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Description
Mind Map by ana lucia chutan morales, updated more than 1 year ago
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Created by ana lucia chutan morales
over 3 years ago
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Traumatismo craneoencefálico pediátrico
- Ana Lucia Chutan
Morales
200-13-1045
- Patrones de lesión
- • Adolescentes accidentes de vehículos, deportes y violencia
- • Edad escolar accidentes en bicicletas
- • Lactantes y niños pequeños, caídas y
accidentes automovilísticos e historia de
violencia intrafamiliar
- Patología los lactantes y niños pequeños daño difuso
(edema, hematomas subdurales ) trauma no accidental
hipoxia e isquemia.
- • Adolescentes accidentes de vehículos, deportes y violencia
- Fisiopatología
- La lesión cerebral inmediata o primaria está provocada por las
fuerzas iniciales generadas tras el traumatismo
- Lesiones focales como las contusiones y los
hematomas son generados por fuerzas de contacto
lineales cuando la cabeza es golpeada por un objeto en
movimiento
- Producidas por aceleración-desaceleración
pueden conducir a la cizalladura o a la rotura
física de los axones.
- Lesiones focales como las contusiones y los
hematomas son generados por fuerzas de contacto
lineales cuando la cabeza es golpeada por un objeto en
movimiento
- La lesión se secundaria se da por 2 mecanismos:
- Cascada endógena de episodios celulares y
bioquímicos en el cerebro que se produce en unos
minutos y que continúa durante meses después de la
lesión cerebral primaria, conduciendo a la lesión axonal
traumática, daño de las neuronas y muerte de estas.
- hipoxemia, la hipotensión, la hipertensión
intracraneal, la hipercapnia, la
hiperglucemia o la hipoglucemia, las
anomalías electrolíticas, la expansión de
hematomas, la coagulopatía, las
convulsiones y la hipertermia.
- Cascada endógena de episodios celulares y
bioquímicos en el cerebro que se produce en unos
minutos y que continúa durante meses después de la
lesión cerebral primaria, conduciendo a la lesión axonal
traumática, daño de las neuronas y muerte de estas.
- La lesión cerebral inmediata o primaria está provocada por las
fuerzas iniciales generadas tras el traumatismo
- Necrosis y apoptosis
- Después del trauma craneal se
produce una liberación excesiva
de glutamato “exitotoxicidad” que
conduce a una lesión en 2 fases.
- • Necrosis, que se caracteriza por el
edema de las neuronas.
- • Apoptosis se caracteriza por la
fragmentación del ácido
desoxirribonucleico (ADN) y la
formación de cuerpos celulares
apoptósicos asociados a la retracción
de las neuronas, mediada por
señales intracelulares y
extracelulares.
- • Necrosis, que se caracteriza por el
edema de las neuronas.
- Después del trauma craneal se
produce una liberación excesiva
de glutamato “exitotoxicidad” que
conduce a una lesión en 2 fases.
- Edema cerebral difuso
- Forma importante a la hipertensión intracraneal, isquemia y herniación
- Se debe a cambios osmolares de edema a nivel celular y la
ruptura de la barrera hematoencefalica; este agrava con la
hipoxia y la hipo perfusión
- La tumefacción celular se presenta en las prolongaciones
de los astrocitos y se cree que es causada por la
excitotoxicidad y captación de glutamato, acumulando
agua y sodio.
- Forma importante a la hipertensión intracraneal, isquemia y herniación
- Flujo sanguíneo cerebral y autorregulación
- Hipoperfusión postraumática produce una disminución
global del FSC (o20 ml/100 g/min) durante el día
siguiente al TCE en los lactantes y en los niños con un
peor pronóstico
- Edad menor a 4 años es un factor
de riesgo para el deterioro de la
autorregulación.
