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Flashcards

Eritematoescamosas

Gustavo Pacenko Dermatologia Portuguese 94 cards

Cards in this deck (94)

  1. 1PSORÍASE 1) Introdução:1) é uma dermatose cronica que acomete aproximadamente 1% da população, atingindo igualmente ambos os sexos. Apesar de poder aparecer em qualquer faixa etária, é mais frequente na 3 e 4 década de vida
    É UMA DOENÇA CRÔNICA, REICIDIVANTE DA PELE COM VARIADAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
  2. 2PSORÍASE 2) Qualidade de vida2) Psoríase afeta todos os índices de qualidade de vida, desde as relações familiares, sociais, profissionais, ate as atividades de rotina diária; O impacto da psoríase na qualidade de vida do doente é superior ou idêntico ao de outras doenças crônicas como DM, ICC, HAS
  3. 3PSORÍASE 3) EPIDEMIOLOGIA:3) Doença universal; Nos EUA afeta 2% da população; Na América do Sul, a incidência está na casa de 0,97%; Igual em ambos os sexos; Já foi descrito tanto presente ao nascimento, como inicio tardio, em paciente de 108 anos; Psoríase tipo 1 e 2; A idade precoce (antes dos 15 anos) é fator preditivo para comprometimento cutâneo mais extenso e pior resposta aos tratamentos; A tipo 2 maior parte dos pacientes, estebelece-se na 3 década, embora 25% deles, observar-se após 50 anos.
  4. 4PSORÍASE TIPO 1: 1) Inicio .... é mais comum quando há uma .... 2) Há maior incidência de psoríase em ..... 3) Um terço dos pacientes relatam familiar afetado.1) PRECOCE; História familiar
    2) familiares afetados
  5. 5PSORÍASE 4) Principais sinais clínicos:4) Está agrupada entre as lesões eritemato-escamasas, podendo ter configurações diferentes conforme a variedade clinica;
    Lesões clássicas tem essencialmente 4 características: 1. Bordas BEM definidas; 2. Escamas micáceas não superporíeis; 3. Eritema vermelho brilhante sob as escamas; 4. Sinal de Auspitz
  6. 6PSORÍASE Sinal de Auspitz:É caracteristica de lesões eritemato-escamsosas de psoríase, não sendo obervado nas formas invertidas e pustulosas; Curetagem metódica de Brocq
  7. 7PSORÍASE Anel de WoronoffLesão eritematosa bem definidas com bordas hipopigmentada.
  8. 8PSORÍASE:É uma doença de causa DESCONHECIDA;
    mas com predisposição genética evidente. Pessoas com psoríase relatam ter familiares com a mesma doença em 30% dos casos. A concordância em gêmeos identicos é em torno de 70% (20% nos dizigóticos), o que indica que fatores ambientais contribuem na etiologia da doença (herança multifatorial). A forma clínica de apresentação da doença também é determinada por uma herança multifatorial.
  9. 9PSORÍASEa) Há desequilíbrio com relação a alguns HLA
    b) Os mais frequentemente encontrados são HLA-B13, Bw7, Cw6 e DR7
    c) HLA-Cw6 está associado com inicio precoce e maior gravidade para formas não PUSTULOSAS.
  10. 10PSORÍASEa) HLA-B27 está associado a psoríase pustulosa generalizada e a artrite psoriásica;
    b) Tal antígeno está ainda mais fortemente associado a psoríase artropática se forem estudados aqueles casos em que há espondilite.
  11. 11PSORÍASE 5) Patogenia (mecanismo que leva ao desenvolvimento da lesão)1) Observa-se na psoríase um encurtamento do ciclo germinativo e aumento das células em germinação, levando a uma marcada redução do tempo de turn over celular na epiderme da lesão psoríatica.
  12. 12PSORÍASE 5) Patogenia:2) Observa-se também um aumento no número de linfócitos T (CD4 e CD8) na lesão. Na fase inicial, a subpopulação CD4 (T Helper) está em maior número e ativada; na fase de resolução, o CD8 está em maior número e ativado.
  13. 13PSORÍASE 5) Patogenia:A partir do dado 1 e 2, são postulados três possíveis sítios de anormalidades genéticas na psoríase:
    1. A nível do queratinócito, o qual responderia anormalmente as citadinas;
    2. Ao nivel das células T, promovendo uma produção e ou liberação alteradas de citadinas;
    3. Identificação de antíngeo específico na epiderme, visto haver um aumento significativo de HLA-DR7
  14. 14PSORÍASE 6) Fatores desencadeante ou exacerbados:1. Trauma cutâneo físico, químico, elétrico, cirúrgico ou inflamatório pode provocar o aparecimento de lesões em áreas não comprometidas, o que é conhecido como FENOMENO ISOMÓRFICO ou REAÇÃO DE KOEBNER, presente em 38 a 76% dos pacientes.
