Flashcards
Krause cap 30
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- 1FigadoO fígado é de importância primordial; não se pode sobreviver sem ele. O pâncreas e o
fígado são essenciais à digestão e ao metabolismo. Embora seja importante, a vesícula
biliar pode ser removida, e o corpo irá se adaptar confortavelmente com a sua ausência. O
conhecimento da estrutura e das funções do fígado é vital. Quando doentes, a terapia
nutricional necessária é complexa. - 2Fisiologia e funções do fígado EstruturaO fígado é a maior glândula do corpo, pesando aproximadamente 1.500 g. O fígado tem
dois lobos principais: o direito e o esquerdo. O lobo direito é dividido nos segmentos
anterior e posterior; a fissura segmentar direita, a qual não pode ser vista externamente,
separa os segmentos. O ligamento falciforme visível externamente divide o lobo esquerdo
em segmentos medial e lateral. O fígado é suprido com sangue de duas fontes: a artéria
hepática, que supre cerca de um terço do sangue vindo da aorta, e a veia porta, que supre
os outros dois terços, e esta coleta sangue drenado do trato digestório.
Cerca de 1.500 mL de sangue por minuto circulam através do fígado e saem através das
veias hepáticas direita e esquerda para a veia cava inferior. Assim como há um sistema de
vasos sanguíneos por todo o fígado, também há uma série de ductos biliares. A bile, que é
formada nas células hepáticas, sai do fígado através de uma série de ductos biliares, que
aumentam em tamanho à medida que se aproximam do ducto biliar comum. - 3estruturaÉ um líquido
grosso e viscoso secretado pelo fígado, armazenado na glândula biliar e liberado no
duodeno quando alimentos gordurosos entram no duodeno. A bile emulsifica a gordura no
intestino e forma compostos com os ácidos graxos para facilitar a sua absorção. - 4funçoes do figadoO fígado tem a capacidade de se regenerar. Apenas 10 a 20% do fígado funcional é
necessário para manter a vida, ainda que a remoção do fígado resulte em morte,
geralmente dentro de 24 horas. O fígado é integrante da maioria das funções metabólicas
do corpo e realiza mais de 500 tarefas. As funções principais do fígado incluem o
metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios; o armazenamento e a ativação das
vitaminas e minerais; a formação e a excreção da bile; a conversão da amônia em ureia; o
metabolismo de esteroides; e a ação como câmara de filtração e irrigação. O fígado desempenha papel principal no metabolismo de carboidratos. A galactose e a
frutose, produtos da digestão dos carboidratos, são convertidas em glicose no hepatócito
ou na célula hepática. O fígado armazena a glicose como glicogênio (glicogênese) e o
envia de volta ao sangue quando as concentrações de glicose se tornam baixas
(glicogenólise). O fígado também produz glicose “nova” (gliconeogênese) a partir de
precursores como ácido láctico, aminoácidos glicogênicos e intermediários do ciclo do
ácido tricarboxíli - 5Importantes vias metabólicasImportantes vias metabólicas das proteínas ocorrem no fígado. A transaminação e a
desaminação oxidativa são duas vias que convertem aminoácidos a substratos que são
usados na produção de energia e glicose e sintetizam aminoácidos não essenciais. Os
fatores de coagulação sanguínea, como o fibrinogênio, a protrombina e as proteínas
séricas, incluindo albumina, α-globulina, β-globulina, transferrina, ceruloplasmina e
lipoproteínas, são formados no fígado. Os ácidos graxos da dieta e do tecido adiposo são convertidos no fígado em acetilcoenzima
A (CoA) pelo processo de β-oxidação para produzir energia. Também produz as
cetonas. O fígado sintetiza e hidrolisa triglicerídios, fosfolipídios, colesterol e
lipoproteínas. - 6O fígado está envolvido ?O fígado está envolvido no armazenamento, na ativação e no transporte de várias
vitaminas e minerais. Ele armazena todas as vitaminas lipossolúveis e também a vitamina
B12 e os minerais zinco, ferro, cobre e magnésio. As proteínas sintetizadas no fígado
transportam a vitamina A, o ferro, o zinco e o cobre na circulação sanguínea. O caroteno é
convertido em vitamina A, o folato, em ácido 5-metiltetraidrofólico, e a vitamina D, em
sua forma ativa (25-hidroxicolecalciferol) no fígado. Além das funções de metabolismo de nutrientes e de armazenamento, o fígado forma e
excreta a bile. Os sais biliares são metabolizados e usados para a digestão e absorção de
lipídios e vitaminas lipossolúveis. A bilirrubina é um metabólico e produto da destruição
de eritrócitos; ela é conjugada e excretada na bile. - 7o que os hepatócitos fazem ?desintoxicam a amônia, convertendo-a em ureia, sendo 75% desta
excretada pelos rins. A ureia remanescente retorna para o trato gastrointestinal. O fígado
também metaboliza esteroides. Ele inativa e excreta aldosterona, glicocorticoides,
estrogênio, progesterona e testosterona. É responsável pela desintoxicação de substâncias,
incluindo drogas e álcool. Finalmente, o fígado atua como uma câmara de filtração e
irrigação pela remoção de bactérias e detritos do sangue através da ação fagocítica das
células de Kupffer, localizadas nos sinusoides, e pelo armazenamento de sangue que
retorna da veia cava, como na insuficiência cardíaca direita. - 8Avaliação Laboratorial da Função HepáticaOs marcadores bioquímicos são usados para avaliar e para monitorizar pacientes que têm
ou estão com suspeita de ter doença hepática. Os ensaios enzimáticos medem a liberação
das enzimas hepáticas, e outros testes medem a função hepática. Os testes de triagem para
doença hepatobiliar incluem concentrações séricas de bilirrubina, fosfatase alcalina,
aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase. - 9Exames Laboratoriais Comuns Utilizados para Testar a Função HepáticaExcreção Hepática
Bilirrubina sérica total Quando aumentada, pode indicar excesso, defeito na captação hepática ou conjugação da bilirrubina.
Bilirrubina sérica indireta Bilirrubina não conjugada, com a produção excessiva de bilirrubina (hemólise), a imaturidade dos
sistemas enzimáticos, defeitos hereditários, efeitos de drogas.
Bilirrubina sérica direta A bilirrubina conjugada, aumento com diminuição na excreção de bilirrubina, doença hepatobiliar,
icterícia pós-operatória benigna ou intra-hepática e sepse e hiperbilirrubinemia conjugada congênita.
Bilirrubina da urina Mais sensível que o total de bilirrubina sérica; confirma se a doença hepática é a causa da icterícia.
Urobilinogênio da urina Usado quando a icterícia obstrutiva é esperada, raramente usado.
Ácidos biliares séricos Reflete a eficácia da reabsorção ileal e extração hepática de ácidos biliares da circulação portal, os níveis
aumentam com a doença hepática, baixo uso clínico. - 10exames hepaticos continuaçãoColestase
Fosfatase alcalina sérica Enzima amplamente distribuída no osso, fígado, placenta, intestino, rim, leucócitos; principalmente ligada
às membranas canaliculares no fígado; níveis aumentados sugerem colestase, mas podem também ser
aumentados com distúrbios ósseos, gravidez, o crescimento normal e algumas malignidades.
5′-Nucleotidase (5′-NT) Enzima presente em membranas canaliculares e plasmáticas dos hepatócitos; também no coração e
pâncreas; aumenta com doença hepática.
Leucino aminopeptidase
(LAP)
Peptidase celular, geralmente aumentada na colestase, sugere origem da elevação hepatobiliar da fosfatase
alcalina; também pode aumentar com a gravidez.
γ-Glutamil transpeptidase
(GGT)
Enzima associada com microssomos e membranas plasmáticas nos hepatócitos; também presente no rim,
cérebro, coração, pâncreas; aumenta com a doença hepática, mas também após enfarte do miocárdio,
em doenças neuromusculares, doenças pancreáticas, doença pulmonar, diabetes melito e durante a
ingestão de álcool. - 11continuaçãoEnzimas Hepáticas
Alanina aminotransferase
(ALT, antigo SGPT)
Localizado no citosol do hepatócito, encontrado em vários outros tecidos do corpo, mas em maior
quantidade no fígado, aumento com o dano à célula hepática.
Aspartato aminotransferase
(AST, antigo SGOT)
Localizado no citosol e mitocôndrias do hepatócito; também no músculo cardíaco e esquelético, no
cérebro, pâncreas, rim e leucócitos; aumenta com danos às células hepáticas.
Desidrogenase láctica sérica Localizada no fígado, nas hemácias, no músculo cardíaco, nos rins; aumenta com a doença hepática, mas
não possui sensibilidade e especificidade, porque é encontrada na maior parte dos outros tecidos do
corpo.
Proteínas Séricas
Tempo de protrombina (PT) A maioria dos fatores de coagulação sanguínea é sintetizada no fígado; a deficiência de vitamina K e a
diminuição da síntese de fatores de coagulação aumentam o tempo de protrombina e o risco de
hemorragia. - 12contiunaçãoTempo parcial
de tromboplastina (PTT)
Avalia o mecanismo de coagulação “intrínseco”; reflete a atividade de todos os fatores de coagulação,
exceto o fator de plaquetas E, os fatores VII e XII; complementares à PT.
