Karteikarten
Vetie Mibi Karteikarten 2022
Karten in diesem Stapel (172)
- 1KommensalismusGast lebt vom Wirt, ohne diesen zu schädigen
- 2MutualismusGegenseitiger Vorteil, aber nicht essentiell
- 3SymbioseEssentielle Lebensgemeinschaft, gegenseitiger Vorteil
- 4PhoresieWirt gewährt nur Transportgelegenheit, ohne diesen zu schädigen
- 5ParasitismusAusbeutung des Wirts, einseitiger Vorteil (pathogene MO)
- 6SaprophytismusErnährung von totem organischen Material anderer Organismen (Heterotroph)
- 7Henle-Koch PostulateNachweis über kausalen Zusammenhang Erreger und Krankheit; 1. mikroskopisch; 2. Kulturnachweis; 3. Pathogenität im Versuchstier
- 8Pathogenitätsstufenobligat = ruft Krankheit hervor
apathogen = keine Krankheit
fakultativ = unter bestimmten Bedingungen tritt Krankheit auf - 9Virulenzstufen(niedrig/hoch) Virulent = krankmachend
avirulent = nicht krankmachend - 10Virulenz =Infektiösität, Schweregrad der Schädigung
Abhängig von Erreger, Wirt, Umwelt - 11ID50Infektiöse Dosis = Dosis, bei der sich 50%der Tiere infizieren
- 12LD50Letale Dosis = Dosis, bei der 50% der Tiere sterben
- 13KontaminationVerunreinigung mit Erregern
- 14PassageAufnahme, Ausscheidung ohne Besiedelung
- 15KolonisationDauerbesiedelung von Körperoberflächen
- 16InfektionHaften, Eindringen, Vermehrung des Erregers
- 17TropismusAffinität eines Erregers für eine bestimmte Körperstruktur
- 18ResistenzNatürliche Nicht-Empfänglichkeit für Infektionen
- 19DispositionIndividuelle Empfänglichkeit für Infektion
- 20Klinisch inapparentohne Symptome
- 21Klinisch apparentmit Symptomen
- 22InkubationszeitZeit vom Erwerb der Infektion bis zum Ausbrechen der Krankheit
- 23Persistierende Infektionlatente Infektion = labiles Gleichgewicht
(zB. Herpes, "Schlafend" Erreger über längere Zeit im Organismus ohne direkt eine Infektion hervorzurufen) - 24Lokal-InfektionNur dort wo Erreger eintritt (zB. Mastitis)
- 25zyklische AllgemeininfektionLokaler Eintritt -> Vermehrung -> Streuung über Blut/Lymphe -> konsekutiver spezifischer Organbefall (z.B. Tuberkulose)
- 26Septische-InfektionLokaler Eintritt -> Ausbreitung und Vermehrung im Blut -> Metastasierung -> Übermäßige Gegenreaktion des Wirtes mit (z.B. Fieber) und konsekutive Blutvergiftung sowie Organversagen
- 27Intoxikationlokaler Eintritt -> Ausbreitung über Blut mit Toxinfreigabe -> mit Lokalinfektion oder nur reine Intoxikation
- 28Postinfektiöse ImmunreaktionReaktion auf den Erreger schadet dem Wirt, Pathogen mit ähnlicher Struktur wie der Wirt -> Antikörper können nicht differenzieren
- 29BakteriämieBakterien im Blut, keine Vermehrung, keine typischen Symptome
- 30SeptikämieVermehrung, toxische Bestandteile im Blut, klinische Symptome
- 31SekundärinfektionUnterschiedliche Erreger während oder direkt nach Primärinfektion
- 32Superinfektionkurz nacheinander auftretende Infektion mit dem selben Erreger bei bestehender Infektion -> verstärkte Krankheit
- 33Reinfektionerneute Infektion mit dem selben Erreger nach der ersten Infektion -> keine Potenzierung
- 34monokausale Infektionerfüllen die Henle-Koch-Postulate
- 35multikausale InfektionenZusammenspiel verschiedener Ursachen
- 36MischinfektionInfektion mit verschiedenen erregern
- 37"Faktoren"krankheitenOpportunistischer Erreger + Faktoren
(Erreger manifestiert sich während Immunschwäche durch Primärerkrankung) - 38Nosokomiale InfektionInfektion im Krankenhaus
