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Fisiopatología
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1Enfermedad de carácter multifactorial que se caracteriza por la presencia en las paredes arteriales de depósitos ricos en lípidos, que son la causa de la oclusión parcial o total de las arterias,
- AAteroesclerosis
- BArterioesclerosis
- CIAM
- DSíndrome coronario agudo
- EAngina estable
2Localizaciones principales de las placas ateromatosas
- ACerebro
- BCorazón
- CPulmones
- DRiñones
- EExtremidades
3Alteración patológica de las arterias coronarias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura, la función de los vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio”.
- AAteroesclerosis
- BArterioesclerosis
- CIAM
- DAngina estable
- ESíndrome coronario agudo
4Es conocida como la enfermedad de Mockenberg
- AAteroesclerosis
- BArterioesclerosis
- CIAM
- DSíndrome coronario agudo
- EAnginus pectus
5Sitio de la lesión en la ateroesclerosis
- ACapa íntima arterial
- BCapa media arterial
- CCapa íntima venosa
- DCapa media venosa
6Sitio de lesión de la arterioesclerosis
- ACapa íntima arterial
- BCapa media arterial
- CCapa media venosa
- DCapa íntima venosa
7Enfermedad donde el tipo de lesión es una placa de ateroma con posible calcificación
- AAteroesclerosis
- BArterioesclerosis
- CIAM
- DSCA
- EAnginus pectus
8Enfermedad donde el tipo de lesión es la calcificación de la capa media-muscular arterial
- AAteroesclerosis
- BArterioesclerosis
- CIAM
- DSCA
- EAnginus pectus
9El mecanismo de la ateroesclerosis es infamatorio
- ATrue
- BFalse
10El mecanismo de la arterioesclerosis es inflamatorio
- ATrue
- BFalse
11Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.
- AAteroesclerosis
- BArterioesclerosis
- CEnfermedad de Mockenberg
- DArterioloesclerosis
- EIAM
12La ateroesclerosis es común en diabéticos
- ATrue
- BFalse
13Edad cuando se inicia la formación de placas ateromatosas
- AAntes de nacer
- BAl nacimiento
- CA los 15 años
- DA los 30 años
- EA los 50 años
14Rango de edad donde es más posible presentar complicaciones por placas ateromatosas
- A15- 25 años
- B25-35 años
- C35-45 años
- D50- 70 años
- E30- 50 años
15Es la lesión inicial de la ateroesclerosis
- AEstría inflamatoria
- BEstría grasa
- CPlaca no establecida
- DInfiltrado endotelial
- ELínea grasa
16Es una lesión inflamatoria pura constituida sólo por linfocitos T y macrófagos, en el desarrollo normal de la ateroesclerosis
- AEstría grasa
- BLesión intermedia
- CAteroma
- DAteroma fibrosado
- EAteroma roto
17Nombre que reciben los macrófagos cargados con LDL
- ACuerpos apoptóticos
- BCuerpos adipociticos
- CFagolipocitos
- DCuerpos espumosos
- EEstría grasa
18Edad donde comienza la aparición de la estría grasa
- Aantes del nacimiento
- BAl nacimiento
- C20 años
- D30 años
- E50 años
19A partir de cuál etapa de la lesión ateromatosa son posibles las respuestas inflamatorias
- AEstría grasa
- BLesión intermedia
- CAteroma
- DAteroma fibroso
- EAteroma calcificado
20La enfermedad ateroesclerotica es de componente global
- ATrue
- BFalse
21Porción de la aorta donde las placas ateromatosas son más acentuadas
- ARegión lumbar
- BRegión cervical
- CRegión torácica
- DCayado aórtico
22Ramas de la aorta mayormente comprometidas en la ateroesclerosis
- ACarótidas
- BRenales
- CMesentérica superior
- DMesentérica inferior
- ETronco celiaco
23Las placas de ateroma en las arterias de las extremidades suelen presentarse más frecuentemente en pacientes
- AHipertensos
- BFumadores
- CDiabéticos
- DSanos
24Los fenómenos trombóticos de las placas se producen generalmente en los segmentos proximales de las arterias cerebrales
- ATrue
- BFalse