  15. 15PSORÍASE 6) Fatores desencadeante ou exacerbados:2. Infecções podem desencadear ou exacerbar a psoríase, como a forma guttata após infecção pelo estreptococo beta-hemolítico e a exacerbação da psoríase em paciente HIV+
  16. 16PSORÍASE 6) Fatores desencadeante ou exacerbados:3. Drogas como lítio, beta-bloq, captopril, anti malárico e AINES podem agravar a psoríase. A administração e interrupção de corticoesteróides sistêmicos podem exacerbar a doença (taquifilaxia) ou desenvolver forma grave da doença, a psoríase pustulosa generalizada.
  17. 17PSORÍASE 6) Fatores desencadeante ou exacerbados:4. Estresse emocional parece desencadear ou agravar a psoríase
    5. Distúrbios endócrinos e metabólicos, ingestão de álcool e variações climáticas tem sido implicados.
  18. 18PSORÍASE EM PLACAS (VULGAR) 1) É a forma clinica mais comum 2) Acometendo cerca de 90% dos pacientes Caracteriza-se por placas eritemato-descamativas, bem delimitadas, de tamanho e quantidade variaveris, localizadas nos joelhos, cotovelos, região sacra e couro cabeludoA descamação, que pode ser mais ou menos evidente, mostra escamas secas, branco-prateadas, aderentes e estratificadas. Quando as escamas são removidas (curetagem metódica de Brocq), percebe-se dois sinais clínicos evidentes: o SINAL DA VELA (escamas semelhantes as de uma vela raspada) e o SINAL DO ORVALHO SANGRENTO ou de Auspitz (superficie vermelho brilhante porejando sangue)
  19. 19PSORÍASE EM PLACAS (VULGAR) 1) Psoríase Invertida1) As lesões podem estar localizadas nas faces flexoras das dobras, como axila, virilha, pescoço: forma invertida, que apresenta pobre descamação, eritema brilhante e bordas bem definidas.
  20. 20PSORÍASE EM PLACAS (VULGAR) 2) Psoríase Ungueal2) As unhas acometidas pela psoríase apresnetam-se com pequenas depressões (unhas em dedal), onicólise, hiperceratose subungueal e mancha de óleo; As unhas das mãos são comprometidas em 50% dos pacientes e as dos pés em 35% (principalmente quando há artrite);
  21. 21PSORÍASE EM PLACAS (VULGAR)Os pacientes podem ter prurido em ardência local, geralmente pouco significativo, mas mais importante quando há estresse emocional.
  22. 22PSORÍASE EM PLACAS (VULGAR)A doença é de evolução crônica, com períodos de exacerbação e remissão. Neste caso, pode-se ver lesões anulares típicas do processo de regressão
  23. 23PSORÍASE EM GOTAS:Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de numerosas pápulas eritemato-descamativas, de 0,5 a 1cm de diámetro principalmente no tronco
  24. 24PSORÍASE EM GOTAS:Tipicamente acomete crianças, adolescentes e adultos jovens após infecção estreptocócica, geralmente das vias aéreas superiores. Costuma resolver espontaneamente em 2-3 meses, mas, ocasionalmente pode evoluir para psoríase vulgar
  25. 25PSORÍASE ERITRODÉRMICAQuando há acometimento de mais de 90% da pele. Caracterize-se por intenso eritema universal e descamação discreta. Geralmente ocorre após tratamento. Com a vasodilatação há perda de calor e umidade, o que pode levar a hipotermia e, nos casos de longa duração, diminuição do débito cardíaco e insuficiência renal aguda.
  26. 26PSORÍASE PUSTULOSAA forma GENERALIZADA, também chamado de Psoríase de Von Zumbusch, caracteriza-se por lesões eirtemato-escamosas e pustulosas generalizadas, geralmente com comprometimento do quadro geral, febre e leucocitose; A erupção dura poucas semanas e comumente retornar ao quadro original ou evolui para psoríase eritrodérmica.
