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Flashcards

introdução a farmacologia

ana paula vidal de castro Português 133 flashcards

Flashcards do conjunto (133)

  1. 1FÁRMACO• FÁRMACO: toda substância de estrutura química
    definida e utilizada para modificar o sistema
    fisiológico ou estado patológico para o beneficio
    do organismo
  2. 2MEDICAMENTOsegundo a OMS é toda substância
    ou associação de substâncias utilizadas para
    modificar o sistema fisiológico para o beneficio do
    organismo.
  3. 3• REMÉDIOtermo amplo que inclui substâncias,
    produtos, plantas, procedimentos e etc... Com a
    intenção de combater dor e doença. Não existe
    necessidade de comprovação cientifica de sua
    eficiência e segurança.
  4. 4• DROGA:matéria-prima mineral, vegetal ou animal
    da qual se pode extrair princípios ativos.
  5. 5FORMULAÇÕES: ADJUVANTES: substância que favorece a
    ação do principio ativo e/ou favorecer
    determinadas características.
  6. 6• Corretivo ou edulcorante:substância para
    corrigir sabor
  7. 7• Veículo (líquido) ou excipiente (sólidos):meio no qual o principio ativo se dissolve
  8. 8Terminologia Posologiaestudo das doses necessárias.
  9. 9Dose:‘quantidade’ do fármaco que deve ser
    administrada.
  10. 10Dosagem:estabelece quantas doses devem ser
    administradas no dia e o número de dias
    (período).
  11. 11Fases da ação dos fármacos Fase Farmacêutica:Liberação até absorção do
    medicamento.
  12. 12Farmacocinética:A ciência que estuda a
    dinâmica dos fármacos nos sistemas biológicos,
    que envolve a absorção, a distribuição, o
    metabolização e a eliminação.
  13. 13Farmacodinâmica:O mecanismo de ação dos
    fármacos, onde ocorre a ação dos fármacos e
    a resposta do organismo ao fármaco.
  14. 14Vias de AdministraçãoA absorção é definida como a passagem de um
    fármaco de seu local de administração para o plasma
  15. 15MEIOS DE ADMINISTRAÇÃO VIA ENTERAL:Oral
    - Sublingual
  16. 16MEIOS DE ADMINISTRAÇÃO VIA PARENTERALEndovenosa ou intravenosa (EV/IV)
    - Subcutânea (SC)
    - Intradérmica (ID)
    - Intramuscular (IM)
    - Intratecal (IT)
  17. 17OUTRAS VIAS:Respiratória
    ✓ Ocular
    ✓ Intranasal
    ✓ Auricular
    ✓ Intrapeniana
    ✓ Vaginal
    ✓ Retal
    ✓ Cutânea
  18. 18Os medicamentos •Medicamentos dinamizados– preparados a
    partir de substâncias submetidas a triturações
    sucessivas ou diluições seguidas de – preparados a
    partir de substâncias submetidas a triturações
    sucessivas ou diluições seguidas de sucção ou
    outra forma de agitação ritmada, com
    finalidade preventiva ou curativa, a serem
    administrados conforme a terapêutica
    homeopática, homotoxicológica ou
    antroposófica ou
    outra forma de agitação ritmada, com
    finalidade preventiva ou curativa, a serem
    administrados conforme a terapêutica
    homeopática, homotoxicológica ou
    antroposófica
  19. 19•Medicamentos fitoterápicossão
    medicamentos obtidos a partir de plantas
    medicinais, exclusivamente derivados de
    droga vegetal (extrato, tintura, óleo, cera,
    exsudato, suco e outros)
  20. 20• Medicamentos homeopáticos– são
    medicamentos dinamizados, preparados com
    base nos fundamentos da homeopatia, cujos
    métodos de preparação e controle, com
    comprovada ação terapêutica, devem estar
    descritos na Farmacopeia Homeopática Brasileira
    (edição em vigor), em outras farmacopeias
    homeopáticas ou nas matérias médicas
    homeopáticas ou compêndios homeopáticos
    oficiais reconhecidos pela Anvisa, estudos clínicos
    ou revistas científicas
  21. 21•Medicamentos manipuladossão os obtidos
    pela fabricação artesanal de uma formulação
    para atender às necessidades médicas de
    determinado paciente a partir de uma
    substância aprovada para uso
  22. 22Classificação ANVISA - Brasil ✓ Medicamentos de referência:produto
    inovador registrado no órgão federal
    responsável pela vigilância sanitária e
    comercializado no País, cuja eficácia,
    segurança e qualidade foram
    comprovadas cientificamente junto ao
    órgão federal competente, por ocasião
    do registro.