Albumina sérica Principal exportação de proteína sintetizada no fígado e o fator mais importante na manutenção da pressão
oncótica plasmática; a diminuição da síntese ocorre com a disfunção hepática, da tiroide e disfunção
hormonal glicocorticoide, pressão anormal osmótica coloidal plasmática e toxinas; um aumento das
perdas ocorre com a enteropatia de perda de proteínas, síndrome nefrótica, queimaduras, hemorragias
gastrointestinais, dermatite esfoliativa.
Globulina sérica α1 e α2-globulinas são sintetizadas no fígado; os níveis aumentam com a doença hepática crônica;
utilização limitada em diagnóstico de doenças hepatobiliares.
Anticorpo mitocondrial 90% dos pacientes com PBC têm anticorpos no soro contra um componente de lipoproteína da membrana
mitocondrial interna; também presente em 25% dos pacientes com hepatite crônica ativa e cirrose pósnecrótica.
Anticorpos antinu - 13Doenças hepáticasAs doenças hepáticas podem ser agudas ou crônicas, hereditárias ou adquiridas. A doença
hepática está classificada de várias formas: hepatite viral aguda, hepatite fulminante,
hepatite crônica, esteato-hepatite não alcoólica (EHNA), hepatite alcoólica e cirrose,
doenças hepáticas colestáticas, distúrbios hereditários e outras doenças hepáticas. - 14Hepatite Viral AgudaA hepatite viral aguda é uma inflamação disseminada do fígado e é causada pelas
hepatites A, B, C, D e E. As hepatites A e E são as formas
infecciosas, principalmente transmitidas por via fecal-oral. As hepatites B, C e D são as
formas séricas, transmitidas pelo sangue e fluidos do corpo. Os agentes
menores, como vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, herpes simples, febre amarela e
rubéola, também podem causar hepatite aguda. - 15Os sintomas gerais da hepatite viral agudasão divididos em quatro fases. A primeira
fase, a fase prodrômica inicial, afeta cerca de 25% dos pacientes, causando febre, artralgia,
artrite, rash cutâneo e angioedema. É seguida por uma fase pré-ictérica, na qual são
presentes sintomas como: mal-estar, fadiga, mialgia, anorexia, náusea e vômito. Alguns
pacientes queixam-se de dor epigástrica ou no quadrante superior direito. A terceira fase é
a fase ictérica, na qual aparece a icterícia. Finalmente, durante a fase convalescente, a
icterícia e outros sintomas começam a diminuir.
A recuperação completa é esperada em 95% dos casos de hepatite A, 90% dos casos de
hepatite B aguda, mas em somente 15 a 45% dos casos de hepatite C aguda. A hepatite
crônica geralmente não se desenvolve com a hepatite E, e os sintomas e os testes de
função hepática geralmente normalizam-se dentro de seis semanas. - 16Hepatite FulminanteA hepatite fulminante é uma síndrome na qual a disfunção hepática grave é acompanhada
por encefalopatia hepática, uma síndrome clínica caracterizada por atividade mental
prejudicada, distúrbio neuromuscular e consciência alterada. A hepatopatia fulminante é
definida pela ausência de hepatopatia preexistente e pelo desenvolvimento de
encefalopatia hepática dentro de 2 a 8 semanas do início da enfermidade. As causas da
hepatite fulminante incluem hepatite viral (em aproximadamente de 75% dos casos),
toxicidade química (p. ex., acetaminofeno, reações a fármacos, cogumelos venenosos,
venenos industriais) e outras causas (p. ex., doença de Wilson, fígado gorduroso da
gravidez, síndrome de Reye, isquemia hepática, obstrução da veia hepática e malignidades
disseminadas). As complicações extra-hepáticas da hepatite fulminante são edema
cerebral, coagulopatia e sangramento, anormalidades cardiovasculares, insuficiência renal,
complicações pulmonares, distúrbios ácido-base, desequilíbrios de eletrólitos, sepse e
pancreatite. - 17Hepatite CrônicaPara ser diagnosticada a hepatite crônica, o paciente deve ter pelo menos seis meses de
hepatite em curso ou evidências bioquímicas e clínicas de doença hepática com achados
de biópsia confirmatórios de inflamação hepática não resolvida (Hoofnagle, 2007). A
hepatite crônica pode ter causa autoimune, viral, metabólica ou tóxica. As causas mais
comuns de hepatite crônica são as hepatites B, C e autoimunes. Outras causas comuns são
hepatopatias induzidas por drogas, doenças metabólicas e esteato-hepatite não alcoólica
(NASH). A cirrose criptogênica é a cirrose de causa desconhecida. - 18Os sintomas clínicos da hepatite crônicasão geralmente não específicos, ocorrem
intermitentemente e são leves. Os sintomas comuns englobam fadiga, distúrbio do sono,
dificuldade de concentração e dor moderada no quadrante superior direito. A doença
avançada grave pode levar a icterícia, perda muscular, urina com coloração de chá, ascite,
edema, encefalopatia hepática, sangramento gastrointestinal, esplenomegalia, eritema
palmar e angioma em aranha. - 19Doença do Fígado Gorduroso não AlcoólicaA doença do fígado gorduroso não alcoólica (NAFLD) é um espectro de doença
hepática que varia de esteatose para esteato- hepatite. Envolve a acumulação de gotículas
de gordura nos hepatócitos e pode levar a fibrose, a cirrose e até mesmo a carcinoma
hepatocelular. A esteatose é a acumulação de gordura dentro do fígado. As causas da
NAFLD englobam drogas, anomalias congênitas do metabolismo e distúrbios metabólicos
adquiridos (diabetes melito tipo 2, lipodistrofia, bypass ileojejunal, obesidade e má
nutrição) (Diehl, 2007). É comumente associada a obesidade, diabetes melito, dislipidemia
e resistência à insulina.
A esteato-hepatite não alcoólica (NASH) está associada ao acúmulo de tecido fibroso
no fígado. Uma hipótese de duas possibilidades foi proposta para explicar por que alguns
pacientes que desenvolvem a NAFLD não progridem para a NASH, ao contrário de
outros. A resistência à insulina pode levar a esteatose, mas algum tipo de estresse
oxidativo é considerado como uma causa para que a doença progrida para NASH. - 20Sintomas Doença do Fígado Gorduroso não AlcoólicaOs pacientes com NASH podem ser assintomáticos, mas podem apresentar mal-estar,
fraqueza ou hepatomegalia. O tratamento frequentemente é uma perda de peso gradual, o
uso de substâncias sintetizadoras de insulina, como as tiazolidinedionas ou possivelmente
a metformina e o tratamento da dislipidemia. Uma perda de peso rápida e extrema pode
acelerar a NASH, levando à cirrose e aumentando a chance de cálculos biliares.
A doença hepática crônica e a cirrose podem se desenvolver em pacientes com NASH.
A progressão para cirrose é variável, dependendo da idade e da presença de obesidade e
diabetes tipo 2, os quais contribuem para a piora no prognóstico (Diehl, 2007). Alguns
estudos sugerem que a vitamina E, a betaína e a S-adenosilmetionina podem ser benéficas
na redução da NASH, reduzindo a atividade do fator de necrose tumoral-α. - 21Doença Hepática AlcoólicaA doença hepática alcoólica é a doença hepática mais comum nos Estados Unidos, com
taxas de mortalidade por idade de 4,2 por 100 mil pessoas. O acetaldeído, um produto tóxico do metabolismo do
álcool, causa dano à estrutura e à função da membrana mitocondrial. O acetaldeído é
produzido por várias vias metabólicas, uma das quais envolve a álcool desidrogenase. Diversas variáveis predispõem algumas pessoas à doença hepática alcoólica. Elas
englobam polimorfismos genéticos das enzimas que metabolizam o álcool, gênero (as
mulheres mais que os homens), exposição simultânea a outras substâncias, infecções por
vírus hepatotrópicos, fatores imunológicos e estado nutricional precário. A patogênese da
doença hepática alcoólica progride em três etapas: esteatose hepática, hepatite alcoólica e, finalmente, cirrose. - 22Esteatose HepáticaA infiltração gordurosa, conhecida como esteatose hepática ou fígado gorduroso, é
causada pela culminação desses distúrbios metabólicos: (1) aumento na mobilização de
ácidos graxos do tecido adiposo; (2) aumento na síntese hepática de ácidos graxos; (3)
redução na oxidação de ácido graxo; (4) aumento na produção de triglicerídios; e (5)
aprisionamento de triglicerídios no fígado. A esteatose hepática é reversível com
abstinência do álcool. Ao contrário, se o abuso de álcool continuar, a cirrose pode se
desenvolver. - 23Hepatite AlcoólicaA hepatite alcoólica é geralmente caracterizada por hepatomegalia, elevação modesta das
concentrações de transaminase, concentrações aumentadas de bilirrubina sérica,
concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas e anemia. Os pacientes também
podem ter dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, fraqueza, diarreia, perda de massa
corporal ou febre. Se os pacientes interromperem o consumo de álcool, isso pode causar a
hepatite; entretanto, a condição frequentemente progride para o terceiro estágio. O suporte
nutricional é o principal tratamento em adição ao aconselhamento ou apoio para continuar
a suspensão do álcool. A genética molecular pode levar a novas terapias no futuro. - 24Cirrose AlcoólicaAs características clínicas do terceiro estágio de cirrose alcoólica variam. Os sintomas
podem agravar aqueles da hepatite alcoólica ou os pacientes podem desenvolver
sangramento gastrointestinal, encefalopatia hepática ou hipertensão portal (pressão
sanguínea elevada no sistema venoso portal causada pela obstrução do fluxo sanguíneo
através do fígado). Eles também podem desenvolver ascite, edemas, proteínas séricas e
eletrólitos dentro da cavidade peritonial causada pela pressão aumentada da hipertensão
portal e produção diminuída de albumina (a qual mantém a pressão osmótica coloidal do
plasma). A biópsia do fígado normalmente revela cirrose micronodular, mas ela pode ser
macronodular ou mista. O prognóstico depende da abstinência do álcool e do grau de
complicações já desenvolvidas. A ingestão de etanol cria anormalidades nutricionais
específicas e graves. - 25Hepatopatias Colestáticas - Cirrose Biliar PrimáriaA cirrose biliar primária (CBP) é uma doença colestática crônica causada por
destruição progressiva de ductos biliares intra-hepáticos de tamanhos pequenos e
intermediários. A árvore biliar extra-hepática e os ductos intra-hepáticos maiores são
normais. Noventa e cinco por cento dos pacientes com CBP são mulheres. Essa doença
progride lentamente, resultando, por fim, em cirrose, hipertensão portal, transplante de
fígado ou morte (Afdhal, 2007).