25La aterosclerosis es más evidente en el territorio vértebrobasilar que en el carotideo
- ATrue
- BFalse
26Las lesiones se desarrollan también en territorios distales de las arterias en pacientes
- AHipertensos
- BDiabéticos
- CObesos
- DSanos
- EHipotensos
27Segmento más comprometido en la ateroesclerosis de las arterias coronarias
- AProximal
- BMedio
- CDistal
28Por esta razón las personas de mayor edad, tienen menor riesgo de complicaciones por placas ateromatosas
- ACalcificación de la capa media
- BHipertrofia de la capa media
- CAtrofia de la capa media
- DEstenosis de la capa media
29Es la llamada forma juvenil de la placa ateroesclerótica
- AAtrofia de capa media
- BCalcificación de capa media
- CEsclerótica y dilatadora
- DEsclerótica y estenosante
30La evolución de la placa a procesos trombóticos depende de mayor manera de:
- AEl tipo de placa
- BLa estenosis generada por la placa
- CEl flujo sanguíneo
- DEl Lumen de reserva
31Propuso la teoría trombogénica de la ateroesclerosis
- ARokitanski
- BVirchow
- CKotkke
- DSubbiah
32Esta teoría sugiere que la deposición de fibrina y su organización subsiguiente mediante fibroblastos, con un enriquecimiento secundario en lípidos, conduciría al engrosamiento de la íntima. Los trombos se depositarían en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas causas. Las lesiones previa, podrían estar causadas por hiperlipidemia con depósitos de lípidos en la intima.
- ATrombogénica
- BLipídica
- CMultifactorial
- DMonoclonal
33Teoría donde el ateroma era el producto de un proceso inflamatorio dentro de la íntima y el engrosamiento fibroso era una reacción inducida por la proliferación del tejido conectivo dentro de la íntima.
- ATrombogénico
- BLipídica
- CMonoclonal
- DMultifactorial
34Propuso la teoría lipídica de la fisiopatología de la ateroesclerosis
- ARokitansky
- BVirchow
- CKottke
- DSubbiah
35Propusieron la teoría multifactorial de la fisiopatología ateroesclerótica
- AVirchow y Rokitansky
- BKottke y Subbiah
- CLinder y Gartler
- DRoss y Genesser
36Resultado de la integración de la teoría trombogénica y lipídica de la aterosclerosis. La aterosclerosis es el resultado de la respuesta de la célula a la lesión, siendo esta respuesta similar a la inducida por la inflamación.
- ATeoría Monoclonal
- BTeoría De respuesta a lesión
- CTeoría primigenia
- DTeoría multifactorial
37Propusieron la teoría monoclonal de la fisiopatología ateroesclerótica
- ALinder y Gartler
- BSubbiah y Kottke
- CRoss y Genesser
- DVirchow y Rokitansky
38Teoría basada en la hipótesis del cromosoma X inactivo
- AMonoclonal
- BMultifactorial
- CGenética
- DTrombogénica
39Sugiere que cada lesión aterosclerótica deriva de una única célula muscular lisa, siendo la aterosclerosis una forma de neoplasia. Cada lesión arterial representa un clon derivado de una única célula muscular lisa, al que se llamó monotipo
- AMonoclonal
- BTrombogénica
- CLipídica
- DInfecciosa
40Teoría debatida por años, la cual propone que la ateroesclerosis se desencadena por la presencia de citomegalovirus, VHS o Chlamydia pneumoniae
- AInfecciosa
- BMonoclonal
- CTrombogénica
- DLipídica
41Se ha comprobado la presencia de antígenos de estos microorganismos en la placa ateroesclerótica.
- ACMV
- BVHS
- CChlamydia pneumoniae
- DLegionella pneumoniae
42Postuló la hipótesis de respuesta a la lesión
- AVirchow
- BRokitanski
- CKottke
- DGartler
- ERoss
43Teoría en la que el endotelio se lesiona, las plaquetas se adhieren a esas zonas de lesión las células musculares lisas migran por el factor de crecimiento derivado de plaquetas, creando un cúmulo de tejido conectivo donde se pueden infiltrar lípidos y células espumosas.