  23. 23Classificação ANVISA - Brasil ✓ Medicamento genéricomedicamento similar
    a um produto de referência ou inovador, que
    se pretende ser com este intercambiável,
    geralmente produzido após a expiração ou
    renúncia da proteção patentearia ou de outros
    direitos de exclusividade, comprovada a sua
    eficácia, segurança e qualidade, e designado
    pela DCB ou, na sua ausência, pela DCI.
    – A sigla que caracteriza a embalagem é a
    letra “G” (da palavra genérico) em
    amarelo.
    – O programa de medicamentos genéricos foi
    criado no Brasil em 1999, com a promulgação
    da Lei 9.787/99.
  24. 24Classificação ANVISA - Brasil ✓ Similar Equivalenteeste é um produto de
    marca e tem um nome comercial,
    geralmente, parecido com o nome do
    medicamento de referência. A sigla que
    caracteriza a embalagem são as letras
    “EQ” (de equivalente).
  25. 25FarmacodinâmicaEstudo dos processos bioquímicos e
    fisiológicos que seguem a ação das fármacos
  26. 26• Mecanismo de ação da fármaco• Interação fármaco – receptor
  27. 27Farmacodinâmica Nível Celular Ações do fármacA maioria dos fármacos ligam-se a
    receptores celulares.
    • Iniciam reações bioquímicas.
    • Efeito farmacológico é devido a alteração de um
    processo fisiológico intrínseco e não a criação de
    um novo processo.
  28. 28Receptores dos fármacos• Proteínas ou glicoproteínas
    • Presentes na superfície celular, numa organela
    dentro da célula ou no citoplasma.
    • Número finito de receptores numa dada célula.
    • Respostas mediadas pelos receptores seguem
    até um patamar (saturação de todos os
    receptores).
  29. 29Ação ocorre quando o fármaco se liga ao receptor e a ação pode ser:Canal iônico (aberto ou fechado)
    • Segundo mensageiro;
    • cAMP, cGMP, Ca++
    , inositol fosfatos,
    dentre outros.
    • Inicia uma série de reações.
  30. 30Tipos de ligantes: Agonista• fármacos que alteram a fisiologia de uma célula
    por ligação a receptores da membrana plasmática
    ou receptores intracelulares.
  31. 31Tipos de ligantes: Agonista parcialUm fármaco que não produz o efeito máximo
    mesmo quando todos os receptores estão
    ocupados.
  32. 32Tipos de ligantes Antagonistas• Inibem ou bloqueiam respostas causadas pelos
    agonistas
  33. 33Tipos de ligantes Antagonistas competitivoCompete com um agonista para os receptores
    • Altas doses de um agonista podem geralmente
    sobrepor-se ao antagonista.
  34. 34Tipos de ligantes • Antagonista Não Competitivo• Liga-se a um local diferente do domínio de ligação
    do agonista.
    • Induz uma mudança de conformação no receptor,
    de modo que o agonista não “reconhece” mais o
    seu local de ligação.
    • Altas doses do agonista não se sobrepõem ao
    antagonista nesta situação.
  35. 35Tipos de ligantes • Antagonista IrreversívelLiga-se permanentemente ao local de ligação do
    receptor, portanto não consegue ser ultrapassado
    pelo agonista
  36. 36Fármacos Estruturalmente Específico• Modelo chave-fechadura:
    • Biomacromolécula = Fechadura
    • Sítio de ligação = Buraco da fechadura
    • Micromoléculas = Chaves / Ligantes:
  37. 37– Chave original:agonista natural, endógeno, ou
    substrato natural de uma enzima. Leva à resposta biológica
  38. 38– Chave modificadasemelhante à chave original.