A CBP é uma doença imunomediada na qual autoanticorpos séricos, concentrações de
imunoglobulina elevadas, complexos imunológicos circulantes e uma diminuída resposta
imune mediada por células estão presentes. A CBP tipicamente se apresenta com a
elevação moderada de enzimas hepáticas e com os sintomas físicos de prurido e fadiga. O
tratamento com ácido ursodeoxicólico pode retardar a progressão da doença
(Afdhal, 2007). As graves complicações nutricionais da colestase podem ocorrer com a
CBP, incluindo osteopenia, hipercolesterolemia e deficiências de vitaminas lipossolúveis. - 26Hepatopatias Colestáticas - Colangite EsclerosanteA colangite esclerosante se caracteriza pela inflamação fibrosante dos segmentos de
ductos biliares extra-hepáticos, com ou sem envolvimento de ductos extra-hepáticos. A
progressão da doença leva a complicações de hipertensão portal, insuficiência hepática
(função hepática diminuída a 25% ou menos) e colangiocarcinoma. A colangite
esclerosante primária (CEP) é o tipo mais comum de colangite esclerosante. Como a CBP,
ela pode ser um distúrbio imunológico devido à sua forte associação ao haplótipos de
antígenos de leucócitos humanos, autoanticorpos e várias anormalidades imunológicas.
Entre os pacientes com CEP, 70 a 90% também apresentam doença inflamatória intestinal
(especialmente colite ulcerativa), e os homens são mais passíveis do que as mulheres. Os pacientes com CEP também estão sob risco
aumentado de deficiências de vitaminas lipossolúveis resultantes de diarreia associada a essa doença. A osteodistrofia hepática pode ocorrer a partir da má absorção de vitamina
D e de cálcio, resultando em hiperparatireoidismo secundário, osteomalacia ou raquitismo. - 27Colangite Esclerosante continuaçãoNenhum tratamento retarda a progressão da doença ou melhora a sobrevivência. O ácido
ursodeoxicólico pode melhorar valores laboratoriais (bilirrubina sérica, fosfatase alcalina e
albumina), mas não tem qualquer efeito na sobrevivência - 28Distúrbios HereditáriosOs distúrbios hereditários do fígado englobam hemocromatose, doença de Wilson, α1-
antitripsina, protoporfiria, fibrose cística, doença do armazenamento de glicogênio,
amiloidose e sarcoidose. Os primeiros três distúrbios mais frequentemente resultam em
insuficiência hepática. - 29HemocromatoseA hemocromatose é uma doença hereditária de sobrecarga de ferro associada com o gene
HFE. Os pacientes com hemocromatose hereditária absorvem ferro excessivamente
através do intestino e podem armazenar de 20 a 40 g de ferro comparados com 0,3-0,8 g
em pessoas normais (consulte o Cap. 33). A saturação elevada de transferrina (≥45%) e de
ferritina (mais do que duas vezes o normal) é sugestiva de hemocromatose.
Hepatomegalia, sangramentos esofágicos, ascite, função de síntese hepática prejudicada,
pigmentação da pele anormal, intolerância à glicose, complicação cardíaca,
hipogonadismo, artropatia e carcinoma hepatocelular podem se desenvolver. O
diagnóstico precoce engloba testes clínicos, laboratoriais e patológicos, incluindo níveis
elevados de transferrina sérica. A expectativa de vida é normal se a flebotomia é iniciada
antes do desenvolvimento da cirrose ou do diabetes melito. - 30Doença de WilsonA doença de Wilson é um distúrbio autossômico recessivo associado à excreção biliar de
cobre prejudicada. O cobre se acumula em vários tecidos, incluindo o fígado, o cérebro, a
córnea e os rins. Anéis de Kayser-Fleischer são anéis de pigmentação amareloesverdeado
que circundam a córnea exatamente dentro da margem corneoescleral;
formado por depósito de cobre. Os pacientes podem se apresentar com hepatite ativa
aguda, fulminante ou crônica e com sintomas neuropsiquiátricos. Baixos níveis séricos de
ceruloplasmina, concentração de cobre elevada em uma biópsia do fígado e alta excreção
urinária de cobre confirmam o diagnóstico. Os agentes quelantes de cobre e a suplementação com zinco (para inibir a absorção
intestinal de cobre e a ligação no fígado) são usados para tratar a doença de Wilson, uma
vez diagnosticada. O quelante de cobre melhora a sobrevivência, mas não previne a
cirrose; o transplante corrige os defeitos metabólicos. Uma dieta de baixo
teor de cobre é implementada se outras terapias não obtiverem sucesso . - 31Doença de Wilson continuaçãoSe a doença não for diagnosticada antes do início de uma insuficiência
fulminante, a sobrevivência não é possível sem o transplante. - 32Deficiência de α1-AntitripsinaA deficiência de α1-antitripsina é outro distúrbio hereditário e pode causar tanto doença
hepática como do pulmão. A α1- antitripsina é uma glicoproteína encontrada no soro e nos
fluidos corporais; ela inibe as enzimas proteolíticas. A colestase ou a cirrose é causada por
essa deficiência e, com exceção do transplante de fígado, não existe qualquer outro
tratamento. - 33Outras HepatopatiasHá várias outras causas de hepatopatia. Os tumores de fígado podem ser primários ou
metastáticos, benignos ou malignos. O carcinoma hepatocelular geralmente desenvolve
fígados cirróticos. O maior risco ocorre naqueles com hepatite B, hepatite C e
hemocromatose hereditária. O fígado também pode ser afetado por doenças sistêmicas,
como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, polimialgia, arterite temporal,
poliarterite nodosa, esclerose sistêmica e síndrome de Sjögren. Quando o fluxo sanguíneo
hepático está alterado, como em hepatopatias isquêmica aguda e congestiva crônica, na
síndrome de Budd-Chiari e na doença venoclusiva hepática, ocorre a disfunção. Os
indivíduos com trombose na veia hepática ou portal devem ser avaliados para distúrbio
mieloproliferativo. As hepatopatias parasíticas, bacterianas, fúngicas e granulomatosas
também ocorrem. Finalmente, a cirrose criptogênica é qualquer cirrose cuja causa seja
desconhecida. - 34Tratamento da cirrose e suas complicaçõesA cirrose tem diversas manifestações clínicas, como ilustrado na Figura 30-4. Várias das
principais complicações da cirrose e da doença hepática em estágio terminal (ESLD),
incluindo má nutrição, ascite, hiponatremia, encefalopatia hepática, alterações da glicose,
má absorção de gordura, síndrome hepatorrenal e osteopenia, têm implicações
nutricionais. Quando a terapia nutricional adequada é fornecida ao paciente com doença
hepática, a má nutrição pode ser revertida e o prognóstico clínico melhorado. Os estudos,
até o momento, têm sido capazes de mostrar resultados positivos com nutrição oral e
enteral (NE) em pacientes malnutridos com cirrose, inclusive melhora no estado
nutricional e nas complicações clínicas da cirrose, como ascite, encefalopatia e infecção. - 35Avaliação NutricionalUma avaliação nutricional específica deve ser feita para determinar a extensão e a causa
da má nutrição. Vários marcadores tradicionais do estado nutricional são afetados pela
doença hepática e suas consequências, dificultando a avaliação tradicional. A Tabela 30-4
resume os fatores que afetam a interpretação dos parâmetros de avaliação nutricional em
pacientes com disfunção hepática. - 36Avaliação Nutricional continuaçãoOs parâmetros objetivos que podem ajudar quando monitorados em série incluem
medidas antropométricas e avaliação da ingestão dietética (consulte o Cap. 9). A melhor
maneira de realizar uma avaliação nutricional pode ser combinar esses parâmetros com
uma avaliação global subjetiva (ASG), e foi demonstrado grau aceitável de segurança e
validade. Esse método usa alguns parâmetros prontamente disponíveis obtidos por um
clínico experiente. A ASG fornece ampla perspectiva, mas não é sensível às alterações no
estado nutricional. Outros parâmetros disponíveis também devem ser revistos. - 37Fatores que Afetam a Interpretação da Avaliação Nutricional em Pacientes em Estágio Terminal da Doença HepáticaParâmetro Fatores que Afetam a Interpretação
Peso corporal Afetado por edemas, ascites e uso de diuréticos.
