RICKETTSSIAS

RICKETTSSIAS

1. CARACTERÍSTICAS

   • *Género de bacterias intracelulares obligadas *Pleomorfas *Transmitidas por artrópodos hematófagos
     • Bacteria de 0.3-0.5 um por 1-2 um
     • Envoltura similar a G-, con doble membrana interna, membrana de péptido -glicanos y doble membrana externa
       • Se encuentran libres en el citoplasma de las células eucariotas
       • División por fusión binaria
     • Utiliza la tinción de Giemsa

2. TAXONOMÍA

   • Filo alfa-proteobacterias, orden Rickettsiales
   • Familias: Rickettsiaceae y Anaplasmataceae
     • F. Rickettsiaceae = Género: Rickettsia y Oreintia
     • Grupo Tifo (TG): R. prowazekki y R. tiphy
     • Grupo de las Fiebres Manchadas de las montañas rocosas (SFG): 20 especies, R. rickettsi, R. conorii
     • Grupo ancestral (AG): R. belli, R. canadensis
     • Grupo Transicional (TRG): R. akari y R. felis

3. VECTORES

   • GARRAPATAS
     • Ácaros grandes, 8 patas en estado adulto
     • Parásitas de vertebrados terrestres y se alimentan de sangre
     • Existen 2 familias:
       • Ixodidae
       • Argasidae
     • Rhipicephalus sanguineus
     • Amblyomma cejnnense
   • PIOJOS
     • Afectan a seres humanos
       • R. prowaseki = tifus epidémico
     • Pediculus humanus capitis
       • Piojo de la cabeza
     • Pediculus humanus humanus
       • Piojo del cuerpo
     • Phtihrius pubis
       • Piojo del pubis
   • PULGAS
     • Ctenocephalides felis, Xenospsylla cheopis y Pulex irritans
     • Ectoparásito con habilidad de infectar varios mamíferos y aves
     • Ctenocephalides canis y Ceratophyllus gallinae
     • R. tiphy = tifus murino o endémico

4. TRANSMISIÓN

   • Transovárica en garrapatas
   • Posibilidad de invadir en hospederos vertebrados como roedores, que generan niveles altos de rickettsemia
   • SER HUMANO: Hospedero accidental, transmisión por saliva de las garrapatas o heces de las pulgas
   • Accidental por mucosas

5. FISIOPATOLOGÍA

   • ADHESIÓN: Interacción con célula por medio de moléculas de proteínas kinasa dependientes de DNA
   • INTERNALIZACIÓN: Modifica citoesqueleto por inhibición de citocalasin en los microfilamentos. Proceso calcio dependiente
   • SALIDA DEL FAGOSOMA: Inducción de fosfolipasa A
   • CRECIMIENTO INTRACELULAR: Liberación de factores de secreción IV (T4SS)
   • TRANSPORTE A OTRA CÉLULA: Mecanismo de polimerización de actina
   • RESPUESTA CELULAR DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN: Producción de citoquinas en células endoteliales, respuesta inmune tipo Th1, aumento de INF y FNT por CD8, Tipo citotóxico con estimulación de apoptosis

6. TRIADA CLÍNICA

   • 1.- Fiebre
   • 2.- Cefalea
   • 3.- Malestar general
   • CUADRO CLÍNICO
     • GENERALES: fiebre, cefalea, fotofobia, malestar general
     • GASTROINTESTINALES: náusea y vómito, anorexia, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia
     • DERMATOLÓGICOS: exantema macular en palmas y plantas, cuadro de petequias hemorrágicas ulceradas y necróticas
     • NEUROLÓGICOS: inquietud, insomnio, delirio, ataxia, coma y convulsiones
     • RESPIRATORIOS: tos seca, disnea, edema pulmona, hipoxemia
     • HEMATOLÓGICAS; anemia hemolítica, hemorragias

7. FASES DE LA ENFERMEDAD

   • TEMPRANA
     • Primeros 5 días
     • Síntomas inespecíficos
     • Artralgias y mialgias de predominio dorsal, piernas, cuello y abdomen
     • >48-72 horas, edema en dorso de las manos y pies (signo clave)
     • Manifestaciones por daño vascular (hiperemia conjuntival, edema periorbitario, fotofobia)
     • Exantema: 18-100% (3 y 5 día)
   • TARDÍA
     • Después de 5° día
     • Refleja daño vascular avanzado
     • Tríada 60-70%
     • Exantema petequial
     • Lesión renal aguda (NTA, trombosis intravascular o inflamación intersticial).
     • Alteraciones neurológicas
     • SIRA
     • ICC, SIUCA