- El mecanismo son son daño directo a los casos sanguíneos cerebrales y
niveles reducidos de vasodilatadores
- Hipoperfusión postraumática produce una disminución
global del FSC (o20 ml/100 g/min) durante el día
siguiente al TCE en los lactantes y en los niños con un
peor pronóstico
- Lesión traumática axonal
- TCE puede ocasionar daño a la sustancia blanca del cerebro,
más frecuentemente en el cuerpo calloso, en los ganglios
basales y en la sustancia blanca periventricular.
- La lesión hipóxico-isquémica, la desregulación del flujo de
calcio iónico y la disfunción mitocondrial y del
citoesqueleto
- TCE puede ocasionar daño a la sustancia blanca del cerebro,
más frecuentemente en el cuerpo calloso, en los ganglios
basales y en la sustancia blanca periventricular.
- Evaluación en urgencias
- Recabar información sobre el
suceso, utilizar AMPLE
- Evaluación neurológica, signos
vitales , signos de fractura de
base del craneo
- Hipertensión intracraneal
o herniación inminente,
como el nivel de alteración
de la conciencia, la
disfunción pupilar, la
debilidad lateralizada de
una extremidad, la tríada
de Cushing
- Evaluación de la cabeza y la columna en búsqueda de
cualquier evidencia externa de lesión, como laceraciones
del cuero cabelludo y depresiones del cráneo, fractura de
cráneo y abultamiento de la fontanela
- Evaluación de la escala de Glaslow, y clasificarla de
acuerdo a la puntuación de 13 a 15 es ligera, de 9 a
12, moderada, y de 3 a 8, grave.
- Recabar información sobre el
suceso, utilizar AMPLE
- Examenes complementarios
- TAC
- Exámenes de laboratorios(química sanguínea para
evaluar electrolitos, función renal, pancreática y
hepática, hematología completa, pruebas de
coagulación y examen toxicologico)
- Radiografía de tórax y cervicales
- TAC
- Opciones terapeuticas
- Tratar la hipoxemia y la hipotensión para minimizar la
lesión cerebral secundaria al daño hipoxico-isquemico
que puede promover el edema cerebral difuso y la
hipertensión intracraneal.
- Intubación endotraqueal
- Criterios de intubación: hipoxemia no
resuelta con oxígeno suplementario,
apnea, hipercapnia, GCS de 8 o menor,
anisocoria mayor de1 mm, , pérdida de
reflejos faríngeos
- Criterios de intubación: hipoxemia no
resuelta con oxígeno suplementario,
apnea, hipercapnia, GCS de 8 o menor,
anisocoria mayor de1 mm, , pérdida de
reflejos faríngeos
- No debe realizarse la ventilación bolsa-válvula-mascarilla (BVM)
a menos que el paciente tenga síntomas de hernia inminente,
apnea o hipoxemia.
- La intubación orotraqueal por
laringoscopia directa es el método de
elección
- La reanimación rápida con líquidos i.v.
tiene el objetivo de evitar el shock
hipovolémico. Se pueden administrar
soluciones isotónicas
- Herniación La hiperventilación con
oxígeno al 100%, elevación de 30 grados
de la cabeza incrementa el drenaje
venoso y disminuye la PIC.
- Tratamiento hiperosmolar (manitol,
solución salina al 3%) y administrarse
fármacos de acción corta como el
tiopental (3–5 mg/kg).
- Tratamiento hiperosmolar (manitol,
solución salina al 3%) y administrarse
fármacos de acción corta como el
tiopental (3–5 mg/kg).
- Tratar la hipoxemia y la hipotensión para minimizar la
lesión cerebral secundaria al daño hipoxico-isquemico
que puede promover el edema cerebral difuso y la
hipertensión intracraneal.
- Primer escalón
terapéutico
- Tratamiento encaminado a
prevenir o tratar las causas de
la lesión cerebral secundaria
(tales como hipoxemia,
hipotensión, hipertensión
intracraneal, hipercapnia,
hiperglucemia o hipoglucemia,
anomalías electrolíticas,
ampliación de hematomas,
coagulopatía, convulsiones e
hipertermia).
