Lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury)

Etiología
1. PRE-RENAL Hiperazoemia prerenal
  1. “azo”, nitrógeno, y “-emia”, sangre
  2. forma más común de AKI
  3. Se define como:
    1. Aumento de creatinina sérica o nitrógeno ureico sanguíneo
    2. presión hidrostática intraglomerular insuficientes para apoyar la filtración glomerular normal
  4. Causas
    1. hipovolemia, menor gasto cardiaco y fármacos que interfieren con las respuestas autorreguladoras renales, como antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de la angiotensina II. Hepatopatía
      1. Normalmente frente a hipovolemia
        Auoregulación
        Vasodilatación arteriola aferente
        . La biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina, prostaglandina E)
        Mantener la perfusión
        Vasoconstricción de arteriola eferente
        Angiotensina II
        conserva la tensión hidrostática capilar glomerular
      2. presión sistólica desciende a <80 mm Hg suele fallar la autorregulación renal.
      3. NSAID
        inhiben la producción renal de prostaglandinas
      4. Síndrome hepatorenal
  5. Con o sin daño del parenquima renal
    1. revertirse con rapidez luego de restaurar la hemodinámica intraglomerular
    2. Puede evolucionar a necrosis tubular aguda
2. RENAL Aki intrinseca
  1. Glomerular
    1. Glomerulonefritis aguda
  2. Túbulo e intersticio
    1. Isquemia
      1. isquemia en el contexto de una reserva renal limitada (p. ej., CKD o ancianidad) o factores lesivos coexistentes como septicemia, fármacos vasoactivos o nefrotóxicos, rabdomiólisis y estados de inflamación sistémica relacionados con quemaduras y pancreatitis.
        vasoconstricción preglomerular persistente
        activación de la retroalimentación tubuloglomerular por una mayor liberación de solutos a la mácula densa después de daño del túbulo proximal
        intensificación del tono vascular basal y la reactividad a los vasoconstrictores, y una mayor reacción a vasodilatadores.
        fuga retrógrada de filtrado por el epitelio tubular isquémico y desnudo
        obstrucción mecánica de túbulos por restos celulares necróticos
      2. Posoperatoria
        circulación extracorpórea (sobre todo por combinación de métodos en válvulas y derivaciones), técnicas vasculares con pinzamiento transversal de la aorta y procedimientos intraperitoneales
      3. Quemaduras y pancreatitis aguda
        Además de la hipovolemia intensa que reduce el gasto cardiaco e intensifica la activación neurohormonal, las quemaduras y la pancreatitis aguda originan inflamación no regulada y un mayor riesgo de septicemia y lesión pulmonar aguda, cuadros que pueden facilitar la aparición y la evolución de AKI.
        Las personas que reciben líquidos en forma masiva por traumatismos, quemaduras y pancreatitis aguda también desarrollan al final el síndrome del compartimiento abdominal, en el que las presiones intraabdominales muy elevadas, casi siempre >20 mm Hg, comprimen la vena renal y reducen la filtración glomerular.
      4. Enfermedades de la microvascultura causantes de isquemia
        microangiopatías trombóticas (debido al consumo de cocaína, ciertos agentes quimioterapéuticos, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos; nefritis posradiación; nefroesclerosis hipertensiva maligna y púrpura trombocitopénica trombótica
    2. Septicemia
      1. AKI complica más de la mitad de los casos de septicemia grave y aumenta enormemente el peligro de muerte
      2. Mecanismos fisiopatológicos no se comprenden muy bien
        Inflamación, edema intersticial y daño tubular
        Dilatación generalizada (aumento de ON)
        Disminución de TFG
    3. Nefrotoxina
      1. Todas las estructuras de los riñones son vulnerables al daño por sustancias tóxicas, incluidos los túbulos, el intersticio, los vasos y el sistema colector.
      2. Agentes exogenos
        Medios de contraste
        Los medios de contraste yodados utilizados para las imágenes del aparato cardiovascular y la CT constituyen una causa importante de AKI
        incremento de la depuración de creatinina y comienza 24-48 h después de la exposición, alcanza el máximo en 3-5 días y se resuelve en un plazo de una semana
        excreción fraccionada baja de sodio y el sedimento de orina relativamente benigno sin manifestaciones de necrosis tubular
        varios factores: 1) hipoxia en la capa externa de la médula renal por alteraciones de la microcirculación renal y oclusión de vasos pequeños; 2) daño citotóxico directo de los túbulos o por la generación de radicales de oxígeno libre, sobre todo cuando aumenta demasiado la concentración del fármaco de contraste dentro del túbulo, y 3) obstrucción tubular transitoria con precipitación del medio de contraste.