(Infektionstag darf frühestens der dritte Tag des Aufenthalts sein) - 39Zoonoseunter natürlichen Bedingungen vom Tier auf den Menschen oder umgekehrt übertragbare Infektion
- 40HaplonoseNur beim Tier ODER Menschen auftretend
- 41DiplonoseBeim Tier UND beim Menschen auftretend
- 42ZooanthroponoseTier auf Mensch übertragbare Infektion
- 43AnthropozoonoseMensch auf Tier übertragbare Infektion
- 44SaprozoonoseVon der Umwelt ausgehende Infektion
- 45MorbiditätHäufigkeit der Krankheitsfälle in einer Population pro Zeitraum
- 46MortalitätHäufigkeit der Todesfälle in einer Population pro Zeitraum
- 47LetalitätTodesfälle der erkrankten Personen
- 48InzidenzNeuerkrankungen in einem Zeitraum
- 49PrävalenzAnzahl aller Erkrankten einer Population zu einem Zeitpunkt
- 50InfektiositätFähigkeit eines Pathogens einen Wirt zu infizieren
- 51KontagiositätAnsteckungskraft
- 52ManifestationErkrankungshäufigkeit nach Ansteckung
- 53TenazitätWiederstandsfähigkeit, Überlebensdauer
- 54Voraussetzung für eine SeucheVirulenz, Kontagiosität, Tenazität, Übertragungsweg
- 55Gefährlichkeit eines Erregers =Infektiosität + Virulenz
- 56Anhäufung eines Erregers =Kontagiosität+ Tenazität + Übertragungsweg
- 57Beeinflussende FaktorenPopulation: Empfänglich/ Immun
Umwelt: Klima/ Geographie
Haltung: Dichte, Viehverkehr
Ökologie: Biologie der Wirte und Überträger - 58SeuchenformenEndemie
Epidemie
Pandemie - 59EndemieZeitlich unbegrenzt, räumlich begrenzt
i.d.R. Krankheitshäufung
(Schwankung durch Witterung/Stress/Immunstatus)
(z.B.Milzbrand, Varroatose) - 60EpidemieZeitlich begrenzt, räumlich begrenzt
i.d.R. starke Krankheitshäufung
(duch Handel,Transport, explosiv, tardiv)
(z.B. Brucellose, Schweinepest) - 61PandemieZeitlich begrenzt, räumlich unbegrenzt
i.d.R. starke Krankheitshäufung
(Langsamer Anstieg, Jahre bis Jahrzehnte durch Umfang)
(z.B. Lungenseuche, Geflügelpest) - 62Erregerausscheidung möglich überSchleimhäute
Atemtrakt
Verdauungstrakt
Haut
Harn- und Geschlechtstrakt - 63EintrittspfortenSpezifisch z.B Aborterreger
Unspezifisch abhängig von der Eintrittspforte - 64Übertragungswege direktHorizontal = nicht so spezifisch z.B. Kontakt aerogen(Tröpfchen), oral, Verletzung
Vertikal = spezifisch z.B. Transovariell, Transspermal, Perinatal, Laktogen - 65Übertragungswege indirekt1.Vektor: (lebend) z.B. Insekten
2.Vehikel: (leblos) z.B. aerogene Staubinfektion, Orale Infektion über Abwasser,Futter etc. KEIN direkter Kontakt - 66Bestandteile InfektkettenAnfangs und Zwischenglieder
-> Ständige Träger der Erreger, Aufrechterhaltung Infektion
Endglieder
-> Manifeste Infektion
CAVE es gibt auch Erreger ohne Infektketten (z.B. Clostridien) - 67Eigenschaften Hauptwirt= Reservoirwirt
Hohe Anpassung des Erregers
oft inapparent
sehr lange Latenz und Ausscheidung - 68Eigenschaften Nebenwirt=Gelegenheitswirt
weniger empfänglich
Oft schwere Erkrankung
kurze, geringe Ausscheidung - 69Erreger-ReservoirPrimäres Habitat des Erregers
- 70Hauptgruppen bakterieller ErregerGramnegative, Grampositive Bakterien
Zellwandlose Bakterien (Mykoplasmen)
Obligat intrazelluläre Bakterien - 71Aufbau BakterienzelleNukleoid (kein echter Zellkern)
Zellwand! (keine Sterole)
Einzelnes zirkuläres Chromosom (+Plasmide)
Ribosomen - 72Zellwandaufbau GrampositivPeptidoglycan (dick) (Murein)
Cytoplasmamembran - 73Zellwandaufbau GramnegativLipopolysaccharid (LPS)
Periplasmatischer Raum
Peptidoglykan (Murein)