    Agonista modificado, sintético ou natural, complementar ao
    sítio receptor. Leva à resposta biológica similar ao agonista
    natural.
  39. 39– Chave falsa:propriedades estruturais mínimas para
    que tenha acesso à fechadura, mas não permite a abertura
    da porta. Antagonista, sintético ou natural. Se liga ao
    receptor mas não é capaz de promover resposta biológica,
    bloqueando a ação do agonista endógeno ou modificado.
  40. 40• Etapas importantes na interação F – R • Afinidade• Capacidade da micromolécula (fármaco)
    em complexar com o sítio de ação.
    • Refere-se à ‘força’ de ligação entre a
    fármaco e o receptor.
    • Número de receptores ocupados está
    relacionado com o balanço entre a fármaco
    livre e ligado.
    • Cinética da interação F-R
    Fármaco – Receptor
    F + R ↔ FR
    • Atividade intrínseca ⇨ resultante dessa
    interação. É a resposta biológica obtida.
    • Pode ser expressa em termos de
    eficácia intrínseca ‘ε’
  41. 41Farmacodinâmica Definições • Eficácia• Grau de capacidade do fármaco produzir a resposta
    desejada
  42. 42Farmacodinâmica Definições • Potência• A potência refere-se à ‘quantidade’ de medicamento
    (geralmente expressa em miligramas) necessária
    para produzir um determinado efeito.
    • Usado para comparar compostos dentro das
    mesmas classes de fármacos.
  43. 43Definições • Dose Efetiva 50% (DE50)• Concentração do fármaco que induz um efeito
    clínico específico em 50% de indivíduos.
  44. 44• Dose Letal 50% (DL50)• Concentração do fármaco que induz morte em
    50% de indivíduos.
  45. 45FarmacogenéticaCiência que avalia as variações
    geneticamente determinadas nos pacientes e
    o efeito resultante na farmacocinética e
    farmacodinâmica dos fármacos.
    • Útil para identificar falências terapêuticas e
    toxicidade não-antecipada.
  46. 46Lembre-se...• As respostas induzidas pelos fármacos não
    são fenômenos “ tudo ou nada”
    • Aumento da dose pode:
    • Aumentar a resposta terapêutica
    • Aumentar o risco de toxicidade
  47. 47Farmacocinética• A ciência que estuda a dinâmica dos
    fármacos nos sistemas biológicos.
  48. 48• Fases:Absorção
    • Distribuição
    • Metabolização
    • Eliminação
  49. 49Absorção• “É preciso levar os medicamentos ao
    organismo do paciente”
  50. 50Características dos fármacos que afetam a absorção:• Peso molecular, ionização, solubilidade e
    formulação.
  51. 51Fatores que afetam a absorção relacionados com os pacientes:• Via de administração, pH gástrico,
    conteúdo do digestório.
  52. 52BIODISPONIBILIDADE• É a fração do fármaco administrado que atinge a
    circulação sistêmica.
    • É expressa como a fração do fármaco administrado
    que tem acesso a circulação sistêmica na forma
    quimicamente inalterada.
    • Quantidade de fármaco disponível no organismo
    para utilização.
  53. 53BIODISPONIBILIDADE obs:Absorção adequada não garante biodisponibilidade,
    devido alguns fármacos serem biotransformados,
    no fígado, antes de atingirem a circulação geral.
    (Metabolismo de primeira passagem).
  54. 54influência: Resposta clínica, escolha de doses e
    vias de administração.
  55. 55Modelos Farmacocinéticos • Modelo de 1 compartimentoO organismo é
    visto como um único compartimento central.
  56. 56Modelo de 2 compartimentos -O corpo é
    visto como um compartimento central
    (sangue) e um periférico (tecidos).
  57. 57Permeabilidade da Membrana• Atravessar as membranas até ao local de ação
  58. 58• Proteínas plasmáticas de ligação• fármacos ligados não atravessam membranas
    • desnutrição = albumina =  fármaco livre
  59. 59Lipofilicidade da fármaco• fármacos lipofílicos acumulam-se no tecido
    adiposo
  60. 60• Volume de distribuição (V):correlaciona a
    quantidade de fármaco no corpo à concentração
    do fármaco (C) no sangue ou no plasma.