        Antibioticos
        . Los aminoglucósidos y la anfotericina B causan necrosis tubular
        Los aminoglucósidos se filtran libremente a través del glomérulo y luego se acumulan en el interior de la corteza renal, sitio en que sus concentraciones exceden a las del plasma
        La anfotericina B causa vasoconstricción renal porque aumenta la retroalimentación tubuloglomerular y también por la toxicidad tubular directa por las especies de oxígeno reactivas
        Depende de dosis ytiempo
        poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico.
        AKI se manifiesta después de 5-7 días de tratamiento e incluso puede surgir posterior a la interrupción del antibiótico.
        Aciclovir
        se precipita en los túbulos y ocasiona AKI al obstruirlos
        cuando se administra en un bolo IV en dosis altas (500 mg/m2), o en caso de hipovolemia
        Quimioterapéutticos
        El cisplatino y el carboplatino
        se acumulan en la zona proximal de los túbulos y causan necrosis y apoptosis
      3. Agentes endógenos
        Mioglobina
        Rabdomiolisis (destricción de células musculares)
        aplastamiento traumático, isquemia muscular durante cirugía vascular u ortopédica, compresión durante el coma o inmovilización
        miopatías (farmacoinducidas, metabólicas o inflamatorias)
        vasoconstricción intrarrenal, toxicidad directa en la zona proximal de túbulos y obstrucción mecánica del interior de la zona distal de la nefrona cuando se precipita mioglobina o hemoglobina con la proteína de Tamm-Horsfall
        Acido urico
        la liberación masiva de ácido úrico (con concentraciones séricas a menudo >15 mg/100 mL) lleva a precipitar dicho ácido en los túbulos renales y a la AKI
        El síndrome de lisis tumoral puede ocurrir de modo espontáneo o al tratar tumores sólidos o mieloma múltiple
        Las cadenas ligeras del mieloma
        toxicidad tubular directa y al unirse a la proteína de Tamm-Horsfall para formar cilindros obstructivos intratubulares
  3. Vascular (vasculitis, HTA maligna)
  4. AKI posrenal
    1. bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina
      1. eleva la presión hidrostática retrógrada e interfiere con la filtración glomerular.
        alteraciones funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el orificio de la uretra
        Para que ocurra la AKI en personas con dos riñones funcionales sanos, la obstrucción debe afectar a ambos riñones y se observa un aumento marcado de la SCr.
        La obstrucción en un lado puede causar AKI en el marco de CKD de fondo y grave
        La obstrucción del cuello de la vejiga es una causa frecuente de AKI posrenal y puede ser efecto de trastornos de la próstata (como hipertrofia benigna o cáncer de dicha glándula), vejiga neurógena o administración de anticolinérgicos.
        Otras causas de obstrucción de las vías urinarias bajas son coágulos de sangre, cálculos y estenosis uretrales.
        . La obstrucción de uréteres surge por un bloqueo intraluminal (por cálculos, coágulos de sangre, papilas renales esfaceladas); infiltración de la pared de los uréteres (p. ej., neoplasias), o compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal, neoplasias, abscesos o daño quirúrgico inadvertido)
Diagnóstico
1. creatinina sérica
  1. aumento al menos de 0.3 mg/100 mL en 48 h o 50% mayor que la cifra basal en un lapso de 1 semana
2. disminución del volumen de orina a <0.5 mL/kg de peso/h por >6 h
3. Con o sin lesión tubular o glomerular
4. Direfenciar de nefropatía crónica
  1. cifra basal reciente de la concentración de creatinina sérica
    1. si no se conoce tal cifra
      1. datos indicativos de nefropatía crónica de los estudios radiológicos (p. ej., riñones pequeños y contraídos con angostamiento cortical en la ecografía de los riñones o signos de osteodistrofia renal)
      2. o de estudios de laboratorio como la anemia normocítica o el hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia e hipocalcemia, consistentes con CKD.
