salmonella

salmonella

1. Salmonella typhi

   • Patogenia y mecanismo de accion
     • Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonellas se unen a la mucosa del intestino delgado e infiltran las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos.
       • Las bacterias se quedan dentro de una vacuola endocítica, donde se replican. Las bacterias también se pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulación linfática. La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe fundamentalmente a dos grandes agregados de genes (islotes de patogenicidad, PAI) en el cromosoma bacteriano.
         • El islote de patogenicidad I (PAI I) codifica las proteínas invasivas secretadas por salmonella (Ssps) y un sistema de secreción de tipo III que inyecta las proteínas en el interior de las células anfitrión. El islote de patogenicidad II (PAI II) contiene los genes que permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria del anfitrión y un segundo sistema secretor de tipo III para esta función. En la mayor parte de las infecciones la respuesta inflamatoria la deja limitada al aparato digestivo, media la liberación de prostaglandinas y estimula la AMPc y la secreción activa de líquidos.

2. Salmonella Typhimurium

   • Patogenia y mecanismo de accion
     • No se sabe con certeza cuales son los mecanismos responsables de la gastroenteritis causada por salmonella, pero al igual que en la fiebra tifoidea, esta depende del inoculo,virulencia del microorganismo,flora saprofita intestinal y situacion inmunologica del paciente. Despues de alcanzar el intestino, las salmonelas se multiplican en la pared intestinal, en donde ingresan en los enterocitos, lo cual, es lo que se ha asimilado como causa de la diarrea

3. Salmonella Parathyphi

   • Patogenia y mecanismo de accion
     • Despues de ingerida la bacteria, eld esarrollo de la enfermedad va a depender del inoculo,virulencia del microorganismo,flora saprofita intestinal y situacion inmunologica del paciente.
       • Ya pasada la barrera gastrica, la bacteria pasa al intestino delgado y se adhiere a receptores especificos de las vellosidades intetsinales, atraviesan la mucosa y alcanzan los linfaticos de las placas de peyer donde se multiplican para posteriormente pasar a la sangre donde son atrapadas por los macrofagos. Las placas de Peyer se muestran tumefactas pudiendose ulcerar la mucosa intestinal despues de la primera semana y asi originar una hemorragia o perforacion.