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HEMOSTASIA

Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos
1. Esto inicia tres mecanismos hemostáticos separados, pero que se superponen
  1. Vasoconstricción
    1. Se denomina vasoconstricción al estrechamiento de los vasos sanguíneos, es decir a la disminución de su diámetro
      1. La vasoconstricción aumenta la resistencia al paso de la sangre (resistencia vascular) y por tanto disminuye el flujo de sangre en el vaso afectado
  2. Formación de un tapón plaquetario
    1. El tapón plaquetario detiene el sangrado externo
  3. Producción de la malla de fibrina
    1. El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles conocidas como fibrina
El endotelio es un epitelio escamoso simple que está sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras proteínas que son capaces de activar plaquetas para empezar la formación del coágulo
1. Así, un epitelio intacto separa físicamente la sangre del colágeno y otros activadores plaquetarios en la pared del vaso
  1. 1. El colágeno es un activador potencial de plaquetas
    2. Además, las células endoteliales secretan prostaciclina (o PGI2, un tipo de prostaglandina, y óxido nítrico (NO)
      1. Que actúan como:
        1) actúan como vasodilatadores
        2) actúan sobre las plaquetas para inhibir la agregación plaquetaria
      2. La membrana plasmática de células endoteliales contiene una enzima conocida como CD39, cuyo sitio activo mira hacia la sangre
        La enzima CD39 desintegra ADP en la sangre hacia AMP y Pi
        Las plaquetas activadas liberan ADP y promueve la agregación plaquetaria
        Estos mecanismos protectores se necesitan para asegurar que las plaquetas no se adhirieran a la pared del vaso ni una a otra, de modo que no se obstaculice el flujo de sangre cuando el endotelio está intacto
        Cuando un vaso sanguíneo es lesionado y se rompe el endotelio
        Las glucoproteínas en la membrana plasmática de las plaquetas ahora son capaces de unirse a las fibras de colágeno expuestas
        La fuerza del flujo sanguíneo podría desprender las plaquetas del colágeno, de no ser por otra proteína producida por las células endoteliales
        conocida como factor de von Willebrand (VWF), que se une tanto al colágeno como a las plaquetas
        Las plaquetas contienen gránulos secretores
        Cuando las plaquetas se adhieren al colágeno, se desgranulan a medida que los gránulos secretorios liberan sus productos
        Estos productos comprenden difosfato de adenosina (ADP), serotonina y una prostaglandina llamada tromboxano A2
        Este evento se conoce como la reacción de liberación plaquetaria
        El ADP y el tromboxano A2 liberados a partir de plaquetas activadas reclutan nuevas plaquetas hacia la vecindad
        Y las hacen “pegajosas”, de modo que se adhieren a las que están pegadas sobre el colágeno
        A su vez, la segunda capa de plaquetas pasa por una reacción de liberación plaquetaria, y el ADP y el tromboxano A2 que se secretan hacen que se agreguen más plaquetas en el sitio de la lesión
        Esto produce un tapón plaquetario en el vaso dañado
        Las plaquetas activadas también ayudan a activar factores de la coagulación, lo que lleva a la conversión de una proteína plasmática soluble conocida como fibrinógeno en otra proteína fibrosa y soluble, la fibrina
        Se forma un tapón de plaquetas y se refuerza con proteínas fibrina
        De modo que estas proteínas ayudan a unir plaquetas entre sí y fortalecen el tapón plaquetario
El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles conocidas como fibrina
1. De modo que los coágulos de sangre están compuestos por plaquetas y fibrina, y por lo general contienen eritrocitos atrapados que imparten al coágulo un color rojo
  1. El líquido que se exprime desde el coágulo a medida que éste se retrae se llama suero
    1. La conversión de fibrinógeno en fibrina puede ocurrir mediante una de dos vías
      1. Vía intrínseca
        La vía intrínseca se inicia por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa, como la que proporciona el colágeno en el sitio de una herida, o el vidrio de un tubo de ensayo
        Esta vía de contacto activa una proteína plasmática llamada factor XII
        Que es una enzima que digiere proteínas (una proteasa)
        El factor XII activo, a su vez, activa al factor XI de la coagulación
        El factor XI activado activa al factor IX
        El factor IX activado, el factor VIII, Ca y fosfolipidos forman el complejo VIII
        El complejo VIII activa al factor X
        El factor X activado se une al factor V, Ca y fosfolipidos y dan por resultado la conversión de una glucoproteína inactiva, llamada protrombina
        En la enzima activa, trombina
        La trombina convierte la proteína soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina
        Estos monómeros se unen entre sí para producir los polímeros de fibrina insolubles que forman una red que apoya el tapón plaquetario
        Donde los polimeros de fibrina está mediada por el factor XIII
        Genera trombina y fibrina con mayor rapidez que la vía intrínseca, y se cree que es el iniciador primario de la coagulación de la sangre in vivo
        La vía más corta se llama vía extrínseca
        La vía extrínseca de formación de coágulo es iniciada por el factor tisular
        O tromboplastina tisular, también conocida como factor III
        Esta activa el factor VII
        El factor VII, el factor tisular, Ca y fosfolipidos forman el complejo VII
        El complejo VII activa al factor X
        El factor X activado se une al factor V, Ca y fosfolipidos y dan por resultado la conversión de una glucoproteína inactiva, llamada protrombina
        En la enzima activa, trombina
        La trombina convierte la proteína soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina
        Estos monómeros se unen entre sí para producir los polímeros de fibrina insolubles que forman una red que apoya el tapón plaquetario
        Donde los polimeros de fibrina está mediada por el factor XIII

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