  27. 27PSORÍASE PUSTULOSAPode ser desencadeada em pacientes com psoríase vulgar quando há:
    1. Interrupção de corticoterapia sistemica;
    2. Hipocalemia;
    3. Infecção
    4. Irritantes locais
  28. 28PSORÍASE PUSTULOSAExistem três apresentações localizadas:
    1) A PRIMEIRA caracteriza-se por lesão ÚNICA (ou poucas lesões) com pústulas que geralmente não evolui para a forma grave.
    2) a SEGUNDA forma acomete as extremidades dos dedos das mãos e pés, antigamente denominada Acrodermatite contínua de Hallopeau.
    3) a TERCEIRA forma é chamada de Pustulosa palmoplantar abacteriana e parece ser uma entidade distinta, pois não está associada a HLA comuns da psoríase e nem há aumento da síntese de DNA na epiderme normal, como ocorre na psoríase.
  29. 29PSORÍASE ARTROPÁTICAGeralmente se manifesta como uma mono ou oligoartrite assimétrica em pacientes com lesões cutâneas disseminadas; Acomete 5 a 7% dos pacientes com psoríase, principalmente as articulações interfalangianas próximas ou distais, e costuma ser de fácil controle e bom prognóstico. A investigação laboratorial mostra VHS aumentado, mas Fator Reumatoide e FAN ausentes.
  30. 30FORMAS ATÍPICAS: Psoríase na criança:Pode apresentar-se como placas eritematosas, ligeiramente descamativas, localizadas somente em uma área, como por exemplo, região orbitaria ou genital; Também pode se manifestar como uma placa edescamativa no couro cabeludo, as vezes indistinguível da dermatite seborreia (seboríase).
  31. 31FORMAS ATÍPICAS: Psoríase no idoso:Ocorre principalmente nos MMII, em uma apresentação discretamente eritematoso e edescamativa, podendo ser confundida com dermatite asteatótica
  32. 32FORMAS ATÍPICAS: Queratoderma Palmoplantar Psoriásico:A queratodermia palmar e ou plantar, que surge no adulto, é, em feral, uma forma de psoríase; O acometimento pode ser parcial ou total, com lesões bem delimitadas. O acometimento das unhas, ou eventuais lesões em outros locais, confirmam o diagnóstico.
  33. 33PSORÍASE UNGUEAL:As alterações nas unhas estão presentes em 50-80% dos casos de psoríase; A manifestação ungueal mais comum são as depressões (unhas em dedal)
  34. 34PSORÍASE UNGUEAL:Depressões e alargamento das bordas da unha são muito sugestivo de psoríase. Outras alterações são estrias transversais, onicorrexe, onicólise, hiperceratose subungueal e mancha de óleo; As lesões ungueais podem preceder as lesões cutâneas em vários anos. A distinção da onicomicose dermatofítica pode ser impossível clinicamente, sendo necessário o exame micológico.
  35. 35PSORÍASE Dx diferencialO diagnóstico da psoríase é eminentemente clinico. Deve ser diferenciada de: Pitiríase Rósea: diferencia-se pela cura em 8 semanas; Sifilis secundária: diferencia-se por adenopatias, lesões mucosas, sorologia; Dermatite Seborreica no couro cabeludo: a psoríase mostra-se como placas bem delimitadas; Dermatite seborreica: a psoríase invertida é bem delimitada; Pitiríase liquenóide: a curetagem mostra escamas não estratificas; Eritrodermia: deve ser diferenciada dos eczemas, das erupções medicamentosas e do LCCT e da Síndrome de Sézary, o que pode ser possível pela história prévia. O exame histopatológico pode ser útil. Eczema disidrótico, mícides e micose: deve ser diferenciada da pustulosa palmoplantar abacteriana.
  36. 36Doenças concomitantes (frequência em relação a população normal):Artrite: 10 a 15 vezes
    Doença de Crohn: 4x
    Doença cardiaca, HAS, DM: 1x
    -Por outro lado raramente, observa-se a tríade atópica, dermatite atópica ou urticária, igualmente rara são as infecções cutâneas (bacterianas e virais).
  37. 37PSORÍASE HistopatologiaNo inicio há, na derme, vasolitação e infiltrado perivascular. Em sequencia, o infiltrado alcança a epiderme, surgindo discreta espongiose, invasão de neutrófilos e paraqueratose.
  38. 38PSORÍASE HistopatologiaEm uma lesão bem definida de psoríase, há alongamento das cristas epiteliais com afinamento da porção suprapapilar. As papilas estão edemaciaras e alargadas. Na epiderme há paraqueratose, desaparecimento da camada granulosa e típicos agrupamentos de neutrófilos, os Microabscessos de Munro.