  61. 61• Volume de distribuição aparente (Vd) de um fármaco:é um número que representa o
    quociente entre a quantidade de fármaco
    administrada (Q) / quantidade de fármaco
    solubilizada no plasma (Cp).
    • É expresso em litros em relação ao peso
    corporal (kg).
  62. 62Distribuição Pediátrica • Composição Corporal•  água total e fluido extracelular
    •  tecido adiposo e músculo esquelético
  63. 63• Ligação às Proteínas• albumina, bilirrubina, 1
    -ácido glicoproteína
  64. 64• Ligação aos Tecido• Variações da composição
  65. 65MetabolizaçãoFármacos podem ser metabolizados nos
    pulmões, sangue e fígado.
  66. 66• O organismoconverte os fármacos em
    formas menos ativas e aumenta a sua
    hidrossolubilidade para melhorar a
    eliminação.
  67. 67Fígado –principal via do metabolismo das
    fármacos.
    • Fígado pode também converter pró-fármacos
    (inativos) na sua forma ativa.
  68. 68Reações de Fase ISistema do Citocromo P450.
    • Localizado no retículo endoplasmático dos
    hepatócitos.
    • Através de cadeia transportadora de elétrons,
    o fármaco liga-se ao sistema CYP450 e entra
    em oxidação ou redução.
    • Indução enzimática.
    • Interações de fármacos.
  69. 69Tipos de Reações de Fase I• Hidrólise
    • Oxidação
    • Redução
    • Desmetilação
    • Metilação
    • Metabolismo da Álcool-desidrogenase
  70. 70Reações de Fase II• Grupo Polar é conjugado com a fármaco.
    • Resulta no aumento da polaridade do
    fármaco.
  71. 71• Tipos de Reações: II• conjugação da glicina
    • conjugação glicuronídio
    • conjugação do sulfato
  72. 72Eliminação• A depuração (clearence) de um fármaco é o
    fator que prediz a velocidade de eliminação
    em relação à concentração do fármaco.
    • Pulmonar = ar expirado
    • Bile = fezes
    • circulação entero-hepática
    • Renal
    • filtração glomerular
    • reabsorção tubular
    • secreção tubular
  73. 73Clearence ou Depuração• Este parâmetro descreve, matematicamente,
    a eficiência do sistema de eliminação de um
    fármaco.
    • É expresso em L/h/70 kg.
  74. 74Eliminação Pediátrica• Filtração Glomerular ‘amadurece’ com a
    idade, valores dos adultos atingidos aos 3
    anos de idade.
    • Recém-nascido = fluxo sanguíneo renal,
    filtração glomerular e função tubular
    diminuídas, o que atrasa a eliminação das
    fármacos.
    • Aminoglicosidos, cefalosporinas, penicilinas =
    intervalo entre doses superior.
  75. 75Comportamento Cinético dos Fármacos • Cinética de ‘Primeira Ordem’Neste modelo, uma fração constante do
    fármaco presente no organismo é
    eliminada por unidade de tempo.
    • Trata-se de um sistema NÃO
    SATURÁVEL.
    • Exemplo: Cefalexina
  76. 76Modelos Farmacocinéticos • Cinética de ‘Ordem Zero’Neste modelo, o sistema de eliminação do
    fármaco é saturável, não linear.
    • Depende da dose ou da concentração do
    fármaco.
    • Trata-se de um sistema SATURÁVEL.
    • Exemplo: fenitoína
  77. 77Farmacocinética: Meia-vida• Meia-vida = tempo necessário para as
    concentrações no plasma diminuírem em
    metade (50%).
    • Oferece uma boa estimativa do tempo
    necessário para a eliminação do fármaco.
    Exemplo: Temos um fármaco cuja concentração
    plasmática num dado instante é 100 mcg/mL e sua
    t1/2 = 1h.
    Assim: após 1h a concentração será 50 mcg/mL
  78. 78Princípios Farmacocinéticos Estado de Equilíbrio:quantidade de fármaco
    administrado é igual a quantidade de fármaco
    eliminada dentro de um intervalo de doses,
    resultando num patamar ou nível sérico do
    fármaco constante.