Cytoplasmamembran - 74Zellhülle säurefester Bakterien (mykobakterien)Mykolsäuren
Arabinogalaktangerüst
Peptidoglykan (dünn) (Murein)
Cytoplasmamembran - 75Zusätzliche SchichtenKapsel: aus polysacchariden (K-Antigen)
Fimbrien/Pili: aus Proteinen zur Adhäsion (F-Antigen) - 76Dissoziation grampositiver BakterienS-Form: Mit Kapsel = Virulent
R-Form: keine Kapsel = Avirulent - 77Dissoziation gramnegativer BakterienS-Form = smooth (komplette LPS Schicht =glatte Oberfläche, Virulent)
R-Form = rough (verkürzte LPS Schicht =raue Oberfläche, meist Avirulent) - 78FlagellenVerankert in der Cytoplasmamembran und Zellwand (von innen nach außen gerichtet) als hohler Stab mit 3 Ringen (gramnegativ) o. 1 Ring (grampositiv)
H-Antigen (Hauchartig)
Chemotaxische Fortbewegung - 79Sporulation
- 80Spore Aufbau
- 81GenerationszeitVerdopplung der Anzahl
- 82VerdopplungszeitVerdopplung der Masse/ des Volumens
- 83Wachstumskurve Bakterien
- 84Faktoren für Bakterielles WachstumTemperatur
Sauerstoff
pH
Wasserverfügbarkeit - 85Aerobier/AnaerobierAerobe Bakterien: Wachstum in Anwesenheit von O2
Obligate Aerobier: NUR in O2 Anwesenheit
Mikroaerophil: O2 Toleranz in geringen mengen
Kapnophil: brauchen erhöhte CO2 Konz.
Anaerobe: Wachstum in O2 Abwesenheit
Obligate Anaerobier: NUR in O2 Abwesenheit
Fakultativ anaerob: wachsen bei O2 An- und Abwesenheit - 86AnabolismusZum Aufbau chemischer Verbindungen
- 87KatabolismusZum Abbau chemischer Verbindungen
- 88Passiver TransportTransport von höherem auf niedrigeres Elektrochemisches Potential
- 89aktiver TransportTransport entgegen dem elektrochemischen Gradienten
- 90Primär aktiver TransportDurch Energiequelle: ATP Hydrolyse, Licht, Redoxenergie
- 91Sekundär aktiver TransportThermodynamisch ermöglicht durch (bergab) Kopplung eines zweiten Substrates
- 92Anpassung der BakterienBiofilmbildung: Oberflächliche Gemeinschaft vom MO, die in eine extrazelluläre polymere Substanz (EPS) eingeschlossen sind
- 93PangenomGenom aller Stämme einer Spezies
- 94MetagenomGenom einer Lebensgemeinschaft
- 95TransformationGentransfer durch die Aufnahme freier DNA eines Donors
DNA von lysierten Bakterien in ein neues Plasmid
(Grampositiv eher einzelsträngige DNA,
Gramnegativ eher doppelsträngige DNA) - 96generelle TransduktionGentransfer vom Donor zum Rezipient durch BAKTERIOPHAGE
(jedes Genomfragment möglich)
- 97spezifische Transduktioneffizienterer Gentransfer von Donor zum Rezipient durch BAKTERIOPHAGE
(nur bestimmte Donorgene transferiert)
- 98Konjugationgenetischer Transfer durch physikalischen Kontakt der Donorzelle mit Rezipientenzelle
- 99Plasmideringförmige extrachromosomale DNA, die sich autosom repliziert und nicht essentielle genetische Informationen enthält
bieten aber Überlebensvorteile z.b. Antiobiotikaresistenz - 100R-PlasmidePlasmide, die Resistenzen vermitteln
- 101F-PlasmidePlasmide, die F-Pilus-Ausbildung vermitteln
- 102Insertionssequenzen (IS)bewegliches genetische Elemente von Plasmiden
enthalten NUR Transpositiongene - 103Transposons (Tn)bewegliches genetische Elemente von Plasmiden
enthalten neben Transposition- auch andere Gene
tragen erheblich zur genetischen Flexibilität bei
häufig Antibiotikaresistenz- o. Toxingene - 104Phasen der InfektionAdhärenz
Invasion
Etablierung und Evasion
Schädigung - 105Adhärenzunspezifische Anheftung
-> z.B. über LPS an Oberflächenproteine
spezifische Anheftung
