Flashcards
2. INFLAMACIÓN
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- 1Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y el daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. - Entre sus mediadores se encuentran: leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas del complementoINFLAMACIÓN
- 2* Agente responsable es reconocido por células y moléculas del anfitrión * Leucocitos y proteínas plasmáticas son reclutados, pasando de la circulación al lugar en el que se halla el agente causal (o agresor) * Leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y eliminar la sustancia lesiva * Tejido dañado es reparadoPASOS SECUENCIALES DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA
- 3COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIALos principales son los vasos sanguíneos y los leucocitos
- Vasos sanguíneos aumentan su permeabilidad, haciendo que determinadas proteínas y leucocitos migren al sitio/tejido de infección. Allí, los leucocitos se activan y adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios, células muertas, cuerpos extraños y otros materiales NO deseados - 4CONSECUENCIAS NOCIVAS DE LA INFLAMACIÓN* Sx de dificultad respiratoria aguda
* Asma
* Glomerulonefritis
* Shock séptico
- Artritis
- Asma
-Ateroesclerosis
- Fibrosis pulmonar - 5DIFERENCIAS ENTRE INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
- 6¿CUÁNDO CONCLUYE LA INFLAMACIÓN?Cuando el agente responsable es eliminado
- En reparación tisular, el tej. lesionado es reemplazado mediante la regeneración de las células supervivientes y el relleno de los defectos residuales con tej. conjuntivo (cicatrización) - 7SIGNOS DE INFLAMACIÓN AGUDA* Celso enumera 4: rubor (eritema), tumor (hinchazón), calor y dolor
* Rudolf Virchow añade un 5°: pérdida de función - 8ALGUNAS CAUSAS DE INFLAMACIÓN SON...* Infecciones (más frecuentes)
* Necrosis tisular
* Cuerpos extraños (astillas, suciedad, etc.)
* Reacciones inmunitarias (de hipersensibilidad) - 9RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS* Receptores microbianos de las células
* Sensores de lesión celular --> Inducen producción de IL-1 que da lugar a inflamación
* Otros receptores celulares --> Leucocitos expresan receptores para fragmentos Fc de anticuerpos y proteínas de complemento
* Proteínas circulantes --> MBL - 10INFLAMACIÓN AGUDA (dura de 36-48 horas)* Dilatación de pequeños vasos (aumenta flujo sanguíneo)
* Aumento de permeabilidad microvascular, que permite que proteínas plasmáticas y leucocitos abandonen la circulación
* Migración de leucocitos, acumulación en el foco de lesión y activación de los mismos para eliminar el agente causal - 11* Exudado --> Líq. extravascular con concentración elevada de proteínas y abundantes restos celulares * Trasudado: Líq. con bajo contenido de proteínas, material celular escaso o nulo y baja densidad * Edema: exceso de líq. en espacio intersticial o cavidades serosas; puede ser exudado o trasudado * Pus: exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos y en restos de células muertas y, muchas veces, microbiosREACCIONES DE VASOS SANGUÍNEOS EN INFLAMACIÓN AGUDA
- 12CAMBIOS EN FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS (En inflamación aguda)* Vasodilatación --> Inducida por histamina
* Aumento de permeabilidad de la microvasculatura - 13* Adhesión de leucocitos al endotelio * Migración de leucocitos a través del endotelio (transmigración o diapedésis) * QuimiotaxiaRECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA SITIOS DE INFLAMACIÓN
- 14PASOS DE LA FAGOCITOSIS* Receptores fagocíticos
* Atrapamiento
* Destrucción intracelular de microbios y residuos --> ERO, NO, enzimas lisosómicas y otras proteínas de los lisosomas
* Trampas extracelulares de neutrófilos
* Lesión tisular mediado por leucocitos - 15TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA* Inflamación remite después de la eliminación de los agentes causales
* A medida que la inflamación se desarrolla, el propio proceso estimula la emisión de una serie de señales de detención que ponen fin de forma activa a la reacción
- Liberación de citocinas antiinflamatorias
- Impulsos nerviosos que inhiben producción de TNF en macrófagos - 16PRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
- 17INHIBIDORES FARMACOLÓGICOS DE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS* Inhibidores de ciclooxigenasa
* Inhibidores de lipooxigenasa
* Corticoesteroides
* Antagonistas de receptores de leucotrienos - 18CITOCINAS PRESENTES EN INFLAMACIÓN
- 19Regula el equilibrio energético, favoreciendo la movilización de lípidos y proteínas e inhibiendo el apetito. Su producción continuada contribuye a la caquexia, estado caracterizado por pérdida de peso y anorexiaFACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF)
- 20TIPOS DE QUIMIOCINAS (Proteínas pequeñas que actúan como quimiotácticas para tipos específicos de leucocitos)* Quimiocinas C-X-C --> Neutrófilos: IL-8 (más significativo), IL-1 y TNF
* Quimiocinas C-C: MCP-1, MIP-1a y RANTES. Atraen monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos
* Quimiocinas C --> Linfocitos
* Quimiocinas CX3C: Fractalquina que favorece la fijación de leucocitos al endotelio; y permite el mantenimiento de la estructura celular - 21OTRAS CITOCINAS PRESENTES EN INFLAMACIÓN AGUDA* IL-6 : Reacciones locales y sistémicas
* IL- 17: Favorece el reclutamiento de neutrófilos - 22Conjunto de proteínas solubles y receptores de membrana que funcionan fundamentalmente en defensa del anfitrión contra los microbios y en reacciones inflamatorias patológicasSISTEMA DE COMPLEMENTO
- 23VÍAS DE SISTEMA DEL COMPLEMENTO* VÍA CLÁSICA --> Por fijación de C1 a un anticuerpo combinado con antígeno
* VÍA ALTERNA --> Por moléculas superficiales microbianas, polisacáridos complejos, veneno de cobra, etc.