Medidas
antropométricas
Sensibilidade, especificidade e confiabilidade questionáveis.
Fontes múltiplas de erros.
Desconhecido se as medidas de dobras cutâneas refletem a gordura corporal total.
Referências não representam variação no estado de hidratação e compressibilidade da pele.
Índice de alturacreatinina
Afetados pela má nutrição, envelhecimento, diminuição da massa corporal e ingestão de proteínas.
Afetado pela função renal.
A creatinina é um produto final metabólico da creatina sintetizada no fígado; portanto, a doença hepática
grave altera as taxas de síntese de creatinina.
Estado do equilíbrio de
nitrogênio
O nitrogênio é retido no corpo sob a forma de amoníaco.
A síndrome hepatorrenal pode afetar a excreção de nitrogênio.
Excreção de 3-Metil
histidina
Afetada pela ingestão, trauma, infecção e função renal.
Níveis de proteínas
viscerais
A síntese das proteínas viscerais diminui.
Teste da função imune Afetado pelo estado de hidratação, absorção e insuficiência renal. - 38Fatores que Afetam a Interpretação da Avaliação Nutricional em Pacientes em Estágio Terminal da Doença Hepática continuaçãoAfetado pela insuficiência hepática, desequilíbrio eletrolítico, infecção e insuficiência renal.
Impedância bioelétrica Inválida com ascite e edema. - 39Parâmetros de Avaliação Subjetivos Globais para a Avaliação Nutricional de Pacientes com Doença HepáticaHistórico
Mudança de peso (considerar as flutuações resultantes da ascite e edema)
Apetite
Alterações do paladar e saciedade precoce
Consumo alimentar (calorias, proteínas, sódio)
Problemas gastrointestinais persistentes (náuseas, vômitos, diarreia, obstipação,
dificuldade em mastigar ou engolir)
Achados Físicos
Desgaste muscular
Depósitos de gordura
Ascites ou edema
Condições Existentes
Estado doentio e outros problemas que poderiam influenciar o estado nutricional, como
encefalopatia hepática, hemorragia digestiva, insuficiência renal, infecção
Avaliação Nutricional com Base em Resultados
Bem-nutrido
Moderadamente (ou com suspeita de) malnutrido
Gravemente malnutrido. - 40Má NutriçãoA má nutrição moderada-grave é um achado comum em pacientes com doença hepática
avançada (Fig. 30-5). Isso é extremamente significativo, considerando que a má nutrição
desempenha um importante papel na patogênese da lesão hepática e tem efeito negativo
profundo sobre o prognóstico. A prevalência da má nutrição depende dos parâmetros de
avaliação nutricional utilizados, tipo de doença hepática, grau da doença hepática e do
estado socioeconômico. Vários fatores coexistentes estão envolvidos no desenvolvimento da má nutrição na
doença hepática (consulte Algoritmos de Fisiopatologia e Gerenciamento do Tratamento:
Má nutrição na Doença Hepática). Ingestão oral inadequada, contribuinte principal, é
causada por anorexia, disgeusia, saciedade precoce, náusea ou vômitos associados à
doença hepática e a medicamentos usados para tratá-la. Outra causa da ingestão
inadequada é a restrição dietética. A má digestão e a má absorção também desempenham papéis importantes. - 41má nutrição continuaçãoA má digestão e a má absorção também desempenham papéis importantes. A
esteatorreia, a presença de gordura nas fezes, é comum na cirrose, especialmente se
houver doença envolvendo a lesão e a obstrução do ducto biliar. Medicamentos também
podem causar perdas por má absorção específica. Além disso, o metabolismo alterado
secundário à disfunção hepática causa má nutrição de várias maneiras. A função de
micronutrientes é afetada por depósitos alterados no fígado, transporte diminuído pelas
proteínas sintetizadas pelo fígado e perdas renais associadas à doença hepática alcoólica e
avançada. O metabolismo anormal de macronutrientes e o maior gasto energético podem
também contribuir para a má nutrição. Finalmente, a perda de proteína pode ocorrer por
meio da paracentese de grande volume quando o líquido do abdome (ascite) é removido
através de agulha. - 42Problemas de Ingestão NutricionalComo a anorexia, a náusea, a disgeusia e outros sintomas gastrointestinais são comuns, a
ingestão nutricional adequada é difícil de ser atingida. A saciedade precoce é também uma
queixa comum na ascite. As refeições menores e mais frequentes são mais bem toleradas
do que as tradicionais três refeições. Além disso, a alimentação frequente também melhora
o balanço de nitrogênio e previne a hipoglicemia. Os suplementos líquidos orais devem
ser estimulados e, quando necessário, a alimentação enteral deve ser usada. A terapia
nutricional adjuvante deve ser dada aos pacientes malnutridos com doença hepática se a
sua ingestão for menor do que a referência de ingestão diária (DRI) de 0,8 g de proteínas e
30 calorias/kg de peso corporal diariamente e se eles estiverem em risco de complicações
fatais provenientes da doença. As varizes esofágicas normalmente não são contraindicação
para nutrição enteral. - 43Necessidades de Nutrientes - EnergiaAs necessidades de energia variam entre os pacientes com cirrose. Vários estudos
mediram o gasto de energia em repouso (GER) em pacientes com doença hepática para
determinar as necessidades de energia. Alguns estudos encontraram que os pacientes com
ESLD tiveram metabolismo normal e que os outros apresentaram hipometabolismo ou
hipermetabolismo. A ascite ou a colocação do shunt pode aumentar o gasto energético
ligeiramente.
Em geral, as necessidades de energia para pacientes com ESLD e sem ascite são
aproximadamente de 120 a 140% do GER. As necessidades aumentam para 150 a 175%
do GER se ascite, infecção e a má absorção estiverem presentes ou se a plenitude
nutricional for necessária. Isso equivale a aproximadamente 25 a 35 calorias por quilo de
massa corporal. O peso corporal seco estimado deve ser utilizado em cálculos para
prevenir a alimentação excessiva. Suplementos nutricionais orais ou nutrição enteral
podem aumentar ou garantir a ingestão adequada em pacientes malnutridos, reduzindo,
assim, as complicações e prolongando a sobrevivência. - 44Necessidade de nutrientes : carboidratosA determinação da necessidade de carboidratos na insuficiência hepática é um desafio, em
vista do papel primário do fígado no metabolismo de carboidrato. A insuficiência hepática
reduz a produção de glicose e a utilização periférica de glicose. A taxa de gliconeogênese
é diminuída, com preferência por lipídios e aminoácidos para obtenção de energia. As
alterações nos hormônios insulina, glucagon, cortisol e epinefrina são responsáveis, em
parte, pela preferência por fontes alternativas de energia. Além disso, a resistência à
insulina pode estar presente na disfunção hepática. - 45Necessidade de nutrientes - LipídiosNa cirrose, os ácidos graxos livres plasmáticos, o glicerol e os corpos cetônicos estão
aumentados no jejum. O corpo prefere os lipídios como um substrato energético. A
lipólise está aumentada, com mobilização ativa de depósitos de lipídios, porém, a
capacidade de armazenar lipídios exógenos não está prejudicada. Uma variação de 25 a
40% das calorias provenientes dos lipídios é geralmente recomendada. - 46Necessidade de nutrientes - ProteinasA proteína é, de longe, o nutriente mais controverso na insuficiência hepática, e seu
tratamento é também o mais complexo. Acredita-se há muito tempo que a cirrose seja uma
doença catabólica, com quebra proteica aumentada e ressíntese inadequada, resultando no
estado de depleção e perda muscular. Entretanto, os estudos cinéticos de proteína foram
capazes de demonstrar perda de nitrogênio aumentada somente em pacientes com
insuficiência hepática fulminante ou doença descompensada, mas não em pacientes com
cirrose estável.
Os pacientes com cirrose também têm maior utilização proteica. Os estudos sugerem
que 0,8 g de proteína/kg/dia é a exigência média de proteína para alcançar o balanço de
nitrogênio na cirrose estável. Portanto, para atingir o balanço de nitrogênio em hepatite
não complicada ou cirrose sem encefalopatia, as necessidades de proteína variam de 0,8 a
1 g/kg de peso seco/dia.