->rezeptorvermittelt, Adhäsin bindet an spezifische Rezeptoren an der Wirtsoberfläche - 106InvasionExtrazelluläre invasion
fakultativ Intrazellulär
Obligat intrazellulär - 107Extrazelluläre InvasionEindringen von außen durch Bewegung oder Enzyme, (Spreading-faktoren) die das Gewebe auflockern / zerstören
oder lockern Zell-Zell-Verbindungen - 108Fakultativ intrazelluläre InvasionEindringen in die Zelle,
Vermehrung innerhalb sowie außerhalb der Zelle möglich - 109Obligat intrazelluläre InvasionEindringen in die Zelle,
Vermehrung NUR in der Zelle möglich
(Kultivierung außerhalb nicht möglich) - 110Zipper-Like-Mechanismusschrittweise Verknüpfung von oberflächenlokalisierten Invasinen der Bakterien mit Wirtszellrezeptoren bis zum Umschließen des erregers
- 111Trigger-like-AufnahmeInvasine werden sezerniert oder injiziert und lösen Signaltransduktion in der Wirtszelle aus
-> Membranausstülpung zur Erregeraufnahme - 112Caveoli-vermittelte AufnahmeBildung von Caveosomen
-> höhlenförmige Einstülpung der Zellmembran - 113Etablierung und EvasionVorraussetzung:
Behauptung gegen Wirtsabwehr
->Umgehungsmechanismen (evasion) für Komplementsystem und Phagozytose - 114molekulares Mimikry"Maskierung" des Erregers mit Strukturen die Wirtsähnlich oder Wirtseigen sind
-> verbergen vor Immunabwehr - 115Nutritional immunityRestriktion des verfügbaren Eisens als Schutz vor Pathogenen, da fast alle Bakterien auf eine Eisenzufuhr angewiesen sind
- 116SiderophoreEisenaufnahmesystem Bakterien
-> vermehrt gebildet bei Eisenmangel
-> können Eisen aus Transport- und Speicherproteinen herauslösen - 117Möglichkeiten der Eisenaufnahme1. Siderophore
2. direkte Bindung von Transferrin oder Lactoferrin - 118PhasenvariationAn- und Abschalten der Antigene bzw. des Phänotyps zur Ausbildung verschiedener Variationen
- 119Umgehung spezifischer Abwehrmechanismen durch extrazelluläre Erreger- "Verbergen" von Antigenen
- Maskierung
- Antigenvariationen
- Immunsupression - 120Umgehung unspezifischer Abwehrmechanismen durch extrazelluläre Erreger- Komplement und
Phagozytoseschutz durch Kapsel
- Verfügbarkeit von Eisen - 121AntigenvariationBildung variabler antigen Strukturen meist an Oberflächen lokalisiert -> induzieren spezifische Antikörperantworten im Wirt -> Irreführung des Immunsystems
- 122Co-Evolution"Wettlauf" zwischen Variationen der Bakterien und den Anpassungen der antikörpervermittelten Immunantwort
- 123Arten der Variationen1. Phasen/Antigenvariation durch ortsspezifische Rekombination
2. Phasenvariation durch Insertion oder Deletion
3. Antigenvariation durch homologe Rekombination
4. Antigenvariation innerhalb eines Gens - 124extrazelluläre Erreger brauchen Schutz vor....Komplementsystem und Phagozytose
- 125intrazelluläre Erreger brauchen Schutz vor...Effektoren in den Phagolysosomen (spezielle Enzyme, pH-Wert,etc)
- 126Phagolysosombildet sich nach der Phagozytose eines Erregers in die Zelle als Kompartiment zur
spezifischen Inaktivierung und Entsorgung von Erregern - 127Strategien der intrazellulären Erreger zur Umgehung der Abwehr1. Flucht ins Zytoplasma
2. Verhindern der Phagosom-lysosomen-Fusion
3. Überleben in den reifen Phagolysosomen - 128"Flucht" ins Zytoplasmadurch die Bildung membranschädigender Toxine entkommt Erreger aus dem Phagolysosom und bewegt sich frei in Zelle oder von Zelle zu Zelle
bspw: Listeria monocytogenes - 129Verhinderung der Phagosom-Lysosom-Fusionverhindern Fusion und somit die Reifung / Entstehung
