Doenças Vasculares

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Mecanismos das doenças vasculares?	1) Estreitamento do lúmem (progressiva e imedita) 2) Enfraquecimento da parede (dilatação e ruptura)
Formação de vasos?	Image: Image (binary/octet-stream)
Mecanismo da Arteriosclerose?	Diminui elasticidade => Acúmulo de gordura (espessamento e endurecimento da parede) => Aumenta PA sistólico e diminui PA diastólico Doença crônica, desenvolvimento lento
Variantes anatômicas da arteriosclerose?	Hialina e Hiperplásica
Características da arteriosclerose hialina?	Material proteico é depositado entre o endotélio e a túnica média (hipertensos, idosos) Aumento da síntese de produção de MEC das c. musculares lisas => espessamento homogênico do lúmem
Características da arteriosclerose hiperplásica?	Espessamento laminado concêntrico das paredes (aspecto de casca de cebola) > hiperplasia da camada íntima > na hipertensão maligna (+ depósito de fibrinóides)
Arteriolite necrosante?	Arteriosclerose hiperplásica com foco de necrose na parede
Aterosclerose? e localização?	Placa de Ateroma em locais com maior turbilhamento de sangue (maior lesão endotelial)
Lesão inicial para formação da placa de ateroma?	Estrias Gordurosas - depósito de lipídeos (entre íntima e média) - libera MQ - maior permeabilidade - c. espumosas, linfocitos T - plana
Mecanismo de formação das placas de ateroma?	Lesão endotelial => Infiltra LDL na região subendotelial (cisalhamento) => LDL oxida => capturado por macrófago => c. espumosa C. do mm liso vascular migra para região subendotelial, capta gordura => c. espumosa + dieta hiperlipídica
Placa de ateroma	Image: Image (binary/octet-stream)
Características da placa de ateroma	- deixa de ser plana - processo inflamatório de baixo grau (mais macrófagos e linfócitos T) - possível oclusão => trombo - friável (pode romper) => embolo
Características histomorfologicas da placa de arteroma	lesão focal elevada, esbranquiçada espessa camada íntima coberta por capsula fibrosa firme e branca cristais de colesterol (LDL)
Evolução da placa de arteroma	=> Calcificação distrófica (aumento da camada íntima) => Ruptura focal, ulceração ou erosão da superfície lumial = êmbolos => Hemorragia da placa (ruptura) => Trombose (lesão superposta) - depósito de coágulo sanguíneo (oclusão) => Aneurisma (dilatação localizada, atrofia da camada média = menos elasticidade)
Mecanismo do aneurisma	Ruptura => hemorragia maciça Obstrução de vasos => lesão isquêmica Compressão => estrutura adjacente Massa abdominal => simula tumor
Clínica da aterosclerose	assintomática - calcificação aparece no RX - Angia (MQ = dor) - infarto (oclusão)
Caracteristicas da esclerose medial calcificada de Monckeberg?	deposita cálcio na camada média das artérias => evolui para processo de ossificação não há estreitamento da luz artéria femoral, tibial, radial
O que é a vasculite?	Inflamação das paredes vasculares Febre, mialgia, artralgia
Qual a fisiopatogênese da vasculite?	=> invasão direta das paredes vasculares por patógenos infeccioso => Mediação imune (anticorpos - depósito de imunocomplexos)
Qual é a origem dos tumores vasos sanguíneo?	Endotélio, células que rodeiam ou sustentam os vasos
Qual a característica de um tumor de vaso benigno?	Canal bem formado com sangue ou exudato linfático, revestido por c. endoteliais normais
Qual a característica de um tumor de vaso maligno?	Sem formação bem organizada, mais sólido com c. anaplasia citológica
Hemangioma?	Benigno, desde o nascimento, aumento de volume => hemangioma capilar, juvenil, cavernoso e piogênico
Sarcoma de Kaposi?	Grau intermediário, causada pelo herpesvírus (AIDS) Lesão cutânea = mancha, placa e nódulo aumento de c. endoteliais, sem apoptose
Angiossarcoma?	neoplasia endotelial maligna (agressivos - metástase), no figado, mama, pele => nódulos eritematosos delimitados -> massa mal definida carnosa avermelhada e acinzentada => área de necrose e hemorragia

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