Para promover o acúmulo de nitrogênio ou o balanço positivo, pelo menos 1,2 a
1,3 g/kg diariamente é necessário. Em situações de estresse, como na hepatite alcoólica ou
doença descompensada (sepse.. - 47Proteínas continuaçãoinfecção, sangramento gastrointestinal ou ascite grave),
pelo menos 1,5 g de proteína/kg/dia deve ser fornecido. - 48Vitaminas e MineraisA suplementação com vitaminas e minerais é necessária em todos os pacientes com ESLD
devido ao papel intrínseco do fígado no transporte, no armazenamento e no metabolismo
de nutrientes, além dos efeitos colaterais dos medicamentos (Tabela 30-5). As deficiências
de vitaminas podem contribuir para as complicações. Por exemplo, a deficiência de folato
e de vitamina B12 pode levar à anemia macrocítica. A deficiência de piridoxina, tiamina ou
vitamina B12 pode resultar em neuropatia. Confusão, ataxia e perturbações oculares podem
resultar de uma deficiência de tiamina. - 49Déficits de Vitaminas e Minerais na Insuficiência Hepática GraveVitamina ou Mineral Fatores Predisponentes Sinais da Deficiência
Vitamina A Esteatorreia, neomicina,
colestiramina,
alcoolismo
Cegueira noturna, aumento do risco de infecção
Vitamina B1 (tiamina) Alcoolismo, dieta rica em
CHO
Neuropatia, ascite, edema, disfunção do sistema nervoso central
Vitamina B3 (niacina) Alcoolismo Dermatite, demência, diarreia, inflamação das membranas mucosas
Vitamina B6
(piridoxina)
Alcoolismo Lesões da membrana mucosa, dermatite seborreica, glossite, blefarite angular,
estomatite, neuropatia periférica, anemia microcítica, depressão
Vitamina B12
(Cianocobalamina)
Alcoolismo, colestiramina Anemia megaloblástica, glossite, disfunção do sistema nervoso central
Folato Alcoolismo Anemia megaloblástica, glossite, irritabilidade
Vitamina D Esteatorreia,
glicocorticoides,
colestiramina
Osteomalácia, raquitismo (em crianças), possível ligação com câncer ou doenças
autoimunes
Vitamina E Esteatorreia, colestiramina A neuropatia periférica, ataxia, miopatia esquelética, retinopatia, insuficiência do
sistema imunológico - 50deficit de vitaminas e minerais continuaçãoVitamina K Esteatorreia, antibióticos,
colestiramina
Sangramento excessivo; hematomas
Ferro Sangramento crônico Estomatite, anemia microcítica, mal-estar
Magnésio Alcoolismo, diuréticos Irritabilidade neuromuscular, hipocalemia, hipocalcemia
Fósforo Anabolismo exarcebado,
alcoolismo
Anorexia, fraqueza, insuficiência cardíaca, intolerância à glicose
Zinco Diarreia, diuréticos,
alcoolismo
Imunodeficiência, acuidade do paladar prejudicada, cicatrização de feridas,
síntese de proteínas - 51vitaminas lipossoluveisAs deficiências de vitaminas lipossolúveis foram encontradas em todos os tipos de
insuficiência hepática, especialmente em doenças colestáticas em que ocorrem má
absorção e esteatorreia. A adaptação ao escuro prejudicada pode ocorrer pela deficiência
de vitamina A. A osteodistrofia ou osteopenia hepática pode se desenvolver a partir da
deficiência de vitamina D. Portanto, a suplementação é necessária, e pode requerer a
utilização de formas hidrossolúveis. A vitamina K intravenosa ou intramuscular é
frequentemente administrada por três dias para eliminar a possibilidade de deficiência de
vitamina K como causa de tempo de protrombina prolongado. As deficiências de
vitaminas hidrossolúveis associadas à doença hepática alcoólica incluem tiamina (a qual
pode levar à encefalopatia de Wernicke), piridoxina (B6), cianocobalamina (B12), folato e
niacina (B3). Doses altas (100 mg) de tiamina são administradas diariamente por tempo
limitado se há suspeita de deficiência. - 52mineraisO estado nutricional de minerais também está alterado na doença hepática. As reservas
de ferro podem estar depletadas em pacientes com sangramento gastrointestinal;
entretanto, a suplementação com ferro deve ser evitada por pessoas com hemocromatose
ou hemossiderose (consulte o Cap. 33). Concentrações séricas elevadas de cobre são
encontradas em doenças hepáticas colestáticas (como CBP e CEP). Como o cobre e o
manganês são excretados primeiramente pela bile, os suplementos não devem conter esses
minerais. A deposição de manganês no cérebro foi observada em pacientes com cirrose,
levando a função motora prejudicada. Na doença de Wilson, o excesso de cobre em vários órgãos causa danos severos. Os
agentes quelantes orais, como o acetato de zinco ou a d-penicilamina, são o tratamento
primário. A restrição de cobre dietético não é rotineiramente
prescrita, a menos que outras terapias não sejam bem-sucedidas. Uma dieta vegetariana
pode ser útil como terapia adjuvante, já que o cobre está menos disponível. - 53minerais continuaçãoAs concentrações de zinco e magnésio estão diminuídas na doença hepática relacionada
ao alcoolismo, em parte devido à terapia diurética. O cálcio, assim como o magnésio e o
zinco, pode ser mal absorvido devido à esteatorreia. Portanto, o paciente deve tomar
suplementos desses minerais pelo menos para atingir as DRI. - 54Suplementos HerbaisHá vários relatos de casos de diferentes suplementos à base de plantas que resultaram em
insuficiência hepática. Terpenoide contendo suplementos dietéticos têm sido considerados
causadores da hepatotoxicidade grave, e por vezes fatal, incluindo o Teucrium polium, o
Sho-Saiko-to, Centella asiatica e o black cohosh . A lesão
hepática também foi causada pela N-nitrosofenfluramina, alcaloides efredinícos, Psoralea
corylifolia, Kava e alcaloides pirrolizidínicos .
Dois suplementos herbais tornaram-se populares no tratamento da doença hepática. O
cardo mariano é popular entre aqueles que sofrem de hepatite viral ou doença hepática
alcoólica. O componente ativo no cardo mariano é a silimarina. Ela é proposta por reduzir
a produção de radicais livres e a peroxidação lipídica associada à hepatotoxicicidade. A Sadenosil-
L-metionina (SAMe) é outro produto medicinal complementar popular proposto
por agir como um doador de metil para reações de metilação e que participa da síntese de
glutationa (um antioxidante). - 55suplementos herbais continuaçãoNão mostrou que comprove ou descarte o efeito benéfico do cardo de leite e do SAMe em pacientes
com doença hepática alcoólica. - 56Hipertensão Portal - Fisiopatologia e Tratamento ClínicoA hipertensão portal aumenta o fluxo de sangue colateral e pode resultar em veias
inchadas (varizes) no GIT. Essas varizes frequentemente sangram, causando uma
emergência clínica. O tratamento inclui administração de bloqueadores α-adrenérgicos
para diminuir a frequência cardíaca, ligadura endoscópica ou ligadura de varizes e
colocação radiológica ou cirúrgica de shunts. Durante um episódio de sangramento agudo,
análogos de somatostatina podem ser administrados para diminuir o sangramento ou uma
sonda nasogástrica equipada com balão inflável é colocada para tamponar os vasos que
estão sangrando. - 57Terapia Clínica NutricionalDurante os episódios de sangramento agudo, não pode ser administrada nutrição enteral. A
nutrição parenteral (NP) é indicada se o paciente não for tomar nada via oral por pelo
menos cinco dias. As terapias endoscópicas repetidas podem causar estrituras esofágicas
ou prejudicar a deglutição do paciente. Finalmente, os shunts colocados cirúrgica ou
radiologicamente podem aumentar a incidência de encefalopatia e reduzir o metabolismo
de nutrientes, pois o sangue é desviado para perto das células hepáticas. - 58Ascite Fisiopatologia e Tratamento ClínicoA retenção de fluido é comum, e a ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal) é
uma séria consequência da doença hepática. Hipertensão portal, hipoalbuminemia,
obstrução linfática e retenção renal de sódio e líquido contribuem para a retenção de
líquido. A liberação aumentada de catecolaminas, renina, angiotensina, aldosterona e
hormônio antidiurético secundária à vasodilatação arterial periférica causa retenção renal
de sódio e água.
A paracentese de grande volume pode ser usada para aliviar a ascite. A terapia diurética
é frequentemente usada e inclui espironolactona e furosemida. Para melhor efeito, esses
medicamentos são usados frequentemente em combinação. Os principais efeitos colaterais
dos diuréticos de alça, como a furosemida, incluem hiponatremia, hipocalemia,
hipomagnesemia, hipocalcemia e acidose hipoclorêmica. Ao contrário, a espironolactona é
poupadora de potássio. Portanto, as concentrações séricas de potássio devem ser
monitoradas cuidadosamente e suplementadas ou restringidas, se necessário, pois a
deficiência ou o excesso pode contribuir para anormalidades .. - 59Ascite Fisiopatologia e Tratamento Clínico continuaçãometabólicas. A massa
corporal, a circunferência abdominal, a concentração urinária de sódio e as concentrações
séricas de ureia nitrogenada, creatinina, albumina, ácido úrico e eletrólitos devem ser
monitorados durante a terapia com diuréticos. - 60Terapia Clínica NutricionalO tratamento dietético para ascite inclui a restrição de sódio em adição à terapia com
diuréticos. O sódio é geralmente restrito a 2 g/dia (consulte o Cap. 34 e o Apêndice 37 de
dietas com baixo teor de sódio). Podem ser impostas limitações mais graves; entretanto, o
cuidado é justificado devido à palatabilidade limitada e ao risco de restrição excessiva do
sódio. A ingestão adequada de proteína também é importante quando um paciente é
submetido à paracentese frequentemente. - 61Hiponatremia FisiopatologiaA hiponatremia frequentemente ocorre devido à capacidade reduzida de excretar água
resultante de liberação persistente de hormônio antidiurético, perda de sódio via
paracentese, uso excessivo de diurético ou restrição de sódio muito intensa. - 62Terapia Clínica NutricionalA ingestão de líquidos é geralmente restrita a 1 a 1,5 L/dia, dependendo da gravidade do
edema e da ascite. Ingestão moderada de sódio deve ser prosseguida, pois a ingestão
excessiva de sódio irá agravar a retenção de líquido e a diluição das concentrações de
sódio sérico. - 63Encefalopatia Hepática Fisiopatologia e Tratamento ClínicoA encefalopatia hepática é uma síndrome caracterizada por atividade mental
prejudicada, distúrbios neuromusculares e consciência alterada. Sangramento
gastrointestinal, anormalidades de líquidos e eletrólitos, uremia, infecção, uso de
sedativos, hiperglicemia ou hipoglicemia, suspensão do álcool, constipação, azotemia,
desidratação, desvios portossistêmicos e acidose podem precipitar a encefalopatia
hepática. A encefalopatia hepática subclínica ou mínima também afeta pacientes com
insuficiência hepática crônica. A encefalopatia sistêmica portal ou hepática resulta em
alterações neuromusculares e comportamentais. O Quadro 30-2 descreve os quatro
estágios da encefalopatia hepática. - 64Quatro Estágios da Encefalopatia HepáticaEstágio Sintomas
I Confusão leve, irritabilidade, agitação, distúrbios do sono, diminuição da atenção
II Letargia, desorientação, comportamento inadequado, sonolência
III Sonolento, mas despertável, discurso incompreensível, confuso, comportamento agressivo quando acordado
IV Coma
Existem três principais teorias relativas sobre o mecanismo pelo qual ocorre a
encefalopatia hepática. O acúmulo de amônia é considerado importante fator causal no
desenvolvimento da encefalopatia. Quando o fígado falha, ele é incapaz de desintoxicar a
amônia em ureia, e a amônia é uma toxina cerebral direta. Os níveis de amônia elevam-se
no cérebro e na corrente sanguínea, causando a função neural prejudicada por meio de
citotoxicidade, inchaço celular e depleção de glutamato. A principal fonte de
amônia é a sua produção endógena pelo trato gastrointestinal proveniente do metabolismo
de proteína e da degradação das bactérias e do sangue vindos do sangramento
gastrointestinal. A proteína exógena também é uma fonte de amônia. - 65continuaçãoAlguns clínicos
sugerem que a proteína dietética causa aumento nas concentrações de amônia e
subsequente encefalopatia hepática, mas isso não foi provado nos estudos.
