SEPSE

SEPSE

1. Fases evolução quadro séptico

   • QUENTE
     • ↓ RVS e ↑ DC → VASODILATAÇÃO → razoável manutenção débito urinário. Paciente consciente, febril (com extremidade quentes) e taquicárdico
   • FRIA
     • ↓ DC (mesmo paciente esteja taquicárdico, contração ou força ionotrópica já não consegue manter volume aumentado) e ↑ RVS (necessidade melhor oxigenação órgãos nobres) → VASOCONSTRIÇÃO periférica → volume urinário ↓ ou ausente. Paciente sonolento, letárgico, extremidades frias e pegajosas (sudorese fria), taquipneico, com cianose periférica e sem manutenção saturação periférica adequada (choque)

2. Quadro clínico

   • FASES CHOQUE
     • PRÉ-CHOQUE
       • Inespecífica: febre, taquipneia, taquicardia, leucocitose
     • CHOQUE
       • Progressão disfunção órgãos: dispneia, insuficiência respiratória, necessidade ventilação mecânica, hipotensão, oligúria e indicação terapia dialítica, encefalopatia
     • DISFUNÇÃO FINAL ÓRGÃOS
       • Falência múltiplos órgãos, paciente oligoanúrico, franca acidose e provavelmente comatoso

3. Exames complementares

   • Laboratoriais
     • HEMOGRAMA: avaliação leucopenia ou leucocitose, plaquetopenia
     • COAGULOGRAMA: pesquisa CIVD, sugerida pelo alargamento TAP ou PTT, com ↓ FIBRINOGÊNIO e ↑ marcadores fibrinólise (produtos degradação da fibrina e D-dímero)
     • ELETRÓLITOS E FUNÇÃO RENAL
     • FUNÇÃO HEPÁTICA: ↑ BILIRRUBINAS, FA OU TRANSAMINASES até 3x os valores normais (encontrados 30-50% pacientes sépticos). Progressiva deterioração função hepática na sepse sugere dano hepatocelular ou colecistite acalculosa, que pode ocorrer como complicação quadros graves
     • ALBUMINA SÉRICA: pode cair até 1,5-2,0 g/dl em 24 horas, devido dano endotelial difuso e ↑ permeabilidade capilar
     • PROTEÍNA C REATIVA: proteína fase aguda, ↑ em horas na infecção bacteriana
     • GLICEMIA: hiperglicemia > 140 mg/dl na ausência diabetes faz parte quadro séptico
     • LACTATO: ↑ 3-5x e está relacionado com hipóxia tecidual. Sua dosagem seriada é importante monitorização resposta terapêutica, valores > 1 mmol/L apontam hipoperfusão tecidual. Hipoperfusão e hiperlactatemia significativa = lactato > 4 mmol/L
     • GASOMETRIA ARTERIAL: grau acidose é marcador gravidade doença. Na fase inicial pode haver distúrbio misto pela associação acidose + alcalose respiratória (pela taquipneia)
     • AMILASE, CREATINOQUINASE, CÁLCIO E MAGNÉSIO
   • Microbiológicos
     • Principal investigação microbiológica: HEMOCULTURAS. Ao menos 2 amostras devem ser solicitadas, com aproximadamente 20-30 ml sangue (volume afeta positividade exame). Culturas devem ser coletadas antes início antibiótico, porém coleta não deve atrasar significativamente (> 45 minutos) tratamento urgência. Uma amostra deve ser colhida via percutânea (punção periférica) e outra pelo acesso vascular (com exceção dos acessos recentes com < 48 horas). Os frascos devem ser incubados para pesquisa aeróbios e anaeróbios. Na suspeita infecção invasiva por cândida ou Aspergillus, recomenda-se também pesquisa 1,3-betaglucan, galactomanana (polissacarídeos da parede fúngica) e anticorpos anti-mannan (marcadores mais precoces, confirmação infecções fúngicas é difícil e demorada)
   • Radiológicos
     • RADIOGRAFIA TORÁCICA: essencial em todos casos e pode evidenciar sinais sugestivos SDRA
   • Histopatológicos
     • As lesões orgânicas ocorrem pela hipóxia tecidual, piora perfusão e acidose grave
       • PULMÕES: SDRA, com sinais precoces edema alveolar e intersticial, e fibrose tardia
       • RINS: necrose tubular aguda (reversível maioria casos)
       • FÍGADO: necrose isquêmica zonal ou colecistite acalculosa
       • CÉREBRO: isquemia e hemorragia
       • Relação com meningococcemia grave: podem ocorrer gangrenas periféricas por ↓ dramática perfusão e hemorragias adrenais
       • INTESTINOS: afetados pela isquemia podem apresentar ulcerações mucosa e áreas de infarto com hemorragias digestivas

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