HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

1. DEFINIÇÃO: consequência de um processo altamente regulado que mantém o sangue em estado líquido nos vasos, mas também permite a formação rápida de tampão hemostático no local de lesão vascular.

2. MECANISMOS: 1) Hemostasia primária 2) Hemostasia secundária 3) Fibrinólise

   • HEMOSTASIA PRIMÁRIA: espasmo vascular e formação do tampão plaquetário.
     • ESPASMO VASCULAR: artérias ou arteríolas danificadas = músculo liso, destas se contrai = ↓ perda de sangue por até algumas horas, tempo durante o qual há a ativação dos sistemas plaquetários e de coagulação. O espasmo é causado pelo dano ao músculo liso, por substâncias liberadas de plaquetas ativadas, por mecanismos neurogênicos reflexos e endotelina (vasoconstritor potente derivado do endotélio).
     • FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO: 1) Adesão plaquetária: fator de von Willebrand (FvW) liga as plaquetas ao colágeno exposto no endotélio lesado. 2) Reação de liberação das plaquetas: projeções plaquetárias e libeção dos conteúdos de suas vesículas. ADP + tromboxano A2 = ativam as plaquetas vizinhas. Serotonina + tromboxano A2 = vasoconstritores. 3) Agregação plaquetária: ADP = adesão de plaquetas recém recrutadas e ativas às plaquetas originalmente ativadas. Acúmulo e a fixação de numerosas plaquetas forma uma massa denominada tampão plaquetário.
   • HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: cascata de coagulação (ativação de pró-enzimas em enzimas dos fatores de coagulação para produção de trombina).
     • VIA EXTRÍNSECA: lesão tecidual = liberação do fator tecidual (FT), que se liga ao fator VII, formando a tenase da via extrínseca (que é o complexo fator VII ativado/FT - FVIIa/FT). Tal complexo ativa o fator X, chegando à via comum.
       • VIA COMUM: ↑ trombina. O fator X ativado (FXa), com o auxílio do fator V ativado (FVa), ativa a protrombina (fator II - FII) transformando-a em trombina. A trombina , junto com o fibrinogênio, irá se juntar ao tampão plaquetário, formando a rede de fibrina e estabilizando-o = coágulo no local lesionado.
     • VIA INTRÍNSECA: inicia-se pelo cininogênio de alto peso molecular (CAPM) e pela pré-calicreína (PK) ou pelo contato de uma superfície com cargas negativas (vidro, colágeno, toxinas bacterianas, etc.). O fator XII é ativado (FXIIa). O FXIIa ativa o fator XI (FXIa) que, por sua vez, ativa o fator IX (FIXa), o qual ativa o fator VIII (FVIIIa), chegando à via comum (ativação do fator X). Da mesma forma, o fator X ativado (FXa), com o auxílio do fator V ativado (FVa), faz com que com que a protrombina (fator II - FII) seja ativada, transformando-a em trombina.
   • FIBRINÓLISE: dissolução de coágulos.
     • Ativação da cascata de coagulação = ativação da cascata fibrinolítica (limita o tamanho do coágulo final). Realizada principalmente pela plasmina, que decompõe a fibrina. Ela é gerada pelo catabolismo enzimático de um precursor circulante inativo, o plasminogênio, que é incorporado ao coágulo recém-formado. As células endoteliais produzem o inibidor do ativador de plasminogênio (PAI), que também bloqueia a fibrinólise, e a prostaciclina, inibidora da adesão e liberação plaquetárias. Ademais, o sangue apresenta substâncias anticoagulantes (antitrombina, heparina, proteína C ativada).

3. AVALIAÇÃO: 1) Tempo de sangramento (TS): avalia plaquetas (↓ hemostasia primária). 2) Tempo de protrombina (TP/INR): avalia a função da via extrínseca (fatores VII, X, II, V e fibrinogênio). 2) Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA): avalia a função a via intrínseca (fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e fibrinogênio). 3) TP/INR e TTPA: detecta deficiência dos fatores X, V, II e fibrinogêniodeficiência da via comum alargam ambos os TP/INR e TTPA. 4) . FSP = subprodutos da fibrina. Elevados níveis de FSP (notavelmente os dímeros-D derivados da fibrina) podem ser utilizados no diagnóstico dos estados trombóticos anormais,

4. TROMBOSE/EMBOLIA: apesar da fibrinólise e anticoagulação, não raro, coágulos se formam dentro do sistema circulatório, principalmente em superfícies endoteliais rugosas. Essas condições induzem à adesão de plaquetas. A coagulação em um vaso sanguíneo não rompido (normalmente veia) é chamada de trombose. O coágulo, chamado trombo, se permanecer intacto, pode se deslocar no sistema circulatório (êmbolo).

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