  79. 79Aplicações: Populações de Doentes Especiais • Doença Renal:metabolismo hepático igual,
    volume de distribuição igual/aumentado e
    eliminação prolongada → aumento no
    intervalo doses.
  80. 80plicações: Populações de Doentes Especiais • Doença Hepáticaeliminação renal igual,
    volume de distribuição igual/aumentado,
    velocidade de metabolismo enzimático mais
    lento → diminuição na dosagem e aumento
    no intervalo doses.
  81. 81INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS CONCEITOpode ser definida como a
    influência recíproca de um medicamento sobre outra
    substância. Ou seja:
    – quando um medicamento é administrado
    isoladamente, produz um determinado efeito. Porém,
    – quando este é associado a outro medicamento, a
    alimentos ou a outras substâncias (como o tabaco,
    drogas de abuso, ou mesmo substâncias que o
    paciente possa entrar em contato, como inseticidas,
    produtos de limpeza, cosméticos etc.) ocorre um
    efeito diferente do esperado, caracterizando uma
    interação.
  82. 82INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS✓ A incidência das interações oscila de 3% a
    5% nos pacientes que recebem poucos
    medicamentos e até 20% naqueles que
    recebem de 10 a 20 fármacos.
    ✓ Quando ocorre uma interação farmacológica
    entre dois ou mais fármacos, pode ocorrer a
    interferência de um dos fármacos sobre os
    outros, alterando o efeito esperado,
    qualitativa ou quantitativamente. Assim pode se obter um sinergismo de ação ou um
    antagonismo parcial ou total destes efeitos.
  83. 83INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS ✓ Interações medicamentosas podem apresentar efeitos benéficos para o organismo podendo ser utilizadas para:– aumentar os efeitos terapêuticos ou reduzir a
    toxicidade de um determinado fármaco (por
    exemplo, o ácido acetilsalicílico e a dipirona,
    quando administrados juntos, tem sua ações
    analgésicas potencializadas).
    – podem apresentar efeitos nocivos, diminuindo
    ou eliminando a ação dos medicamentos.
  84. 84As interações medicamentosas são classificadas em dois tipos:Interações farmacêuticas e Interações terapêuticas.
  85. 85Interações farmacêuticas: iinterações físico-químicas
    ocorrem ‘fora’ do paciente pois, entre fármacos
    diferentes podem ocorrer numerosas
  86. 86incompatibilidades,que levam a reações quando
    estas são misturadas em infusão intravenosa, frascos
    ou seringas, podendo ocasionar a inativação dos
    fármacos em questão. Um exemplo é a precipitação
    da anfotericina B coloidal quando colocada em
    solução fisiológica.
  87. 87INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS ✓ Interações terapêuticas:As interações
    terapêuticas ocorrem no ambiente biológico,
    após a administração do medicamento e
    podem ser farmacocinéticas ou
    farmacodinâmicas.
  88. 88INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS ✓ As interações farmacocinéticasocorrem
    durante os processos de absorção,
    distribuição, biotransformação e excreção
    dos fármacos.
    ✓ Exemplo a cimetidina (anti-histamínico H2),
    que inibe a biotransformação do
    paracetamol.
  89. 89INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS ✓ As interações farmacodinâmicasocorrem
    nos sítios de ação dos fármacos, envolvendo
    os mecanismos pelos quais os efeitos
    farmacológicos se processam.
    ✓ Este processo pode ser de dois tipos:
    interações farmacodinâmicas sinérgicas
    (como ocorre com a ação analgésica do
    paracetamol e codeína) ou antagônicas
    (antitussígeno com um xarope
    expectorante).
  90. 90NTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS FATORES PredisponentesI
    Uma das principais causas de interações
    medicamentosas atualmente é a prescrição
    simultânea de vários medicamento a um mesmo
    paciente, principalmente quando este se
    encontra internado.
    A auto-medicação, também é um fator
    importante.
    ✓ FATORES PREDISPONENTES:
  91. 91INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS Exemplos de Interações Medicamentosas✓O uso de tetraciclinas com leite promove a formação de
    um sal insolúvel, que precipita o fármaco impedindo sua
    absorção.