  39. 39PSORÍASE HistopatologiaPode ocorrer, principalmente na forma pustulosa, cavidades contendo neutrófilos, as Pústulas espongiformes de Kogoj. A histologia da psoríase não é específica, mas apenas sugestiva. Os abscessos de Munro e as pústulas de Kogoj, porém, são altamente sugestivos.
  40. 40PSORÍASE HistopatologiaParaqueratose + Hipogranulose + Hiperplasia Psoriasiforme
  41. 41PSORÍASE TRATAMENTOEsclarecer a evolução cronica da doença, a não-contagiosidade e o não-comprometimento sistêmico. Recomendar a exposição solar sempre que possível
  42. 42PSORÍASE TRATAMENTO1) Tratamento tópico: alivio rápido, mas temporário; Útil para reduzir inflação e controlar prurido; Bom para áreas intertriginosas (Baixa Potência); Uso continuado causa taquifilaxia e tolerância; Uso abusivo causa atrofia e telangiectasias; Limitar uso continuado a 3 semanas.
  43. 43PSORÍASE TRATAMENTO2) Corticoide intralesional: placas pequenas e crônicas do couro cabeludo e corpo; Não deve ser usado na face e áreas intertriginosas; A maioria das placas regride e permanece assim por meses; Usar Triancinolona 5mg por ml ou Metilprednisolona
  44. 44PSORÍASE TRATAMENTOCALCIPOTRIOL: a 0,003% em creme ou pomada é um análogo da vitamina D que inibe a proliferação celular epidérmica e aumenta a diferenciação celular; O creme é pouco menos efetivo que pomada; É efetivo, bem tolerado e seguro (até 100g por semana para evitar hipercalcemia); É MENOS efetivo que corticoide grupo 1, mas mais efetivo que outros grupos; É mais efetivo que antralina; A solução capilar é menos efetiva que Betametasona para couro cabeludo; A combinação com corticoides é mais efetiva do que ambos isolados; Melhora resposta ao PUVA e UVA, o que não acontece com UVB.
  45. 45PSORÍASE TRATAMENTOANTRALINA (ou DITRANOL): Somente em placas crônicas; Pode irritar a pele e mancha a pele e a roupa; Melhor mais rápida quando combinada com UVB; Não ser usado na face e áreas intertriginosas; Usar emolientes para evitar ressecamento; Se irritar, usar corticoide tópico; TERAPIA DE CONTATO CURTO: aplicar e lavar 20 minutos depois. Aumentar o tempo progressivamente até 60 minutos, usar diariamente e aumentar concentração até máximo tolerado; Pode proteger pele em volta das lesões
  46. 46PSORÍASE TRATAMENTOTAZAROTENO: apresentação em gel e creme a 0,05% e 0,1%; Irritação na maioria dos pacientes; A concentração de 0,1% é mais efetiva, porém mais irritante; Eficácia semelhante calcipotriol e corticóide tópico de média potência; TAZAROTENO + CORTICOIDE: aumenta efetividade, controla irritação, previne atrofia do corticoide; Melhor mais rápida quando combinado com UVA e UVB
  47. 47PSORÍASE TRATAMENTOCOALTAR: Usado a 2-5% em vaselina com óxido de zinco a 10-20%; Seguro e praticamente sem efeitos colaterais (pode ressecar); Pode ser usado sob forma de LCD-liquor carbonis detergens (coalhar 20% alcool em alcool 95%) em loções ou cremes; Resistência do paciente pelo odor e por sujar as roupas; MÉTODO DE GOECKERMAN (Coaltar + UVB): indicado na psoríase disseminada não eritrodérmica; excelente método com resultados semelhantes ao PUVA; Aplica-se coalhar por 2h ou mais (preferencialmente), UVB em doses crescentes, diariamente ou dias alternados, 20-30 aplicações (até clarear)
  48. 48PSORÍASE TRATAMENTO3) Imunomodularose Tópicos: Pimecrolimo 1% e Tacrolimo 0,03 e 1%: São inibidores da calcineurina com efeito discreto na psoríase; Podem ser usados em formas localizadas na face, dobras e semimucosas por terem menos efeitos colaterais que os análogos de VitD; Não deve ser usado na presença de infecção viral, bacteriana ou fúngica; Deve ser usado com CAUTELA na gravidez e lactação
  49. 49PSORÍASE TRATAMENTO4) LUZ UVB: Mais efetivo em combinação com coalhar ou tazaroteno; Levemente mais efetivo quando combinada com calcipotriol; Não é mais efetivo quando combinada com calcipotriol; Não é mais efetivo quando combinada com a antralina; Pacientes que não respondem ao sol tem 70% de chance de falha com UVB; Pacientes que respondem ao sol tem 80% de chance de sucesso com UVB; A combinação com emolientes parece tão efetiva quanto com corticóides e coalhar; Os emolientes devem ser removidas antes do UVB; A dose inicial para remissão não está bem estabelecida; A dose de manutenção é, em média, 6 sessões por mês.
