Flashcards
DIABETES MELLITUS 1
Cards in this deck (24)
- 1Definição de DM1Doença crônica autoimune caracterizada por deficiência ou ausência de secreção de insulina e, consequentemente, hiperglicemia
- 2Como se da a epidemiologiaPico bimodal:
1) Primeiro pico (menor): em pré-escolares (4-6 anos)
Coincide com maior frequência das infecções virais como rubéola, caxumba, influenza, H1N1, enterovírus, rotavírus, coxsackie B4 e SARS-CoV 2
2) Segundo pico (mais elevado): na adolescência (10-14 anos)
Quando ocorre maior secreção do GH (hormônio hiperglicemiante) que compete com receptor da insulina e causa insulino resistência - 3Como é a etiopatogenia
- 4Quais são os anticorpos que podem estar presentes?Anticorpos presentes em 85-90% dos DM1 → Anti-ilhota (ICA), anti-insulina (IAA), anti descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti tirosina fostatase (IA2 e IA2b) e antitranportador de zinco (ZnT8A)
- 5Quais os fatores que podem servir de gatilhos ambientais- Infecções virais (caxumba, CMV, rubéola, rotavírus, H1N1, coxsackie B4, SARS-CoV-2)
• Mais comuns no outono e inverno (período que mais detectamos DM1)
- Desmame precoce, introdução precoce de leite de vaca e cereais
- Deficiência de vitamina D
- Exposição a medicamentos ou toxinas (aloxano, metais pesados)
- Estresse (físico, psíquico ou emocional)
- Idade materna acima de 35 anos
- Parto cesárea
- Ganho ponderal materno excessivo
- Predisposição genética ligada ao HLA - 6Como é a fisiopatologiaPredisposição genética + desencadeante ambiental → forma autoanticorpos contra insulina, levando a lesão e destruição parcial ou total das células beta das ilhotas de Langerhans, que dura meses ou anos
- Intolerância a glicose → Pré-diabetes → diabetes clinicamente estabelecido (quando 90% das ilhotas são destruídas) - 7Como explicar a glicosúriaA insulina permite que a glicose circulante penetre nos tecidos, então na ausência da insulina, a glicose fica acumulada no sangue (hiperglicemia) e associado a isso, ocorre aumento na produção de glicose pelo fígado, já que a glicose não adentra os tecidos e o corpo entende que está faltando → excesso de glicose pode causar glicosúria (quando glicose > 180 mg/dl), produção de corpos cetônicos e cetonúria
- 8O que é o Período de Lua de Mel ou de Remissão ParcialComeça algumas semanas após o início da terapia com insulina
- 10 a 15% na fase de lua de mel tem fase de remissão, com pâncreas funcionando de 6 a 24 meses (“falsa cura”) → período pré-clínico assintomático
Sugere função remanescente das células B e reflete tentativa de regeneração das ilhotas em condições imunomoduladoras favoráveis - 9Quais são as manifestações clínicas mais comunsPoliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso (sintomas inequívocos)
- Poliúria pode estar presente por enurese noturna secundária em crianças com controle esfincteriano noturno prévio, desidratação
- Emagrecimento mesmo com polifagia: ganho ponderal insuficiente
- Outras queixas frequentes: taquipneia, visão turva, cansaço, broncoespasmo, hálito cetônico, atração de formigas para a urina e candidíase genital, balanopostite
- Crianças pequenas e lactentes: sede intensa, irritabilidade, fraldas pesadas e com trocas frequentes e aumento atípico do volume das mamadas
- Acantose nigricans: resistência insulínica, alta carga de insulina faz hipertrofia e ceratose das glândulas - 10Como é feito o diagnostico• Glicemia de jejum (8h) ≥ 126 mg/dl
• Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl com sintomas inequívocos associados
• TOTG após 2h ≥ 200 mg/dl
• HbA1c ≥ 6,5% (menos sensível) - 11O que deve ser pedido após o diagnóstico de DM1solicita-se: hemoglobina glicada, exame de urina, insulina basal, peptídeo C, anti-GAD, anti-Ia2, anti-insulina, e avaliação clínica com endocrinologista.