- Presión intracraneal y
presión de perfusión
cerebral
- El tratamiento de la hipertensión intracraneal debe comenzar
con una PIC de 20 mmHg o menor. Estudios de TCE
pediátricos muestran que una PPC con un rango de 40 a 65
mmHg se asocia a resultados favorables, y una PPC menor de
40 mmHg, a peores desenlaces.
- El tratamiento de la hipertensión intracraneal debe comenzar
con una PIC de 20 mmHg o menor. Estudios de TCE
pediátricos muestran que una PPC con un rango de 40 a 65
mmHg se asocia a resultados favorables, y una PPC menor de
40 mmHg, a peores desenlaces.
- Sedación, analgesia y
bloqueo
neuromuscular
- La ansiedad, el estrés y el dolor pueden
aumentar las demandas metabólicas
cerebrales, lo que puede provocar un
incremento patológico del volumen sanguíneo
cerebral y de la PIC.
- Se usan narcóticos, benzodiacepinas o barbitúricos.
Los fármacos más utilizados son ketamina y propofol
- Ketamina es un vasodilatador cerebral potente y aumenta el FSC y la
infusión continua de propofol no se recomienda en el tratamiento
pediátrico de la lesión cerebral traumática
- Ketamina es un vasodilatador cerebral potente y aumenta el FSC y la
infusión continua de propofol no se recomienda en el tratamiento
pediátrico de la lesión cerebral traumática
- Se usan narcóticos, benzodiacepinas o barbitúricos.
Los fármacos más utilizados son ketamina y propofol
- La ansiedad, el estrés y el dolor pueden
aumentar las demandas metabólicas
cerebrales, lo que puede provocar un
incremento patológico del volumen sanguíneo
cerebral y de la PIC.
- Terapia hiperosmolar
- Manitol y solucion salina hipertonica
- Manitol y solucion salina hipertonica
- Drenaje ventricular
del líquido
cefalorraquídeo
- Posición de la cabeza
- Elevación de 30 grados de la
cabeza reduce la PIC sin
disminuir la PPC con posición
en la línea media para
promover el drenaje venoso.
- Elevación de 30 grados de la
cabeza reduce la PIC sin
disminuir la PPC con posición
en la línea media para
promover el drenaje venoso.
- Hiperventilación
- Presión intracraneal y
presión de perfusión
cerebral
- Tratamiento encaminado a
prevenir o tratar las causas de
la lesión cerebral secundaria
(tales como hipoxemia,
hipotensión, hipertensión
intracraneal, hipercapnia,
hiperglucemia o hipoglucemia,
anomalías electrolíticas,
ampliación de hematomas,
coagulopatía, convulsiones e
hipertermia).
- Segundo escalón terapéutico
- La hipertensión intracraneal refractaria se produce hasta
en el 42% de los casos de TCE pediátrico grave y se asocia a
tasas de mortalidad de entre el 29%y el 100%.
- Hiperventilación
- Convulsiones
- Craniectomía
descompresiva
- Drenaje lumbar del
líquido
cefalorraquídeo
- Barbitúricos
- Reducen la PIC al
disminuir el índice
metabólico cerebral. Se
utiliza el
electroencefalograma
(EEG) para evaluar la
respuesta metabólica
cerebral
- Reducen la PIC al
disminuir el índice
metabólico cerebral. Se
utiliza el
electroencefalograma
(EEG) para evaluar la
respuesta metabólica
cerebral
- Hipotermia
- Neuroprotectora al aminorar los
mecanismos de la lesión cerebral
secundaria, ya que disminuye el
metabolismo cerebral, la inflamación,
la peroxidación lipídica y la
excitotoxicidad
- Neuroprotectora al aminorar los
mecanismos de la lesión cerebral
secundaria, ya que disminuye el
metabolismo cerebral, la inflamación,
la peroxidación lipídica y la
excitotoxicidad
- Hiperventilación
- La hipertensión intracraneal refractaria se produce hasta
en el 42% de los casos de TCE pediátrico grave y se asocia a
tasas de mortalidad de entre el 29%y el 100%.
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