  50. 50PSORÍASE TRATAMENTO5) Luz UVB e Metotrexato: MTX 3 semanas isolado, UVB+MTV até clarear 95% lesões, UVB isolado. Permite melhora com doses relativamente baixas de MTX e UVB
    6) Luz UVB e Acitretina: Melhora rápida e mais efetiva que ambos isoladamente
  51. 51PSORÍASE TRATAMENTO7) PUVA (Psoraleno + UVA): combina 8-MOP com UVA; o psoraleno é um fotossensibilizante que facilita absorção da luz, agindo no DNA celular e causando um efeito antimitótico; O PUVA é altamente eficaz, alcançando claramente total das lesões; NÃO deve ser usado em crianças e usar em casos selecionados; NÃO melhora lesões do couro cabeludo.
    Indicação: psoríase em placa grave, recalcitrante, incapacitante e irresponsiva outro tratamentos; Psoríase eritrodérmica e pustulosa tem melhor resposta com acitretina; psoríase pustulosa palmoplantar responde melhor ao PUVA-acitretina
  52. 52PSORÍASE TRATAMENTOPUVA (psoraleno + UVA): 8-MOP 0,6mg por kg por dose, esperar 1-2h, UVA em doses progressivas, 2-3x por semana. A pele e retina ficam sensíveis por até 48 horas.
    Manutenção: redução das sessões após claramente das lesões; Nesta fase são necessárias, em média, 30 sessões por ano; O controle com PUVA é mais prolongado que com UVB.
  53. 53TRATAMENTO SISTEMICO1) ACITRETINA: trtamento de escolha para a psoríase pustulosa generalizada, na dose de 1mg por kg por dia; Indicada para formas pustulosas, palmoplatnar, eritrodérmica e em placas (>20%); Reduz a proliferação de queratinócitos e estimula a diferenciação celular; Tem efeito antiinflamtório e imunomodulador e age na diferenciação celular.
    - Em mulheres em idade fértil a contracepção É RIGOROSAS (até 3 anos após parar);
    - É um medicamento que precisa monitoração laboratorial;
    - A conversão em Etretinato (> meia vida) aumenta pelo alcool (proibir até 2m após);
    - A biodisponibilidade aumenta com a ingestão de alimentos.
  54. 54TRATAMENTO SISTEMICO2) NEOTIGASON (10 e 25mg): dose média adulto: 0,5 a 0,6mg por kg por dia; Em combinação a dose média é 0,3 - 0,5mg por kg por dia; Iniciar 10mg por dia e aumentar a cada 2-4 semanas até dose máxima bem tolerada; Em criança, dose de 0,4 - 0,5mg por kg (máximo 35mg por kg por dia);
  55. 55TRATAMENTO Monitorização Neotigason:- Hemograma completo;
    - TGO, TGP, FAL, GGT;
    - Ur, Cr, EAS
    - CT, TG
    - Glicemia, B-HCG
    * Perfil lipidico e epatico a cada 2 semanas por 3 meses; Após, a cada 3 meses.
  56. 56TRATAMENTO SISTEMICO3) METOTREXATO: Antagonista do acido fólico que age na hiperproliferação celular; Padrão ouro para o tratamento da psoríase GRAVE; Usado em casos extensos e resistentes, principalmente na psoríase artropática ou eritrodérmica.