- 12Quais as complicações do DM1 (agudas e crônicas)• Agudas: cetoacidose diabética
• Crônicas: microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia periférica) e macrovasculares (doença coronariana, cerebral e vascular periférica)
• Outras patologias: monilíase oral, vulvovaginite e balanopostite → glicosúria (glicemia > 180 mg/dl) cria ambiente propício para proliferação de fungos - 13Tipos de insulina
- 14Como é o esquema convencional de aplicação da insulina- Associação insulina lenta (NPH) e rápida (insulina regular, cerca de 30 minutos antes das refeições)
- 15Como é o esquema intensivo de aplicação da insulinaDose diária de análogo de ação prolongada (glargina ou degludeca) associada à análogo de ação ultrarrápida (lispro ou asparte)
- 16Qual o melhor esquema e suas vantagensEsquema intensivo. Melhor esquema, promove nível constante de insulina sem provocar hipoglicemia (meta melhor alcançada pelos análogos de ação prolongada), evita hiperglicemia pós-prandial
- 17Como é o esquema de Infusão contínua de insulina subcutâneainfunde insulina em quantidades basais variáveis ao longo do dia e bolus alimentares com doses decimais, com grande benefício quando menor a criança, pois diminui muito o risco de hipoglicemia
- Critérios de elegibilidade:
• Responsáveis com adesão adequada ao tratamento do DM e familiarizados com a contagem de carboidratos
• Tratamento anterior com múltiplas injeções diárias de insulina
• Aceitação pela criança da realização de 6 a 9 testes diários de glicemia
- Desvantagens: alto custo e risco de cetoacidose quando há obstrução do cateter - 18Como deve ser feita a monitorização glicemicaDeve ser feito com pelo menos 4 testes de glicemia capilar diários (antes do café, almoço, jantar e ao dormir)
• PONTA DE DEDO
• FREESTYLE: monitora glicemia intersticial e não capilar
- Teste às 3h da madrugada, de 2-3x/semana, principalmente nos dias de exercícios físicos intensos, doenças intercorrentes ou hipoglicemias recorrentes após ajustes na insulina → risco de hipoglicemia noturna
- Medidas pós-prandiais quando há disparidade entre o controle pré-prandial e HbA1c
- Manter diário das medidas glicêmicas, em cadernos ou em softwares mais avançados - 19Objetivos de metas glicêmicas: • Meta em jejum: • Meta pós prandial: • Meta ao dormir: • Meta madrugada: • Meta HbA1c:• Meta em jejum: 70 a 130
• Meta pós prandial: 90 a 180
• Meta ao dormir: 120 a 180
• Meta madrugada: 80 a 140
• Meta HbA1c: < 7 - 20O que é o fenômeno do alvorecerAumento nas glicemias das primeiras horas da manhã (5-8h da manhã), pois nesse período há a liberação de hormônios contrarregulares que estimulam liberação de glicose pelo fígado e suprimem atividade de insulina
- Tratamento: aumentar dose de insulina basal (NPH, glargina ou detemir) ou uso de bomba de insulina - 21O que é o EFEITO SOMOGYI- Hiperglicemia matinal decorrente de um rebote de um pico de hipoglicemia na madrugada, em que há liberação de hormônios contra-reguladores
- Tratamento: diminui insulina basal e/ou fornecer mais alimento na ceia - 22Quais os efeitos adversos da insulinoterapia- Hipoglicemia: principal
- Tríade de Whipple: sinais e sintomas de hipoglicemia, glicemia < 40 mg/dl e melhora clínica com glicose
- Início da fase adrenérgica: tremores, sudorese, taquicardia, palpitações e hipertensão
- Fase neuroglicopênica: dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificação de pensamentos, letargia, sonolência, coma e convulsões
- Lipodistrofia: lipoatrofia e hipertrofia no tecido subcutâneo por erro na realização dos rodízios (locais para aplicação: glúteo, abdome, braços e coxas)
- Reações imunológicas: alergia e resistência à insulina - 23Como é feito o seguimento- A cada 3 meses
- Aferição de PA, inspeção dos pés e orientações acerca dos cuidados com ferimentos
- HbA1c a cada 3 ou 4 meses
- Perfil lipídico, função renal, função tireoidiana e anticorpo anti-transglutaminase IgA (testagem para doença celíaca)
- Proteinúria, microalbuminúria e exame de fundo de olho anualmente após 5 anos de doença
- Dosagem de vitamina B12 e cortisol - 24Quais os diagnósticos diferenciais de DM1DM TIPO 2
- Resistência insulínica com deficiência relativa de insulina
• Predomínio da resistência
• Predomínio da secreção alterada de insulina
- Forma mais prevalente
- Pode ocorrer em qualquer idade, mais frequente após 40 anos
- Sem carcadores especificos
- Fatores de risco: baixo peso ao nascer, obesidade na fase pré-puberal, antecedente familiar, exposição intra0uterina do feto ao DM gestacional
DM MODY
- Monogênico, de herança autossômica dominante
- Mutação em gentes de fatores de transcrição nuclear
- DM do individuo jovem, magro
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- Médio PEDIATRIA Flashcards on DIABETES MELLITUS 1, created by MAYARA DOS SANTOS RIBEIRO on 09/05/2025.
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- MAYARA DOS SANTOS RIBEIRO
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