Medicamentos como lactulose e rifaximina são administrados. A lactulose é um
dissacarídeo não absorvível. Ela acidifica o conteúdo colônico, retendo amônia como íon
amônio. Age também como laxante osmótico para remover a amônia. A rifaximina é um
antibiótico não absorvível que ajuda na redução da produção colônica de amônia.
Outro mecanismo sugerido envolve o complexo receptor do ácido γ-aminobutírico
(GABA) contribuindo para a inibição neuronal na encefalopatia hepática. O flumazenil ou
outros antagonistas dos receptores benzodiazepínicos podem ajudar a reduzir a
encefalopatia hepática. A hipótese final é a “teoria do neurotransmissor alterado”. O desequilíbrio plasmático
de aminoácidos existe na ESLD, na qual os aminoácidos de cadeia ramificada (AACR)
valina, leucina e isoleucina estão diminuídos. - 66continuação 2Os AACR fornecem até 30% das
necessidades de energia para a musculatura esquelética, coração e cérebro quando a
gliconeogênese e a cetogênese estão diminuídas, causando queda das concentrações
séricas de AACR. Os aminoácidos aromáticos (AAAs) triptofano, fenilalanina e tirosina,
mais a metionina, glutamina, asparagina e histidina estão aumentados. Os AAAs
plasmáticos e a metionina são liberados na circulação pela proteólise do músculo, mas a
síntese em proteína e a depuração hepática de AAAs estão diminuídas. Isso altera a
proporção plasmática molar de AACR e AAA e pode contribuir para o desenvolvimento
da encefalopatia hepática. Os AAAs podem limitar a captação cerebral de AACR, pois
competem pelo transporte mediado por carreadores na barreira hematoencefálica. - 67Terapia Clínica NutricionalA prática da restrição de proteína em pacientes com encefalopatia hepática de baixo grau é
baseada na premissa de que a intolerância à proteína causa a encefalopatia hepática, mas
isso nunca foi provado em um estudo. A verdadeira intolerância à proteína é rara, exceto
na insuficiência hepática fulminante ou em raros pacientes com encefalopatia hepática
endógena crônica. A restrição desnecessária de proteína pode piorar a perda de proteína
corporal e deve ser evitada.
Os pacientes com encefalopatia frequentemente não recebem proteína adequada. Mais
de 95% dos pacientes com cirrose podem tolerar dietas com proteínas mistas até 1,5 g/kg
de massa corporal. Os estudos que avaliam o benefício dos suplementos enriquecidos com
AACR e restritos em AAAs apresentam diversidades no protocolo do estudo, no tamanho
da amostra, na composição das fórmulas, no grau de encefalopatia, no tipo de doença
hepática, na duração da terapia e nos grupos-controle. Quando os estudos com alta
qualidade metodológica foram avaliados, não houve qualquer melhora significativa
associada ao fornecimento de AACRs ... - 68Terapia Clínica Nutricional continuaçãoextras aos pacientes.
Outras teorias postulam que as proteínas vegetais e a caseína podem melhorar o estado
mental comparadas com a proteína da carne. As dietas baseadas em caseína possuem
menos AAAs e mais AACRs do que as dietas baseadas em carne. A vantagem potencial
da proteína vegetal é que ela é pobre em metionina e em aminoácidos amoniogênicos e é
rica em AACR. O alto teor de fibra de uma dieta de proteína vegetal pode também
desempenhar um papel na excreção de compostos nitrogenados.
Finalmente, foi proposto que os probióticos e os simbióticos (fontes de bactérias
benéficas para o intestino e fibras fermentáveis) podem ser usados para tratar a
encefalopatia hepática. Os probióticos (consulte o Cap. 29) podem melhorar a encefalopatia hepática pela redução de amônia no sangue portal (Pereg et al., 2010) ou
pelo impedimento da produção ou absorção de lipopolissacarídeos no intestino (Gratz
et al., 2010). Assim, eles diminuem a inflamação e o estresse oxidativo em hepatócitos
(aumentando a remoção hepática de toxinas, incluindo a amônia) e minimizam a captação
de outras toxinas. - 69Alterações na Glicose FisiopatologiaA intolerância à glicose ocorre em quase dois terços dos pacientes com cirrose, e em 10
a 37% dos pacientes que desenvolvem diabetes manifesto. A intolerância à glicose em
pacientes com doença hepática ocorre devido à resistência à insulina nos tecidos
periféricos. A hiperinsulinemia também ocorre em pacientes com cirrose, possivelmente
porque a produção de insulina está aumentada, a depuração hepática está diminuída, pela
ocorrência do desvio portal sistêmico e pela existência de um defeito na ação de ligação à
insulina no sítio do receptor ou um defeito pós-receptor. A hipoglicemia de jejum, ou glicose sanguínea baixa, pode ocorrer devido à
disponibilidade reduzida da glicose do glicogênio, além da queda da capacidade
gliconeogênica do fígado quando o paciente está em ESLD. A hipoglicemia ocorre mais
frequentemente na insuficiência hepática aguda ou fulminante do que na doença hepática
crônica. A hipoglicemia também pode ocorrer após o consumo de álcool em pacientes
cujo depósito de glicogênio está depletado pela inanição devido ao bloqueio da
gliconeogênese hepática pelo etanol. - 70Terapia Clínica NutricionalOs pacientes com diabetes devem receber terapia clínica e nutricional padrão para atingir a
normoglicemia. Os pacientes com hipoglicemia devem comer
frequentemente para prevenir essa condição. As causas da hipoglicemia de jejum incluem a cirrose, o álcool, o câncer intrahepático
extenso, a deficiência de cortisol e de hormônio do crescimento ou de células
tumorais não β no pâncreas. O método para detecção envolve a medição de insulina
plasmática quando a glicose plasmática é baixa. A marca característica para o
diagnóstico de um insulinoma é uma alteração da secreção de insulina na presença da
hipoglicemia. A hipoglicemia de jejum também pode ser causada por anticorpos
produzidos espontaneamente. Todos os pacientes com doença hepática ou pancreática
devem ser monitorados para hipoglicemia de jejum. A terapia nutricional envolve
refeições equilibradas, com pequenos lanches frequentes para evitar períodos de jejum.
A monitorização da glicose no sangue e dos níveis de insulina são necessárias. - 71Má Absorção de Gordura FisiopatologiaA absorção de gordura pode estar prejudicada na doença hepática. As possíveis causas
incluem secreção diminuída de sais biliares (assim como na CBP, na colangite
esclerosante e nas estrituras biliares), administração de neomicina ou colestiramina e
insuficiência de enzimas pancreáticas. As fezes podem estar gordurosas, flutuantes ou de
cor clara ou de argila, significando má absorção, a qual pode ser verificada por um estudo
de gordura fecal de 72 horas. - 72Terapia Clínica NutricionalSe esteatorreia significativa estiver presente, a substituição de parte dos triglicerídios de
cadeia longa ou gordura dietética por triglicerídios de cadeia média (TCM) pode ser útil.
Como os TCM não requerem sais biliares e formação de micelas para a absorção, eles são
prontamente captados pela via portal (consulte o Cap. 29). Alguns suplementos
nutricionais contêm TCM e podem ser usados em adição ao óleo TCM líquido (consulte o
Cap. 14).