      3. Sin embargo, ninguna batería de pruebas puede descartar AKI superpuesta a CKD porque la AKI es una complicación frecuente en personas con CKD, lo cual complica todavía más esta diferenciación
5. Hiperazoemia prerenal
  1. Proporción BUN/creatinina >20; FeNa <1%; cilindros hialinos en el sedimento urinario; densidad de la orina >1.018; osmolalidad de orina >500 mOsm/kg
6. AKI por septicemia
  1. Positividad del cultivo de líquidos corporales normalmente estériles; el sedimento de orina suele incluir cilindros granulosos y cilindros de células epiteliales del túbulo renal
    1. FeNa puede ser pequeña (<1%), en particular en los comienzos del ciclo, pero por lo regular >1% y la osmolalidad <500 mOsm/kg
7. AKI por isquemia
  1. El sedimento de orina suele contener cilindros granulosos y cilindros de células epiteliales de túbulos renales. FeNa típicamente >1%
8. Nefrotixicidad
  1. Endógenas
    1. Rabdiomiolisis
      1. Incremento de mioglobina y creatina cinasa; positividad del hemo en análisis de orina con escasos eritrocitos. FeNa puede ser pequeña (<1%)
        aumentan las concentraciones de creatina fosfocinasa y ácido úrico sérico
        hiperfosfatemia notoria, junto con la hipocalcemia
    2. Hemolisis
      1. Anemia, mayor valor de LDH y disminución de la haptoglobinaFeNa puede ser pequeña (<1%) .
    3. Lisis tumoral (quimioterapia reciente)
      1. Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia
        aumento extraordinario del ácido úrico sérico
    4. Mieloma múltiple
      1. Edad >60 años; síntomas generales y dolor en huesos
        Pico monoclonal en la electroforesis de orina o suero; pequeño desequilibrio aniónico; anemia
  2. Exógena
    1. Exposición a medio de contraste yodado
      1. La evolución característica es el aumento de SCr en 1-2 días, con nivel máximo en 3-5 días, recuperación en 7 días
    2. Antibióticos aminoglucósidos, cisplatino, tenofovir, vancomicina, zoledronato, etilenglicol, ácido aristolóquico, inhibidores de la bomba de protones, tacrolimús y melamina (por nombrar algunos) LESION TUBULAR
      1. El sedimento de orina suele incluir cilindros granulosos y de células epiteliales de túbulos renales. En forma típica FeNa >1%
      2. Puede ser oligúrica o no
    3. NEFRITIS INTERSITICIAL: Exposición reciente a fármacos (p. ej., inhibidores de la bomba de protones, NSAID, antibióticos; son posibles fiebre, exantema, artralgias
      1. Eosinofilia, piuria estéril; a menudo no hay oliguria
      2. biopsia renal para establecer el diagnóstico definitivo
9. Akir posrenal
  1. Antecedente de cálculos renales, enfermedad de la próstata, sonda vesical obstruida, neoplasia retroperitoneal o pélvica
    1. No se conocen signos específicos distintos de AKI; puede haber piuria o hematuria
    2. Para el diagnóstico definitivo de obstrucción se necesitan estudios radiológicos.
10. Definirción y clasificar el fracaso renal agudo
  1. RIFLE, correspondiente a las palabras inglesas riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida prolongada de la función renal (Loss) y fin irreversible de la función renal- (End) se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos. 2004
  2. Acute Kidney Injury Network (AKIN) CONCENSO 2007
    1. recomiendan el uso de RIFLE y AKIN para realizar el diagnóstico de IRA, haciendo observar que, aunque aún requiere validación, AKIN permite una identificación más temprana de los pacientes con IRA que RIFLE
11. La AKI ocasiona a menudo hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Sin embargo, la hiperfosfatemia notoria, junto con la hipocalcemia, sugiere rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral.
12. BUN: Creatinina
  1. aumentan con relativa lentitud después del daño renal
13. excreción fraccionada de sodio (FeNa)
  1. es la porción de la carga de sodio filtrada que los túbulos reabsorben
    1. depende de la ingestión de sodio, volumen intravascular efectivo, filtración glomerular y preservación de los mecanismos de reabsorción tubular.
