrea y se acaba reabsorbiendo; si es de cápsula anterior, se impacta el láser para formar un agujero en forma de cruz y al relajar la zona se abre y desaparece la opacificación

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Medicina 4º OFTALMOLOGÍA Flashcards on CRISTALINO, created by Priya S on 02/11/2020.
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