    - Indicações: psoríase grave com prejuízo fisico, social, emocional ou economico;
    1. Psoríase moderada a grave
    2. Psoríase eritrodérmica;
    3. Artrite psoriática moderada e grave;
    4. Psoríase pustulosa aguda (Von Zumbusch);
    5. Psoríase pustulosa localizada
    6. Comprometimento de mais de 20% da superfície corporal;
    7. Psoríase em áreas expostas com prejuízo social e econômico;
    8. Falta de resposta a outros tratamentos
  57. 57Metotrexato Contra-indicações:1) Alteração da função renal ou hepática;
    2) Hepatite ativa ou recente
    3) Cirosse
    4) Ingesta excessiva de alcool
    5) Anemia grave, leucopenia ou trombocitopenia
    6) Gestação ou lactação (contra-indicação absoluta)
    7) Evitar filhos por 3 meses no homem e 1 ciclo na mulher após suspender uso
    8) Doença infecciosa ativa (tuberculose, pielonefrite)
    9) Paciente não confiável
  58. 58Metotrexato Esquema terapêutico:1) Dose teste de 2,5 - 5mg com HMG e função hepática em 1 semana
    2) Dose média de 7,5mg por semana até 15mg por semana
    3) Aumentar gradualmente em 2,5 - 5mg por semana
    4) Dose máximo oral de 30mg por semana
    5) Dose máxima parenteral de 50-75mg por semana
    6) Após melhorar, reduzir 2,5mg por semana
    7) Pode ser usado dose única semanal ou dividir em 3 doses semanais a cada 12h
  59. 59Metotrexato Monitorização basal:1) HMG e plaquetas
    2) Função renal: Cr, Ur, EAS e DCE
    3) Função hepática: TGO, TGP, FAL, BTF, Albumina e teste sorológicos para Hepatite A,B e C
    ACOMPANHAMENTO: HMG + plaquetas 1x por semana por 2 semanas; a cada 2 semanas por 1 mes e 1x por semana após;
    - Função hepática a cada 4-8 semanas
    - Função renal a cada 3-4 meses
    - Repetir investigação sanguínea 7 dias após aumento de dose
    - Biópsia hepática após acumular 1,5g do medicamento
  60. 60TRATAMENTO4) CICLOSPORINA A:
    - Inibe linfócitos T h
    - Inicia com 2,5 - 3mg por kg por dia, aumentando 0,5 - 1 a cada 4-6 semanas conforme resposta terapêutica, até o máximo de 5mg;
    - Monitorar função renal: Cr a cada 2 semana no inicio e, se função renal se manter estável, a cada 4-6 semanas
    - Se Cr aumentar 30%, reduzir dose
    - Se Cr aumentar 50%, suspender tratamento
    - EFEITOS COLATERAIS: HAS, nausea, parestesia e hipertricose
  61. 61TRATAMENTO5) TERAPIA BIOLÓGICA:
    - Agente biológicos que atingem seletivamente o sistema imune ligam-se a celulas especificas e não apresentam efeitos adversos em múltiplos órgãos; O portância para interação medicamentosa é muito baixo; Podem ser anticorpos monologais, proteinas de fusão ou citocinas humanas recombinantes.
  62. 62Terapia Biológica:1) Os anticorpos monologais quiméricos são obtidos combinando a parte variável de uma imunoglobulina, oriunda de rato e a parte constante de origem;.
    2) Os anticorpos monologais humanizados são gerados através da subtituição de aminoácidos individuais por sequencias especificas de anticorpos monologais humanos num arcabouço humano
    3) Os anticorpos monologais humanos são gerados através da engenharia genética, em ratos, de onde seriam obtidos sequencias especificas de anticorpos.
    4) As proteinas de fusão são resultado da união da porção Fc constante de uma IgG humana com o domínio extracelular de um receptor de superfície de celulas com atividade imune. Essa molécula assim constituída se liga a receptores complementares da superfície de outras celulas imunes, bloqueando a ligação da verdadeira molécula participante do curso da reposta normal. Desse modo não permitem a propagação da resposta imune.
  63. 63Terapia Biológica:A nomenclatura dos biológicos se baseia na utilização de sufixos que identificam a sua natureza: anticorpo monoclonal ou proteína de fusão.
