Leishmania e Leishmaniose

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Leishmania

Leishmania é um gênero de protozoários parasitas com interesse médico. Fazem parte da família Trypanosomatidae, assim como os Trypanosoma, tendo algumas características semelhantes como o único flagelo anterior e a presença do Cinetoplasto, no entanto, não possuem membrana ondulatória, além de terem um formato mais esguio e alongado. Existem diversas espécies do gênero de interesse médico, responsáveis por duas principais doenças: a leishmaniose visceral, também conhecida como calazar, e a leishmaniose tegumentar ou cutânea, esta última tendo como agentes etiológicos sete espécies diferentes de Leishmania, enquanto a leishmaniose visceral é causada pelo Leishmania infantum (também pode ser chamado de Leishmania chagasi), sendo uma zoonose, pois tem como hospedeiro intermediário o cão. A leishmaniose é uma doença endêmica no Brasil, inclusive em Sergipe, atingindo geralmente pessoas em regiões sem saneamento básico adequado, permitindo a proliferação do vetor da doença, os mosquitos do gênero Lutzomyia, também conhecidos como mosquito-palha. Esses insetos se infectam a partir da alimentação de sangue contaminado de hospedeiros, ou reservatórios, da leishmania.

A Leishmania possui 3 formas morfológicas, sendo elas:

Promastigota: forma infectante livre com flagelo;

Amastigota: forma intracelular que se reproduz assexuadamente;

Paramastigota: forma encontrada no trato digestivo do Flebotomíneo.

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Ciclo da Leishmania

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Leishmaniose tegumentar americana: Patogenia

Causada por 6 espécies diferentes de leishmania, sendo as mais importantes a Leishmania braziliensis, Leishmania guayanensis e Leishmania amazonensis.

A infecção se inicia quando o mosquito inocula as formas promastigota metacíclica na pele do vertebrado, macrófagos não estimulados então, fagocitam o parasita, iniciando seu ciclo. Inicia-se então o período de incubação que pode durar de semanas a 3 meses. Com a evolução da doença na derme aparece a lesão inicial, sempre no local da picada do mosquito. Essa lesão pode regredir, permanecer, ou evoluir para o quadro de "histiocitoma", um nódulo dérmico que se desenvolve de formas diferentes a depender da espécie de Leishmania. A evolução desse nódulo forma o sintoma principal da LTA: uma úlcera cutânea com bordas salientes, circular e fundo granuloso de cor vermelha intensa. A partir dessa primeira úlcera, a doença evolui para sua forma principal, a depender da espécie de Leishmania.

Leishmaniose cutânea localizada: Sintomas

Formam-se úlceras únicas pela derme próxima da picada do mosquito. A L. braziliensis provoca a LC conhecida como úlcera de bauru. Provoca uma úlcera de tamanho grande em forma de cratera, sendo a forma mais destrutiva da LC. Já a L. guyanensis vai causar uma úlcera única semelhante a uma cratera lunar, que se dissemina dando origem a outras úlceras semelhantes pelo corpo. Ocorre linfagite e linfadenopatia. Podem também ocorrer diversas úlceras, ligadas a diversas picadas do vetor. As outras espécies de Leishmania que ocorrem no Brasil causam sintomas mais simples e são infecções mais raras.

Leishmaniose cutâneomucosa: Sintomas

Causada pela L. braziliensis caracterizada por lesões secundárias metastática com evolução lenta e destrutiva envolvendo mucosas e cartilagem, geralmente afetando a região nasal e do palato. Iniciando-se geralmente por lesão destrutiva no septo nasal, destruindo toda região nasal, chegando ao palato e se disseminando até a faringe. Essa forma da LTA é extremamente destrutiva e pode causar disfunção e desfiguração da face do paciente. Raramente pode levar a óbtio, mas geralmente relacionado à outras infecções oportunistas que se instalam.

Leishmaniose cutânea difusa: Sintomas

Semelhante a LCL, porém no Brasil é causada pela L. amazonensis, caracterizada por lesões papulares difusas não úlceradas no corpo. A LCD está ligada a deficiência imunológica do paciente afetado.

Diagnóstico:

Clínico: com base na lesão apresentada associado a anamnese com dados epidemiológicos importantes (paciente vive ou estava em área endêmica da doença). Junto ao diagnóstico diferencial de outras doenças cutâneas.

Pesquisa do parasito: Esfregaços a partir de biópsia da lesão, exames histopatológicos, cultura, inóculo em animais.

Teste de montenegro: inóculo do antígeno no braço do paciente. Em reações positivas se estabelece uma reação inflamatória no local que depois regride. Na LCL a reação varia de acordo com a evolução da doença, sendo maior em úlceras crônicas. Na LCM a reação é muito intensa a ponto de ocorrer necrose. Na LCD a resposta é negativa devido a deficiência imunológica do paciente. Em pacientes ja tratados o teste pode dar positivo por vários anos graças a imunidade celular duradoura.

Existem também testes PCR, Imunofluorescência e etc.

No caso de testes negativos, com um diagnóstico clínico favorável a LTA, deve se iniciar o tratamento teste.

Tratamento:

O tratamento para LTA é semelhante - ou o mesmo - da LV, sendo quimioterápico:

Antimonial pentavalente - 20 dias para LC e 30 dias para LCM

Em caso de resistência ao tratamento antimonial, pode ser administrado Anfotericina B ou o Isotianato de pentamidina

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Leishmaniose Visceral: Patogenia

Doença endêmica no Brasil com uma taxa de mortalidade de até 60% em pacientes não tratados. Causada pela Leismania infantum (ou chagasi). A desnutrição e a imunodeficiência são os principais fatores de risco à doença. No hospedeiro vertebrado, a Leishmania é econtrada parasitando células do sistema fagocitário mononucleado, principalmente macrófagos, localizados em órgãos linfóides - medula, fígado, baço e linfonodos, mas também podem ser encontrados em outros órgãos e tecidos.

Sintomas:

Na fase inicial da doença existem sintomas indiferenciados como febre irregular, palidez e tosse não produtiva, ou essa fase pode ser assintomática. Em quadros mais arrastados começa o comprometimento dos órgãos afetados, gerando o sintoma patognomônico da doença, a Esplenomegalia (geralmente acompanhada também da hepatomegalia), graças a hiperplasia e hipertrofia das células do SMF no órgão. No fígado acontece a hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer. Também ocorre a hiperplasia da medula óssea e um denso parasitismo. Nas fases avançadas da doença existe o comprometimento da hematopoese, levando assim ao sintoma mais comum em pacientes em quadro arrastado de LV, a anemia. Também vão existir alterações renais, pulmonares, e até do sistema digestivo, ocasionando no emagrecimento e enfraquecimento geral do hospedeiro. Em pessoas imunocomprometidas o óbito pode ocorrer antes que haja o aparecimento de sintomas mais brandos. Em pessoas imunocompetentes o óbito ocorre geralmente graças a infecções oportunistas que se aproveitam do enfraquecimento do paciente.

Diagnóstico:

Clínico: Sinais e sintomas do paciente associado a histórico de residência em áreas endêmicas.

Pesquisa do parasito: esfregaços a partir de material extraído dos órgãos comprometidos pela LV, sendo mais comumente a punção da medula.

Imunofluorescência, ELISA, RFC, Imunocromatografia.

Tratamento:

No Brasil: Antimoniais pentavalentes são sempre a primeira escolha

Anfotericina B e Anfotericina B lipossomática