* VÍA DE LAS LECTINAS --> Lectina de unión a manosa - 24* Inflamación * Opsonización y fagocitosis * Lisis celularFUNCIONES PRINCIPALES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
- 25PROTEÍNAS REGULADORAS DE COMPLEMENTO* INH C1: bloquea activación de C1
* DAF: Evita la formación de C3 convertasa
* CD59: Inhibe complejo de ataque a la membrana - 26* Factor activador de plaquetas (PAF) * Productos de coagulación * Cininas --> Bradicinina aumenta permeabilidad vascular e induce contracción del músculo liso, dilatación vascular * Neuropéptidos --> Sustancia P transmite señales dolorosas, regulación de la PA, estimulación de la secreción hormonal e incremento de la permeabilidadOTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
- 27Se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión celular o en cavidades corporales revestidas por el peritoneo, la pleura o el pericardio. Acumulación de líquido en estas cavidades se denomina "derrame" Ej: Ampollas cutáneas por quemadura o infección víricaINFLAMACIÓN SEROSA
- 28Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo procoagulante. Característico en inflamación de meninges, pericardio y pleuraINFLAMACIÓN FIBRINOSA
- 29Producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema * Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento. Se producen por diseminación de bacterias patógenas en un tejidoINFLAMACIÓN PURULENTA (SUPURATIVA), absceso
- 30Defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación (desprendimiento) de tejido necrótico inflamadoÚLCERAS
- 31EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA* Resolución completa
* Curación por reposición de tej. conjuntivo (cicatrización o fibrosis)
* Progresión de la respuesta a inflamación crónica - 32Respuesta de duración prolongada en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables * Puede suceder a la inflamación aguda o presentarse de forma gradualINFLAMACIÓN CRÓNICA
- 33CAUSAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA* Infecciones persistentes
* Enfermedades por hipersensibilidad
* Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos - 34* Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) * Destrucción de los tejidos * Intentos de curaciónCARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
- 35PAPEL DE MACRÓFAGOS EN INFLAMACIÓN CRÓNICA* Actúan sobre diversas células, destruyendo los agentes invasores y tejidos extraños
* Secretan mediadores de la inflamación
* Exponen antígenos a los linfocitos T - 36PAPEL DE LOS LINFOCITOS* LINFOCITOS T CD4+ --> Favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción inflamatoria
* LINFOCITOS B y células plasmáticas productoras de anticuerpos también están presentes - 37OTRAS CÉLULAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA* EOSINÓFILOS --> Reacciones mediadas por IgE e infecciones parasitarias
* MASTOCITOS --> Liberan histamina y prostaglandinas (para alergias).
* NEUTRÓFILOS --> Aunque son característicos de inflamación aguda - 38Caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociados a necrosis central. Macrófagos pueden comenzar a asemejarse a células epiteliales (epiteliodes). - Granulomas de cuerpo extraño --> NO hay respuesta inflamatoria o inmunitaria específica. Se suelen formar en torno a talco, suturas u otras fibras - Granulomas inmunitarios --> Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos TINFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
- 39EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN - Alteraciones patológicas en respuesta de fase aguda -* Fiebre
* Proteínas de fase aguda
* Leucocitosis
* Otras manifestaciones --> Aumento de pulso, PA, reducción de sudoración, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar general
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- Otro Patología Flashcards on 2. INFLAMACIÓN, created by Ivonne Maldonado on 13/02/2021.
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- Ivonne Maldonado
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