    XIMABE = anticorpo monoclonal quimérico
    ZUMABE = anticorpo monoclonal humanizado
    HUMABE = anticorpo monoclonal humano
    CEPTE = proteina de fusão
  64. 64Terapia BiológicaOs agentes biológicos foram desenhados para agir segundo diferentes estratégias:
    - Estratégia 1: depleção das celulas T e subconjuntos das celulas T;
    - Estratégia 2: Bloquear a ativação das celulas T e ou sua migração até o tecido cutâneo
    - Estratégia 3: Desvio imune das celulas T e modificação do equilíbrio Th1 Th2
    - Estratégia 4: Bloqueio das citadinas inflamatórias, entre elas o TNF alfa
  65. 65Terapia Biológica- As proteínas de fusão atuam tanto no bloqueio da ativação linfocitárir (alefacepte), quanto no bloqueio de receptores de superfície para citadinas como o TNF alfa
    - Os anticorpos monologais também podem ligar-se tanto a citadinas (infliximabe), quanto a receptores da superficie de celulas (efalizumabe)
  66. 66DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:1) Conceito: dermatite cronica de carter constitucional, que associa elementos fisiopatológico de hiperproliferação epidérmica, com eventual participação da Malassezia furfur
  67. 67DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:2) Etiopatogenia: Aumento do índice de mitoses e do transito transepidérmico; presença da Malassezia furfur
    a) alguns argumentam que o seu aumento resulta do aumento dos lipídeos na pele
    b) todas as medicações tem em comum a ação contra este fungo
    c) a redução no numero deste fungo melhora a dermatite seborreica
    d) é possível se reproduzir lesões semelhantes a dermatite seborreica em áreas de colonização pela Malassezia fufur
  68. 68DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:- O papel da seborréia é controverso - alguns casos de dermatite seborreica cursam sem seborréia.
    - DANDRUFF = descamação visível do couro cabeludo parece ser o precursor da dermatite seborreica.
  69. 69DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:É MAIS PREVALENTE EM: DM, HIV, Parkinson, Isquemia Miocárdica, Epilepsia, obesidade, síndrome de ma-absorção
  70. 70DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:Quadro Clínico:
    - Lesões maculo-populosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas por escamas de aspecto gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborreias (couro cabeludo, face, região pré-esternal, interescapular, flexuras axilares e anogenitais)
  71. 71DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:O couro cabeludo está quase sempre comprometido, muitas vezes isoladamente. Fase inicial da dermatite seborreica > Ptiríase capitis (caspa).
    Há transgressão da dermatite para alem da borda do couro cabeludo, formando a chamada 'coroa seborreica'
  72. 72DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:- Pode haver descamação e fissura retroauriculates. Na face acomete a glabela, sulco nasolabial, asas do nariz. É comum a blefarite marginal (eritema e descamação ciliar). No tronco as lesões são petalóides na região interescapular e pré-esternal, que confluem e formam um aspecto figurado
  73. 73DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:IMPORTANTE:
    1. Tendencia a cronicidade
    2. Piora com o estresse e frio
    3. O sol tende a melhorar
    4. Pode evoluir para a forma espoliativa
  74. 74DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:Infantil - início entre 1 e 2 semanas de vida. Ocorre no couro cabeludo, área das fraldas, face. São lesões eritemato-descamativas não pruriginosas
  75. 75DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:Dx Diferencial:
    1. Crosta láctea
    2. intertrigo
    3. Dermatite de fralda
    4. Dermatite atópica
    5. Psoríase
    6. Infecção pelo HIV
  76. 76DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Dermatite Seborreica:Tratamento:
    1. Xampu: cetoconazol, piritonato de zinco 1-2%, ciclopiroxolamina, enxofre, acido silícico e sabonetes;
    2. Antifúngicos tópicos: cremes de cetoconazol, micolamina
    3. Corticoide tópicos - usar eventualmente
    4. Tacrolimos 0,1% pomada e pimecrolimos creme tem se mostrado bastante efetivos no controle da dermatite seborreica da face.
  77. 77DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rósea de Gilbert:1) Conceito: dermatose inflamatória subaguda, benigna e autolimitadaç, com provável etiologia viral - herpes virus tipo 7 e 6. Algumas drogas são capazes de produzir quadro clinico semelhante: isoniazida, metronidazol, captopril, isotretinoina.
  78. 78DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rósea de Gilbert2) Epidemiologia:
    - Doença sazonal:
    - Mais comum em pacientes jovens
    - Países temperados: outono e inverno
    - Maior incidência em atópicos e grávidas - estudos nao confirmam este achado.
  79. 79DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rósea de Gilbert3) Quadro clínico:
    - O quadro inicia-se por uma lesão eritematoescamosa arredondada, de crescimento centrífugo, em geral nos membros ou tronco - lesão mãe.
    - Após 1-2 semanas, a afecção se generaliza, formando lesões ovaladas, menores, com distribuição que arvore de natal. Raramente acomete a face e o prurido quase sempre é discreto. A involução ocorre em 1-2 meses
  80. 80DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rósea de Gilbert4) Exames complementares: na maioria das vezes está NORMAL - pode apresentar leucocitose, aumento VHS, aumento proteinas totais. Fase inicial - leucopenia com linfocitose. Solicitar VDRLR - confusão com silifis secundária - 18% dos dx eram LUES.