Importantes perdas de gordura nas fezes podem justificar a experiência de uma dieta de
baixo teor de gordura (40 g/dia). Se a diarreia não for resolvida, a restrição de gordura
deve ser interrompida, pois ela diminui a palatabilidade da dieta e dificulta
acentuadamente a ingestão adequada de calorias. - 73Insuficiência Renal e Síndrome Hepatorrenal Fisiopatologia, Terapias Clínicas e NutricionaisA síndrome hepatorrenal é uma insuficiência renal associada à doença hepática grave
sem anormalidades renais intrínsecas. A síndrome hepatorrenal é diagnosticada quando a
concentração de sódio urinário é menor que 10 mEq/L e a oligúria persiste na ausência da
depleção de volume intravascular. Se as terapias conservadoras, incluindo interrupção do
uso de medicamentos nefrotóxicos, racionalização do estado de volume intravascular,
tratamento-base da infecção e monitorização da ingestão e da eliminação de líquidos
fracassarem, a diálise pode ser requerida. Em todo caso, a insuficiência e a falência renais
podem exigir alteração na ingestão de líquidos, sódio, potássio e fósforo (consulte o
Cap. 36). - 74Osteopenia FisiopatologiaA osteopenia frequentemente está presente em pacientes com CBP, colangite
esclerosante e doença hepática alcoólica. A função osteoblástica diminuída e a
osteoporose também podem ocorrer em pacientes com hemocromatose, e a osteoporose é
prevalente em pacientes que fizeram tratamento por período longo com corticosteroides.
Os corticosteroides aumentam a reabsorção óssea, suprimem a função osteoblástica e
afetam a secreção do hormônio sexual, a absorção intestinal de cálcio da dieta, a excreção
renal de cálcio e fósforo e o sistema da vitamina D. - 75Terapia Clínica NutricionalAs opções de prevenção e tratamento para osteopenia incluem manutenção da massa
corporal, ingestão de dieta bem balanceada, proteína adequada para manter a massa
muscular, 1.500 mg de cálcio por dia, vitamina D adequada alcançada pela dieta ou por
meio de suplementos (400 a 800 unidades ou mais por dia), eliminar o consumo de álcool
e monitorizar a esteatorreia, com ajustes na dieta conforme necessário para minimizar as
perdas de nutrientes. - 76Ressecção do fígado e transplanteA ressecção hepática e a ablação são bastante comuns atualmente, pois o tecido danificado
pode ser localizado por meio de tomografia e arteriografia. Assim como qualquer cirurgia
de grande porte, as necessidades de proteínas e de energia aumentam após a ressecção do
fígado. As necessidades também aumentam para promover a regeneração das células
hepáticas. A NE é vital devido ao papel dos fatores hepatotróficos portais necessários para
a proliferação das células hepáticas. A nutrição adequada é muito importante para
pacientes em estado nutricional precário antes da hepatectomia (p. ex., pacientes com
carcinoma hepatocelular ou colangiocarcinoma). O transplante de fígado tornou-se um tratamento estabelecido para ESLD. A má
nutrição é comum em candidatos a transplante de fígado. A ingestão dietética pode ser
intensificada se os pacientes consumirem refeições pequenas, frequentes e concentradas
nutricionalmente; os suplementos nutricionais orais também podem ser bem tolerados. A
nutrição enteral é indicada quando a ingestão oral é insuficiente ou contraindicada. .. - 77Ressecção do fígado e transplante continuaçãoVarizes
não são contraindicações absolutas para colocação de sonda de alimentação. Como a NP
pode afetar adversamente a função hepática, a NE é preferida. A NP é reservada a
pacientes sem função intestinal adequada (consulte o Cap. 14).
Na fase aguda pós-transplante, as necessidades de nutrientes aumentam para promover
a cicatrização, deter a infecção, fornecer energia para recuperação e repor os depósitos
corporais depletados. As necessidades de nitrogênio são elevadas na fase aguda póstransplante
e podem ser atingidas com NE pós- operatória precoce. Os probióticos e as
fibras adicionadas à NE podem reduzir a taxa de infecções pós-operatórias melhor do que
a alimentação enteral ou a fibra sozinha. Os medicamentos múltiplos usados após o transplante possuem efeitos colaterais
nutricionais, como anorexia, distúrbios gastrointestinais, hipercatabolismo, diarreia,
hiperglicemia, hiperlipidemia, retenção de sódio, hipertensão arterial sistêmica,
hipercalemia e hipercalciúria. Portanto, a modificação dietética é baseada nos efeitos
colaterais específicos da terapia medicamentosa. - 78Ressecção do fígado e transplante continuação 2Durante a fase póstransplante,
as necessidades de nutrientes são ajustadas para prevenir ou tratar problemas
de obesidade, hiperlipidemia, hipertensão arterial sistêmica, diabetes melito e osteopenia. - 79Orientação de Cuidados Nutricionais para Pacientes com Transplante de Fígado
- 80Fisiologia e funções da vesícula biliarA vesícula biliar está sobre a superfície do lobo direito do fígado (Fig. 30-6). A principal
função da vesícula biliar é concentrar, armazenar e excretar bile, que é produzida pelo
fígado. Durante o processo de concentração, água e eletrólitos são reabsorvidos pela
mucosa da vesícula biliar. Os constituintes principais da bile são colesterol, bilirrubina e
sais biliares. A bilirrubina, o principal pigmento da bile, é derivada da liberação de
hemoglobina da destruição de eritrócito. Ela é transportada para o fígado, onde é
conjugada e excretada pela bile. Os sais biliares, produzidos pelos hepatócitos a partir do
colesterol, são essenciais para a digestão e absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e
alguns minerais. O transportador principal responsável pela secreção de sais biliares é a bile bomba de
exportação de sais biliares (BSEP). Em geral, os sais biliares desempenham um papel
fundamental em uma ampla variedade de processos fisiológicos e fisiopatológicos. Excretados no intestino delgado pela bile, os sais biliares são então
reabsorvidos no sistema portal ... - 81Fisiologia e funções da vesícula biliar continuação(circulação êntero-hepática). Ela é a via excretória primária
para os minerais cobre e manganês.
A bile contém imunoglobulinas que mantêm a integridade da mucosa intestinal. O
receptor de fator de crescimento de fibroblasto (FGFR) 4 controla o metabolismo do ácido
biliar e protege o fígado contra a fibrose; o FGFR1 e FGFR2 auxiliam na regeneração do
fígado. A comunicação intramolecular entre os receptores nucleares
ativados por ácido biliar e mediadores nucleares pró-inflamatórios fornece nova
compreensão da inflamação induzida por colestase. A bile é removida do fígado através dos canalículos biliares que escoam para os ductos
biliares intra-hepáticos. Os ductos conduzem aos ductos biliares hepáticos esquerdo e
direito, que deixam o fígado e se juntam para formar o ducto hepático comum. A bile é
dirigida para a vesícula biliar através do ducto cístico para concentração e armazenamento.
O ducto cístico se une ao ducto hepático comum para formar o ducto biliar comum. O
ducto biliar se une então ao ducto pancreático, o qual transporta as enzimas digestivas. .. - 82Fisiologia e funções da vesícula biliar continuação 2Durante a digestão, o alimento que chega ao duodeno causa a liberação de hormônios
intestinais, tais como colecistoquinina (CCK) e secretina. Elas estimulam a vesícula biliar
e o pâncreas e fazem com que o esfíncter de Oddi relaxe, permitindo o fluxo do suco
pancreático e da bile para dentro do duodeno na ampola de Vater, para auxiliar na digestão
de gordura. Por essa razão, as doenças da vesícula biliar, do fígado e do pâncreas estão
frequentemente inter-relacionadas. - 83Doenças da vesícula biliarOs distúrbios do trato biliar afetam milhões de pessoas a cada ano, causando sofrimento
importante e até morte pela precipitação de pancreatite e sepse. O sistema biliar é afetado
por um espectro variado de doenças, as quais apresentam, com frequência, sinais e
sintomas clínicos similares. O tratamento pode envolver dieta, medicação ou cirurgia. - 84Colestase Fisiopatologia e Tratamento ClínicoA colestase é uma condição na qual pouca ou nenhuma bile é secretada ou na qual o
fluxo da bile no trato digestório está obstruído. Isso pode ocorrer em pacientes sem
nutrição oral ou enteral por um período prolongado, tal como naqueles que necessitam de
NP, e isso pode predispor à colecistite acalculosa. A deficiência de BSEP resulta em
diversas formas genéticas de colestase e colestase adquirida, como a induzida por drogas e
a intra-hepática da gravidez (Lam et al., 2010). A prevenção requer a estimulação da
mobilidade intestinal e biliar e secreções por pelo menos alimentações enterais mínimas.