      1. Hieerazoemia prerenal
        FeNa puede ser <1%
      2. AKI isquémica
        FeNa es a menudo >1% por el daño tubular
        algunas causas de AKI por isquemia y nefrotoxinas pueden presentarse con FeNa <1%, incluidas septicemia (a menudo al principio de la evolución), rabdomiólisis y nefropatía por medio de contraste.
      3. Normal
        <1%
14. Otros biomarcadres
  1. molécula 1 de lesión renal (KIM-1, kidney injury molecule-1) e
    1. proteína transmembranal de tipo 1
    2. Abundante en célular tubulo proximal
    3. no se expresa en cantidades suficientes si no hay lesión tubular ni en tejidos extrarrenales
    4. Detección en orina poco despues de lesiones por isquemia o nefrotoxinas
    5. Función: eliminar restos celulares del interior de los túbulos después de lesión renal.
  2. lipocalina relacionada con la gelatinasa de neutrófilos (NGAL, neutrophil gelatinase associated lipocalin
    1. conocida también como lipocalina 2 o siderocalina
    2. identificó por primera vez como proteína en gránulos de neutrófilos
    3. se une a complejos sideróforos y hierro y puede tener efectos histoprotectores en el túbulo proximal
    4. Después de inflamación y lesión renal aumenta
      1. etecta en el plasma y la orina en término de 2 h de AKI
Anamnesis
1. Hiperazoemia prerenal
  1. vómito, diarrea, glucosuria causante de poliuria y consumo de fármacos que incluyen diuréticos, NSAID, inhibidores de la ACE y ARB
  2. Signos físicos de hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular y la turgencia cutánea, así como sequedad de las mucosas
  3. La insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad hepática y síndrome nefrótico se acompañan de disminución del flujo sanguíneo renal y alteraciones de la hemodinamia intrarrenal
2. AKI post renal
  1. El antecedente de enfermedad prostática, nefrolitiasis, cáncer pélvico o paraaórtico indica la posibilidad de AKI posrenal.
  2. El cólico en el flanco que se irradia a la ingle sugiere obstrucción aguda de uréteres.
  3. En la afectación de la próstata se observan nicturia, polaquiuria o dificultad para comenzar la micción
3. Las reacciones idiosincráticas a una amplia variedad de fármacos puede causar nefritis intersticial alérgica
  1. fiebre, artralgias y un exantema eritematoso pruriginoso
ORINA
1. Volumen
  1. Anuria
    1. Infrecuente
    2. excepto en las situaciones siguientes: obstrucción completa de vías urinarias; oclusión de arteria renal; choque séptico sobreagudo; isquemia grave (a menudo con necrosis cortical) o glomerulonefritis proliferativa grave o vasculitis.
  2. Oliguria <400 mL/24 h
    1. AKI más grave (es decir, GFR disminuida)
      1. Mal pronostico
        diabetes insípida nefrógena, una característica de la obstrucción previa de vías urinarias, enfermedad tubulointersticial o nefrotoxicidad por cisplatino o aminoglucósidos.
2. Color
  1. . La orina roja o parda puede surgir con o sin hematuria manifiesta; si el color persiste en el sobrenadante después de centrifugación debe sospecharse nefropatía por pigmento (hemoglobina o mioglobina) por rabdomiólisis o hemólisis.
3. Sedimento
  1. Prerenal
    1. cilindros hialinos o un estudio del sedimento urinario sin datos notorios
  2. Renal
    1. cilindros granulosos pigmentados y cilindros tubulares de células epiteliales
      1. quizá no aparezcan en >20% de los casos
    2. glomerulonefritis
      1. ritrocitos dismórficos o cilindros eritrocíticos
    3. Nefritis intersticial
      1. cilindros leucocíticos
        O similar a la glomerulonefritis
    4. Eosinófilos
      1. nefritis intersticial, pielonefritis, cistitis, enfermedad ateroembólica o glomerulonefritis
        poca utilidad en el diagnóstico diferencial
    5. Cristales
      1. Detectar cristales de oxalato en AKI debe obligar a identificar signos de toxicidad por etilenglicol
      2. En el síndrome de lisis tumoral pueden detectarse abundantes cristales de ácido úrico.
  3. Postrenal
    1. hematuria y piuria según sea el origen de la obstrucción
Se define como la disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días.

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