    ✓Os IMAO causam hipertensão, podendo ser
    potencializada pela tiramina, presente nos chocolates,
    queijos e outros alimentos.
    ✓O hidróxido de magnésio que reduz a absorção
    estomacal do pentobarbital.
  92. 92Reações Adversas a Medicamentos (RAM)• Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS):
    “evento nocivo, não intencional, que ocorre com
    doses de fármacos normalmente prescritas para
    profilaxia, diagnóstico, terapia ou modificação de
    funções fisiológicas”.
    • Também conhecida como efeito indesejável ou doença
    iatrogênica
    • Sobredose (overdose) e abuso de drogas não fazem
    parte desse conceito
  93. 93RAM’s - intensidades • Leve –quando não requer tratamento específico e não
    leva à suspensão do fármaco.
  94. 94RAM’s - intensidades moderada– quando exige modificação da terapêutica,
    sem suspensão do fármaco. Pode exigir tratamento
    específico
  95. 95RAM’s - intensidades gravequando ameaça a vida do paciente; é
    potencialmente fatal, requer interrupção do
    tratamento, prolongar permanência hospitalar,
    hospitalização. Requer intervenção para prevenção de
    incapacidade ou dano permanente
  96. 96RAM’s - intensidades letal– quando contribui direta ou indiretamente para
    a morte do paciente.
  97. 97Classificação dos mecanismos as RAM’s • Efeito colaterais –inerentes à própria ação
    farmacológica do medicamento, mas de aparecimento
    indesejável, por se expressarem em outro órgão que não
    o desejado para ação terapêutica. Ex: sonolência com
    benzodiazepínicos quando utilizados como ansiolíticos.
  98. 98Classificação dos mecanismos as RAM’s • Efeitos secundários –devidos a uma característica de
    ação não relacionada à ação farmacológica principal do
    medicamento. Ex: manchas no esmalte dos dentes pelo
    uso de tetraciclinas em crianças
  99. 99Classificação dos mecanismos as RAM’s • • Idiossincrasia –reações nocivas por hipersensibilidade
    peculiar a um fármaco por polimorfismo genético.
  100. 100Classificação dos mecanismos as RAM’s • Pseudoalergia – –reação similar à alergia, mas não
    mediada pelo sistema imune.
  101. 101Classificação dos mecanismos as RAM’s • Hipersensibilidade alérgicareação claramente não
    relacionada à dose administrada, envolvendo o sistema
    imunológico. Ex: anafilaxia
  102. 102Classificação dos mecanismos as RAM’s • • Tolerância –após administração repetida, contínua ou
    crônica de um fármaco ou droga na mesma dose, gera
    diminuição progressiva da intensidade dos efeitos
    farmacológicos. Gerar necessidade de aumento de
    dose para obtenção do efeito inicial.
  103. 103Classificação dos mecanismos as RAM’s • Intolerância ou sensibilidade –doses menores do que
    as usuais produzem as respostas antecipadas.
  104. 104Cascata inflamatória Mecanismo de ação dos AINEs• Inibem a COX-1 ou COX-2 ou ambas, impedindo a
    formação de prostaglandinas.
    • As ciclooxigenases são enzimas essenciais para a
    síntese de prostaglandinas a partir do ácido
    araquidônico
  105. 105Mecanismo de ação dos AINEs • Algumas ações:• Inibem a liberação de histamina dos mastócitos.
    • Redução da permeabilidade capilar, diminuindo o
    edema e vermelhidão.
    • Inibem a liberação de prostaglandinas no centro
    termorregulador, inibindo o mecanismo da FEBRE
  106. 106Lembre-se• Assim, o uso de anti-inflamatórios permite
    apenas a atenuação da resposta
    inflamatória e não sua supressão.
  107. 107USOS TERAPÊUTICOS inflamaçãosão os fármacos de 1ª linha para inibir o
    processo inflamatório em doenças reumáticas e não reumáticas, incluindo artrite reumatóide, osteoartrite,
    espondilite anquilosante. Esses fármacos não revertem a
    progressão da doença reumática, mas retardam a destruição
    das cartilagens e ossos e aumentam a mobilidade das
    articulações
  108. 108USOS TERAPÊUTICOS analgesia: é a melhor opção para o tratamento da dor leve a
    moderada.