- ADe respuesta a la lesión
- BMultifactorial
- CTrombogénica
- DLipídica
44Fase de la formación de la placa donde los niveles de LDL elevados van a inducir la lesión en el endotelio vascular y como consecuencia del transporte de lipoproteínas a la pared arterial va a comenzar la formación de la placa.
- A1
- B2
- C3
- D4
- E5
45Fase de la formación de la placa donde las lipoproteínas se van a volver más electronegativas debido a que reaccionan con las lisinas de la APO B100 y oxiesteroles, que son tóxicos sobre las células del endotelio.
- A1
- B2
- C3
- D4
- E5
46Fase de la formación de la placa donde un receptor no específico de las células reconoce a las LDL oxidadas y son internalizadas de forma continua, sin que la entrada de colesterol a la célula afecte su funcionalidad. Cuando esto sucede en el endotelio vascular y sus células sobrepasan su capacidad de almacenamiento de colesterol, se produce apoptosis, que lleva a la liberación de factores proaterogénicos que juegan un papel fundamental en el proceso de desarrollo de la aterosclerosis.
- A1
- B2
- C3
- D4
- E5
47Fase de la formación de la placa donde se generan las células espumosas
- A1
- B2
- C3
- D4
- E5
48Receptores celulares no regulados que inducen a la fagocitación de las LDL oxidadas
- AScavengers I y II
- BScavengers III y IV
- CScavengers I y III
- DScavengers II y IV
49Células que más rapidamente se convierten en espumosas
- AMacrófago
- BEndoteliales
- CCML
- DLinfocito T
50Clasificación más útil para tipificar las lesiones ateroscleróticas
- AStary
- BHugh
- CKellmer
- DBurgdofer
51Es la lesión inicial, que consiste en depósitos de lípidos en la íntima arterial, únicamente perceptibles mediante técnicas químicas o de microscopia. Se pueden observar células espumosas de forma aislada.
- ATipo I
- BTipo II
- CTipo III
- DTipo IV
52También denominada como estría grasa. Aparece como una lesión amarillenta en la superficie arterial, pudiéndose observar una o más hileras de células espumosas situadas, primeramente, en la zona más profunda de la capa de proteoglucanos.
- ATipo I
- BTipo II
- CTipo III
- DTipo IV
53Estría grasa con tendencia a progresión
- ATipo I
- BTipo III
- CTipo IIa
- DTipo IIb
54Estría grasa estable
- ATipo I
- BTipo IIa
- CTipo IIb
- DTipo III
55Preateroma
- ATipo I
- BTipo II
- CTipo III
- DTipo IV
56Ateroma
- ATipo I
- BTipo II
- CTipo III
- DTipo IV
57Fibroateroma
- ATipo V
- BTipo IV
- CTipo VI
- DTipo VII
58Lesión complicada
- ATipo V
- BTipo VI
- CTipo VII
- DTipo VIII
59Placa calcificada
- ATipo V
- BTipo VI
- CTipo VII
- DTipo VIII
60Placa fibrosa
- ATipo V
- BTipo VI
- CTipo VII
- DTipo VIII
61Lesión que solo aparece en casos en los que las lipoproteínas aterogénicas se encuentren en niveles superiores a los normales. Estas lesiones se encuentran localizadas de forma predominante en los ostium de salida de las distintas colaterales de la aorta.
- ATipo I
- BTipo IIa
- CTipo IIb
- DTipo III
62Lípidos predominantes en las lesiones de tipo IIb.
- AÉsteres de Colesterol
- BOleatos
- CLinoleatos
- DFosfolípidos
- EColesterol libre
63Está caracterizada por pequeñas acumulaciones lipídicas extracelulares visibles mediante microscopía convencional, que no suelen formar cristales de colesterol.
- AAteroma
- BEstría grasa
- CPreateroma
- DPlaca calcificada
64En esta lesión la acumulación de lipídica inhibira la proliferaciín de CML, e impedirá la alineación de los cuerpos espumosos lo que originará el núcleo lipídico.
- ALesión inicial
- BEstría grasa
- CPreateroma
- DAteroma
65Son las denominadas lesiones avanzadas, ya que a partir de este grado evolutivo las lesiones son potencialmente capaces de originar sintomatología, y muestran la existencia de desorganización estructural.