bspw: Mykobakterien, Chlamydien, Rhodococcus equi - 130Überleben in den reifen Phagolysosomendurch extrem gute Angepasstheit
- 131Bakterielle Toxine allgemeinsind Proteine die aktiv abgegeben werden, sehr spezifisch wirken und neutralisierende Antikörper im Wirt induzieren
= Exotoxine
CAVE: Endotoxine durch LPS nicht direkt bakteriell - 132Arten von bakteriellen Toxinen1. membranschädigende Toxine
2. intrazelluläre Toxine
3. Neurotoxine - 133Enterotoxinesind eine Untergruppe der bakteriellen Toxine, die im Darmtrakt freigesetzt werden
ähnlich aufgebaut wie die intrazellulären Toxine - 134EndotoxineEndotoxische Aktivität durch das Lipid A der LPS in der Zellhülle
(werden v. A. nach der Lyse von Bakterien frei)
bewirken Freisetzung Zytokine und weitere Mediatoren -> septischer Schock - 135membranschädigende Toxinephysikalische o. chemische Schädigung
-> Zusammenbruch des Membranpotenzials -> Blockade Stoffwechsel und Zelllyse
cholesterolabhängige Zytolysine (grampos)
RTX-Toxine (gramneg) - 136intrazelluläre Toxineentfalten biologische Aktivität erst nach Endozytose in die Wirtszelle
AB-Aufbau (A-Untereinheit katalytisch; B-Untereinheit bindet Rezeptor)
Proteinsynthesehemmung
Glykolisierung der Zielproteine - 137Neurotoxineintrazelluläre Toxine
Metalloendopeptidasen, spalten Proteine, die an der Fusion transmittierender Vesikel beteiligt sind
bspw: Clostridium tetani; Clostridium botulinum - 138cholesterolabhängige Zytolysinegrampositive Bakterien
lysieren andere Zelltypen
bspw: Clostridium perfringens; Streptococcus suis - 139RTX-Toxinegramnegative Bakterien
Repeat in ToXin - repetitive Bereiche
kalziumabhängige Porenbildung
bspw: Actinobacillus pleuropneumoniae; Escherichia coli - 140TetanusWundinfektion mit lokaler Bakterienvermehrung
hemmt Freisetzung der inhibitorischen Transmitter
dauerhafte Reizung und spastische Lähmung - 141Botulismusorale Intoxikation mit Bakterienvermehrung außerhalb des Wirtes
hemmt Freisetzung aktivierender Transmitter (ACh)
schlaffe Lähmung - 142Typ-III-SekretionssystemEffektorproteine wirken als Enzyme, die Zielmoleküle o. Singalwege modifizieren
-> Invasion der Erreger in Zelle oder Apoptose
bspw: Salmonellen, Pseudomonas aeruginosa - 143induzierte Schädigung durch andere Substanzen von BakterienSubstanzen, die durch Induktion einer Entzündungsreaktion zur Wirtsschädigung führen
(Aktivierung Komplementsystem, Toll-like-Rezeptor, Superantigene) - 144Induktion proinflammatorischer Zytokine über TLRfreies LPS nach Bakterienlyse (Endotoxin) bindet primär an Makrophagen (CD14/TLR4) -> Aktivierung Zytokine (TNFalpha und IL1)
-> bis zum septischen Schock - 145septischer Schock durch grampositive Bakterienseptischer Schock ausgelöst durch Zellwandbestandteile, die als SUPERANTIGENE wirken
- 146SuperantigeneZellwandbestandteile grampositver Bakterien
stark überschießende und pathologische Bildung von Zytokinen durch polyklonale Aktivierung der T-Zell-Rezeptoren und CD4+-T-Zellen - 147aktive ImmunisierungVerabreichung von Antigenpräparaten zur Induktion einer gericheteten Abwehrreaktion gegen einen spezifischen Erreger
-> Vakzine/Impfstoffe - 148passive ImmunisierungVerabreichung fertiger Träger von Abwehrreaktionen (Antikörper)
-> Serum - 149aktive ImpfstoffeLebendimpfstoffe
-> Abschwächung Virulenz (Attenuierung) bei erhaltener Vermehrungsfähigkeit (infektiös) - 150inaktiverte Impfstoffe"Totimpfstoff" !