  109. 109USOS TERAPÊUTICOS • Ação antipirética:os AINEs diminuem a temperatura
    corporal elevada diminuindo a liberação de
    prostaglandinas que atuam no centro termorregulador
  110. 110USOS TERAPÊUTICOS Outros:o ácido acetilsalicílico (AAS) pode ser utilizada
    profilaticamente para reduzir a formação de trombos,
    profilaxia do infarto e de doenças coronarianas.
  111. 111REAÇÕES ADVERSAS EFEITOS GASTROINTESTINAIS:• Desconforto gástrico, náuseas, vômitos.
    • Aumento da secreção ácida gástrica.
    • Diminuição da secreção do muco citoprotetora.
    • Hemorragias gástricas.
    • Úlceras, gastrite medicamentosa.
  112. 112ALTERAÇÕES NO TEMPO DE COAGULAÇÃO:• Aumenta o tempo de coagulação por diminuir a taxa de
    agregação plaquetária.
  113. 113HIPERSENSIBILIDADE:• Urticárias.
    • Choque anafilático.
  114. 114FARMACOCINÉTICATodos os AINEs (exceto Paracetamol) são ácidos
    fracos facilmente absorvidos no estômago e
    intestino.
    – A velocidade de absorção pode ser aumentada
    com o uso de comprimidos de rápida dissolução
    ou efervescentes;
    – Ligam-se extensivamente às proteínas plasmáticas
    (95 – 99%);
    – São metabolizados pelo fígado e excretados pelos
    rins.
  115. 115DERIVADOS DA PIRAZOLONA • Fenilbutazona, dipirona.São rapidamente absorvidas pelo TGI, metabolizadas
    pelo fígado e lentamente excretadas pelos rins
  116. 116DERIVADOS DO ÁCIDO INDOLACÉTICO • Indometacina e sulindaco.Ação anti-inflamatória de intensidade equivalente à
    da aspirina, ação antitérmica e analgésica comparável.
    • Sulindaco: pró-fármaco – baixa incidência de
    toxicidade TGI.
  117. 117BIOATIVAÇÃO:é a produção de intermediários metabólicos
    altamente reativos para as células hepáticas. Isto só
    ocorre em altas doses de paracetamol.
  118. 118ANTÍDOTO:administração de compostos contendo grupos
  119. 119DERIVADOS ARILO-ACÉTICOS • Diclofenaco de sódio e de potássio, etodolaco, cetorolaco.• Possuem excelente atividade anti-inflamatória,
    analgésica e antitérmica.
  120. 120DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO• Naproxeno , ibuprofeno, cetoprofeno, fenoprofeno,
    flurbiprofeno.
    • Bem absorvidos pelo TGI.
    • Ligam-se às proteínas plasmáticas (90%).
    • São extensamente metabolizados pelo fígado.
    • São excretados pelos rins.
    • Reações adversas: irritação do TGI e lesões pré ulcerosas.
  121. 121DERIVADOS DO ÁCIDO FENILANTRANÍLICO• Ácido mefenâmico e ácido flufenâmico.
    • Ácido mefenâmico: anti-inflamatório, analgésico e
    antipirético.
    • Ácido flufenâmico: apenas anti-inflamatório.
    • São absorvidos lentamente pelo TGI.
    • Possuem efeitos tóxicos (não devem ser utilizados
    por tempo prolongado).
    • Cefaléias, tonturas, perturbações gastrointestinais,
    agranulocitose e reações de hipersensibilidade.
  122. 122DERIVADOS DOS ÁCIDOS ENÓLICOS• Piroxicam , tenoxicam, meloxicam dentre outros.
    • Piroxicam: meia-vida longa, o que permite
    administração em dose única diária.
    • Tem atividade analgésica, anti-inflamatória e
    antitérmica.
    • Sua atividade anti-inflamatória é superior à da
    indometacina e naproxeno.