- AI, II y III
- BVII, VIII
- CIV, V, VI
- DIII, IV, V, VII Y VIII
66Es la denominada como ateroma propiamente dicho y suele aparecer a partir de la tercera década.
- AI
- BII
- CIII
- DIV
67En esta lesión se genera un núcleo lipídico, la intima se desorganiza y engrosa. EL acúmulo lipídico generando una capa de proteoglucanos entre el endotelio y los lípidos con alguna CML, linfocitos y macrófagos
- AI
- BII
- CIII
- DIV
68En esta lesión se genera una capa fibrosa encima del núcleo lipídico por la generación de colágeno de las CML
- AV
- BVI
- CVII
- DVIII
69En este tipo de lesión se puede observar a nivel de la media, una disminución de las CML y un aumento de los macrófagos, linfocitos y de los depósitos de lípidos, lo que puede llevar a la debilitación de la pared arterial y favorecer la formación de aneurismas.
- AV
- BVI
- CVII
- DVIII
70Esta lesión suele aparecer a partir de la cuarta década.
- AV
- BVI
- CVII
- DVIII
71Lesión denominada fibroateroma complicado.
- AV
- BVI
- CVII
- DVIII
72La morbimortalidad de la enfermedad aterosclerótica es fundamentalmente producida por este tipo de lesiones.
- AV
- BVI
- CVII
- DVIII
73Lesión tipo VIa
- AFisuras
- BHemorragias
- CTrombosis
74Lesión tipo VIb
- AFisuras
- BHemorragias
- CTrombosis
75Lesión tipo VIc
- AFisuras
- BHemorragias
- CTrombosis
76Corresponden con la fase final del proceso evolutivo de la aterosclerosis, produciéndose el cambio de los acúmulos lipídicos y las células muertas por colágeno, calcio o ambos.
- AI, II, III
- BIV, V, VI
- CVII, VIII
- DII, IV
77Se produce por la calcificación del núcleo lipídico o de otras partes de la lesión, predominando sobre el acúmulo lipídico. Este proceso de calcificación es de tipo distrófico y más que agrandar la lesión, lo que haces es impedir su progresión.
- AV
- BVI
- CVII
- DVIII
78Se produce un aumento del tejido fibroso sobre el acúmulo lipídico. Consiste fundamentalmente en colágeno, que sustituye al núcleo lipídico o a un hematoma previo, en un intento de curación total de la lesión.
- AVI
- BVII
- CVIII
- DV
79Lugar donde más frecuentemente se producen lesiones ateromatosas tipo VIII
- AExtremidades inferiores
- BExtremidades superiores
- CEncéfalo
- DAorta
80Factores de riesgo cardiovascular modificables
- AEdad
- BSexo
- CDislipidemia
- DHistoria familiar
- EHTA
- FTabaquismo
- GDiabetes mellitus
- HSobrepeso
- ISedentarismo
- JDieta aterogénica
81Factores de riesgo cardiovascular no modificables
- AEdad
- BSexo
- CHTA
- DHistoria familiar
- ETabaquismo
- FSobrepeso
- GSedentarismo
- HDieta aterogénica
- IDislipidemia
82El riesgo relativo de sufrir ateroesclerosis es mayor en hombres que en mujeres
- ATrue
- BFalse
83Los hombres tienen menores niveles de HDL que las mujeres
- ATrue
- BFalse
84Una mayor cantidad de HDL aumenta el riesgo de ECV
- ATrue
- BFalse
85Principal causa de muerte en pacientes con DM tipo 2
- AAteroesclerosis
- BIctus
- CCardiopatía isquémica
- DArterioesclerosis
86Podría ser un factor clave en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
- APCR
- BMMP-10 o Estromelisina 2
- CPNA
- DTroponinas
87Biomarcadores para el diagnóstico de ateroesclerosis
- AFosfolipasa A2
- BPCR
- CMMP-10
- DTroponinas
- EPNA
Information
- Description
- Ateroesclerosis
- Author
- Hugo Sosa
- Language
- Español
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