  81. 81DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rósea de Gilbert5) DX diferencial: tines corporis; eczema numular; eritema anular centrífugo; PLEVA; sifilis secundária; psoríase gutata; drogas
  82. 82DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rósea de Gilbert6) TRATAMENTO: Afastar outras causas de erupções do tronco; Tranquilizar o paciente - evolução da doença; Alívio do prurido: corticoide tópico, pasta d agua, anti-histamínicos não secantes; Corticoides sistêmicos - 20mg por dia suprime os sintomas e até faz desaparecer as lesões; Doença severa bolhosa - Dapsona 100mg 2x por dia por curto período; Aciclovir 800mg 5x por dia nos primeiros dias é extremamente eficaz.
  83. 83DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Parapsoríase1) Conceito: Trata-se de um grupo heterogêneo de doenças, de etiologia desconhecida, crônicas, assintomáticas e refratárias ao tratamento.
    - São placas eritemato-escamosas > Podem evoluir para linfoma
  84. 84DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Parapsoríase2) Classificação didática:
    1. Parapsoríase em gotas: Aguda e Cronica
    2. Parapsoríase em placas
  85. 85DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Parapsoríase1. PARAPSORÍASE EM GOTAS AGUDA ou doença de Mucha-Habermann (PLEVA)
    - Erupção aguda generalizada
    - pápulas pequenas acastanhadas que evoluem para necrose, descamação e cicatrização
    - Há lesões em várias fases evolutivas
    - As recorrências são frequentes
    - Vasculite necrosante por imunocomplexos e com depósitos de IgM e C3 na parede de pequenos vasos
    - Dx diferencial - tubercúlide papudo necrotica. É raro a evolução para papulose linfomatóide ou micose fungóide.
  86. 86DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Parapsoríase2. PARAPSORÍASE EM GOTAS CRÔNICA
    - Tem as mesmas características da anterior porém tem evolução cronica
    - As lesões não evoluem para necrose
    - Há predominio de papilas escamosas
    - É excepcional a evolução para linfoma
  87. 87DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Parapsoríase3. PARAPSORÍASE EM PLACAS:
    - Placas eritemato-escamosas com bordas nítidas
    - Podem ser amareladas com aspecto digitiforme
    - Acometem mais o tronco, poupando a cintura pélvica
    - Manifestam-se mais no inverno
    - Tem a evolução insidiosa e raramente evolui para linfoma
    - Quando as placas são maiores que 10cm e com ATROFIA, o grau de evolução para linfoma é MUITO ALTO.
  88. 88DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS ParapsoríaseTRATAMENTO:
    - Emolientes e hidratantes;
    - Fototerapia com UVA e UVB
    - Corticoides tópicos devem ser utilizados com parcimônia pelo seu potencial de atrofia;
    - Acompanhamento periódico com biópsia para rastreamento de linfoma.
  89. 89DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rubra Pilar1) Conceito
    - Doença crônica caracterizada por placas eritemato-escamosas e pápulas foliculares com duas formas clínicas:
    1. Familiar - inicio da infancia
    2. Sem antecedentes familiares - adultos.
  90. 90DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rubra Pilar1. Familiar: herança autossômica dominante onde ocorre uma alteração na queratinização;
    2. Forma adulta: desconhecida. Pode surgir após uma doença grave, uso de medicação. Alguns casos foram relacionados a infecção pelo HIV
  91. 91DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rubra Pilar2) Quadro clínico:
    - Quadro se inicia por pápulas foliculares eritematosas que coalescem e formam placas eritemato-escamosas semelhantes a psoríase
    - Inicia-se pelo couro cabeludo e estende-se para face, nuca, tronco e extremidades, podendo generalizar-se
    - ACHADO PATOGNOMONICO: pápulas foliculares com espiculás córneas no dorso da primeira e segunda falange dos dedos
  92. 92DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rubra Pilar3) Dx Diferencial:
    - Forma em placas foliculares eritemato descamativa > psoríase
    - Forma eritrodermica > micose fungoide, sd. de serazy
  93. 93DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Pitiríase Rubra Pilar4) TRATAMENTO: Vit A, ACICRETINA ....
  94. 94DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS Eritrodermia Esfoliativa1) Conceito: pandermatite pruriginosa que se caracteriza por erupção universal eritemato-escamosa, com certo grau de edema e de etiopatogenia variada

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Dermatologia Flashcards on Eritematoescamosas, created by Gustavo Pacenko on 17/03/2021.
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Gustavo Pacenko
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