    • Sua atividade analgésica é superior à do ibuprofeno,
    naproxeno e fenoprofeno.
    • São indicados para inflamação reumática e nãoreumática.
  123. 123Inibidores seletivos da COX-2• Úteis pela baixa possibilidade de irritação de mucosa
    gástrica, uma vez que não inibem substancialmente
    a COX-1 que originará a prostaglandina E2,
    responsável pela proteção da mucosa gástrica, como
    ocorre nos não seletivos.
    • Alguns inibidores da COX-2 foram recentemente
    retirados do mercado voluntariamente devido a
    mortes por trombose e enfarto do miocárdio ou AVE.
    • Representantes: celecoxibe, parecoxibe, etoricoxibe,
    valdecoxibe.
  124. 124• A nimesulidaé um anti-inflamatório não
    esteroidal que apresenta maior seletividade pela
    COX-2. É amplamente utilizado, no Brasil para
    condições inflamatórias osteoarticulares e
    musculoesqueléticas, aparelho respiratório
    superior, dismenorreia primária, cefaleias e dor
    pós-operatória.
  125. 125relatos de hepatotoxidadesevera até mesmo fatal fizeram com que a nimesulida
    tenha sido retirada do mercado em diversos
    países.
  126. 126ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS (Corticoides) Os glicocorticoides podem provocar a Osteoporose porque:• Inibem o crescimento e função dos osteoblastos;
    • Diminui a absorção do cálcio intestinal, e, aumenta excreção do
    cálcio renal;
    • Inibem a duplicação das células ósseas e síntese do colágeno I e
    II
  127. 127Uso racionalNão apresentam contraindicações absolutas. Entretanto,
    é fundamental a orientação e acompanhamento médico
    ao serem utilizados.
    • Como podem alterar a glicemia e a pressão arterial,
    pacientes diabéticos ou hipertensos devem utilizá-los
    com cautela.
    • O mesmo vale para mulheres na menopausa e pacientes
    com osteoporose. Pois, essas condições implicam em
    comprometimento na integridade óssea.
    • No caso de crianças e idosos, além da prescrição
    criteriosa, o monitoramento do paciente é importante. A
    avaliação risco/benefício é fundamental para esses
    pacientes.
  128. 128FÁRMACOS QUE AUMENTAM A MOTILIDADE GASTRINTESTINAL - Procinéticos Metoclopramida:é um antagonista dos receptores
    dopaminérgicos na zona de gatilho quimiorreceptora,
    além de apresentar ações periféricas aumentando a
    motilidade do estômago e do intestino, contribuindo para o
    efeito antiemético. É uma benzamida substituída com
    propriedades procinéticas, e, antieméticas.
  129. 129FÁRMACOS QUE AUMENTAM A MOTILIDADE GASTRINTESTINAL Seus efeitos sobre o trato gastrintestinal incluem:• Aumento da pressão do esfíncter esofágico inferior;
    • Aumento do tônus gástrico e estimulação do peristaltismo;
    • Relaxamento do esfíncter pilórico;
    • Aumento do peristaltismo duodenal.
  130. 130DomperidonaAumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior,
    portanto, inibindo o refluxo gastroesofágico, além de
    aumentar a motilidade gastrintestinal, sendo
    utilizada no tratamento de distúrbios do
    esvaziamento gástrico e no refluxo gástrico crônico.
  131. 131Domperidona Efeitos adversos:O principal efeito adverso é o aumento da
    prolactina levando a galactorreia e ginecomastia.
    • Raramente tem sido relatada a ocorrência de
    fenômenos extrapiramidais.
  132. 132BromopridaÉ um fármaco com ação semelhante à
    metoclopramida, agindo como antagonista
    dos receptores da dopamina.
    • Também utilizado como antiemético e no
    tratamento do refluxo gastroesofágico.
    • Pode ser administrado, de acordo com a
    apresentação, por via oral e parenteral.
  133. 133Bromoprida Efeitos adversos:Sonolência, fadiga, e,
    raramente movimentos involuntários

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Descrição
Conceito de farmacologia é a base de toda a formação farmacêutica tendo como foco o paciente, já o medicamento é o instrumento de trabalho
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