benötigen Adjuvanzien
nicht mehr vermehrungsfähige Erreger
meist chemisch inaktiviert - 151Lebendimpfstoffeheterologe Lebendvakzine
Vektorvakzine
chimäre Vakzine - 152"Tot"impfstoffToxoidimpfstoff
Spaltvakzinen
Subunitvakzine - 153Heterogene Lebendvakzinenutzen kreuzreagierende Impfstämme
- 154Vektorvakzinedem "Vektor"(Virus oder Bakterienstamm) werden Gene für immunisierende Antigene anderer MO eingepflanzt
-> Immunitätsausbildung möglich bei Wiederholungsimpfung - 155Chimäre VakzineSonderform Vektorvakzine
Vektor und Donor eng verwandt sodass Austausch stattfinden kann - 156Toxoidimpfstoffchemisch inaktivierte Proteintoxine als Immunisierende Antigene
- 157Spaltvakzineaus Erregerkulturen werden bestimmte Antigene herausgelöst und angereichert
- 158SubunitvakzineProduktion immunisierender Antigene auf dem Gentechnischen weg
- 159DNA-VakzineGene, die für immunisierende Antigene kodieren, werden in Plasmide eingebaut und verimpft
auch auf RNA-Basis als Nukleinsäurevakzine - 160Anti-Idiotyp-Antikörper-VakzinAntikörper selbst fungieren als Impfantigene
- 161Bakterien-Ghostsleere Bakterienhülle mit noch vorhandenen Oberflächenstrukturen als Impfstoff
- 162Antibiotikanatürlich vorkommende Wirkstoffe
-> z.B. penicillin - 163ChemotherapeutikaSynthetisch hergestellte Wirkstoffe
- 164Semisynthetische WirkstoffeAntibiotika welche chemisch modifiziert wurden um bessere Pharmakologische Eigenschaften zu erreichen
- 165Bakteriostatische AntibiotikaHemmung des bakteriellen Wachstums ohne Abtöten
-> Wirkung reversibel - 166Bakterizide AntibiotikaAbtötung der Bakterien ohne Lyse der Bakterienzelle
- 167Bakteriolytische AntibiotikaAbtötung der Bakterien mit Lyse der Bakterienzelle
- 168Wirkungsspektren der AntibiotikaEnges WS: bestimmte Bakteriengruppen (gezielte Therapie)
Breites WS: Vielzahl verschiedener Erreger
(kein Antibiotikum was alle Erreger abdeckt)
-> bei Multiresistenzen eingesetzt - 169primär resistente Bakterienvon Natur aus resistent gegen Antibiotika durch z.B fehlende Mureinschicht bei Mykoplasmen
(Intrinsische Resistenz) - 170sekundär resistente Bakterienerworbene Resistenz gegenüber Antibiotika beruhend auf der Vielfalt der Resistenzmechanismen wie z.B Mutation, Inaktivierung etc.
- 171Hauptmechanismen der Resistenzentwicklung1. enzymatische Inaktivierung des Wirkstoffes
2. Verringerung der intrazellulären Wirkstoffkonzentration
3. Veränderung der Zielstrukturen (Mutation, chem. Modifikation) - 172SensivitätstestsAgardiffusionstest
Reihenverdünnungstest (Dilutionsverfahren)
E-Test
Informationen
- Beschreibung
- Vetie- Mikrobiologie Karteikarten 2022
- Erstellt von
- Isabel Wenzel
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