Se isso não for possível, a terapia medicamentosa é utilizada. - 85Colelitíase FisiopatologiaA formação de cálculos biliares é a colelitíase. Na prática, todos os cálculos biliares se
formam dentro da vesícula biliar. A doença dos cálculos biliares afeta milhões de
americanos a cada ano e causa grande morbidade. Na maioria dos casos, os cálculos
biliares são assintomáticos. Os cálculos biliares que passam da vesícula biliar para o ducto
biliar comum podem permanecer ali indefinidamente, sem causar sintomas, ou, então,
passar para o duodeno, com ou sem sintomas. - 86Colelitíase Fisiopatologia coledocolitíaseA coledocolitíase se desenvolve quando os cálculos se deslocam para os ductos biliares,
produzindo obstrução, dor e cólicas. Se a passagem da bile para o duodeno é interrompida,
a colecistite pode se desenvolver. Na ausência da bile no intestino, a absorção de gordura é
prejudicada, e, sem os pigmentos da bile, as fezes ficam com coloração clara (acólicas). Se
não corrigido, o retorno da bile pode resultar em icterícia e dano hepático (cirrose biliar
secundária). A obstrução do ducto biliar comum distal pode levar à pancreatite se o ducto
pancreático for bloqueado. - 87Colelitíase Fisiopatologia coledocolitíase continuaçãoMuitos dos cálculos biliares são de colesterol não pigmentados, compostos
primariamente de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio. As bactérias também
desempenham um papel na formação de cálculos biliares. As infecções crônicas de baixo
grau produzem alterações na mucosa da vesícula biliar, as quais afetam sua capacidade
absortiva. O excesso de água ou ácido biliar pode ser absorvido como resultado. O
colesterol pode então se precipitar e causar a formação de cálculos biliares. Uma alta ingestão de lipídios dietéticos por período prolongado pode predispor uma
pessoa à formação de cálculos biliares devido ao estímulo constante para produzir mais
colesterol para a síntese de bile necessária na digestão dos lipídios. A perda rápida de peso
corporal (como no bypass jejunoileal e gástrico e jejum ou grande restrição de calorias)
está associada à alta incidência de depósito biliar e à formação de cálculos biliares.
De fato, a colelitíase e a doença hepática gordurosa compartilham fatores de risco como
a obesidade central, a resistência à insulina e o diabetes. - 88Fatores de riscoOs fatores de risco para a formação de cálculos de colesterol englobam gênero
feminino, gravidez, idade avançada, história familiar, obesidade e distribuição corporal
central de gordura, diabetes melito, doença óssea inflamatória e medicamentos (para
dislipidemia, contraceptivos orais e estrogênio). Certos grupos étnicos são de grande risco
de formação de cálculos, incluindo índios Pima, escandinavos e méxico-americanos.
Os cálculos pigmentados geralmente consistem em polímeros de bilirrubina ou de sais
de cálcio. Eles estão associados à hemólise crônica. Os fatores de risco associados a esses
cálculos são idade, anemia falciforme e talassemia, infecção do trato biliar, cirrose,
alcoolismo e NP em longo prazo. - 89Tratamento Clínico e CirúrgicoA colecistectomia é o procedimento de retirada cirúrgico dos cálculos biliares,
especialmente se os cálculos forem numerosos, grandes ou calcificados. A colecistectomia
pode ser feita por laparotomia aberta tradicional ou por um procedimento laparoscópico
menos invasivo. Recentemente, foi observado que a colecistectomia é um preditor do
desenvolvimento de cirrose e que está associada a concentrações elevadas de enzimas
hepáticas séricas. A dissolução química com a administração de sais biliares, ácido quenodeoxicólico e
ácido ursodeoxicólico (terapia litolítica) ou a dissolução pela litotripsia por onda de
choque extracorporal também pode ser usada menos frequentemente que as técnicas
cirúrgicas. Os pacientes com cálculos biliares que migraram para o ducto biliar podem ser
candidatos a técnicas de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. - 90Terapia Clínica NutricionalNenhum tratamento dietético específico está disponível para prevenir a colelitíase em
pessoas suscetíveis. Os cálculos biliares são mais prevalentes em dietas ocidentalizadas
pobre em fibras e com alto teor de gordura. O consumo de grandes quantidades de
proteína e gordura animal, especialmente a gordura saturada e a falta de fibra dietética,
promovem o desenvolvimento de cálculos biliares.
Também pode haver algum benefício na substituição de açúcares simples e amidos
refinados por carboidratos com alto teor de fibras. Indivíduos que consomem carboidratos. refinados têm um risco 60% maior de desenvolver cálculos biliares, em comparação com
aqueles que consumiram mais fibras, especialmente as do tipo insolúvel (Tsai, 2005).
Assim, dietas baseadas em vegetais podem reduzir o risco de colelitíase. As dietas
vegetarianas são ricas em fibras e pobres em gordura, esta consistindo-se principalmente
de gordura insaturada. A vitamina C, que é geralmente elevada em dietas vegetarianas,
afeta o limitador do catabolismo de colesterol em ácidos biliares e está inversamente
relacionada com o ... - 91Tratamento nutricional continuaçãorelacionada com o risco de cálculos biliares em mulheres.
Dietas sanfona (repetidamente perder e recuperar o peso), jejum e dietas de
pouquíssimas calorias aumentam a probabilidade de colelitíase. Juntamente com a redução
de peso, há alguma evidência de que a atividade física irá reduzir o risco de colecistite. Na
colecistite, o tratamento nutricional inclui uma dieta rica em fibras, pouca gordura e com
base em vegetais. Os dados são conflitantes quanto ao fato de os lipídios intravenosos
estimularem ou não a contração da vesícula biliar. Após a remoção cirúrgica da vesícula biliar, a alimentação oral pode evoluir para uma
dieta regular conforme tolerado. Na ausência da vesícula biliar, a bile é secretada
diretamente pelo fígado no intestino. O trato biliar se dilata, formando uma “bolsa
simulada” com o decorrer do tempo, para permitir que a bile fique presa de maneira
similar à vesícula biliar original. - 92Colecistite FisiopatologiaA inflamação da vesícula biliar é conhecida como colecistite e pode ser crônica ou
aguda. É geralmente causada por cálculos biliares que obstruem o ducto biliar (colecistite
calculosa), levando ao retorno da bile. A bilirrubina, o principal pigmento da bile, dá à bile
a sua cor esverdeada. Quando a obstrução do trato biliar impede que a bile atinja o
intestino, ocorre o seu refluxo e ela retorna para a circulação. A bilirrubina tem afinidade
por tecidos elásticos; portanto, quando ela extrapola para a circulação geral, causa a
pigmentação amarelada da pele e a descoloração dos olhos típica da icterícia. A colecistite aguda sem cálculos (colecistite acalculosa) pode ocorrer em pacientes
criticamente doentes ou quando a vesícula biliar e a bile estão estagnadas. O esvaziamento
da vesícula biliar prejudicado na colecistite acalculosa crônica parece ser devido à
atividade de contração espontânea diminuída e à responsividade contrátil diminuída ao
CCK. As paredes da vesícula biliar tornam-se inflamadas e distendidas, e a infecção pode
ocorrer. Durante tais episódios, o paciente sente dor - 93Colecistite Fisiopatologia continuaçãoabdominal no quadrante superior,
acompanhada por náusea, vômito e flatulência.
A colecistite crônica é uma inflamação da vesícula biliar durante um longo período. Ela
é causada por crises leves e repetidas da colecistite aguda, que levam ao espessamento das
paredes da vesícula biliar. A vesícula biliar começa a se contrair e, por fim, perde a
capacidade de executar suas funções: concentração e armazenamento da bile. Comer
alimentos que são ricos em gordura pode agravar os sintomas da colecistite, pois a bile é
necessária para digerir tais alimentos. A colecistite ocorre com mais frequência em
mulheres do que em homens, e a incidência aumenta após os 40 anos de idade. Os fatores
de risco incluem presença de cálculos biliares e histórico de colecistite aguda. - 94Tratamento CirúrgicoA colecistite aguda requer intervenção cirúrgica, a menos que contraindicada clinicamente.
Sem a cirurgia, a condição pode tanto amenizar como progredir para gangrena. - 95Terapia Clínica NutricionalColecistite Aguda
Em uma crise aguda, a alimentação oral é descontinuada. A NP pode ser indicada se o
paciente estiver malnutrido e é antecipada se o paciente não estiver consumindo nada
oralmente por um período de tempo prolongado. Quando os alimentos são retomados, uma
dieta de baixo teor de lipídios é recomendada para diminuir o estímulo da vesícula biliar.
Uma fórmula de baixo teor de lipídios hidrolisados ou uma dieta de baixo teor de lipídios
oral consistindo em 30-45 g de lipídios/dia pode ser dada. - 96Terapia Clínica Nutricional continuaçãoApós a colecistectomia, os pacientes podem experimentar sintomas de gastrite
secundárias ao refluxo duodenogástrico dos ácidos biliares. O refluxo também pode ser
responsável por sintomas dessa síndrome pós-colecistectomia. Atualmente, não existem
abordagens farmacológicas bem estabelecidas na gestão de gastrite pós-colecistectomia.
Os sintomas não são causados, mas exacerbados, pela colecistectomia. Tem sido proposto
que a adição de fibras solúveis na dieta irá funcionar como um agente sequestrante e se
ligar à bile, no estômago, entre as refeições, para evitar a gastrite. - 97Tratamento nutricional Colecistite CrônicaColecistite Crônica
Os pacientes com condições crônicas necessitam de uma dieta de baixo teor de lipídios em
longo prazo que contenha 25 a 30% das quilocalorias totais de lipídios. A limitação
completa é indesejável, porque a gordura no intestino é importante para alguns estímulos e
drenagem do trato biliar. O grau de intolerância alimentar varia amplamente entre as
pessoas com distúrbios da vesícula biliar; há muitas queixas de alimentos que causam
flatulência e inchaço. Por essa razão, é melhor determinar com o paciente que alimentos
devem ser eliminados. Consulte o Capítulo 29 para uma discussão de alimentos potenciais
na formação de gases. A administração de formas hidrossolúveis das vitaminas
lipossolúveis pode ser benéfica em pacientes com condições de vesícula biliar crônica ou
naqueles em que há suspeita de má absorção de lipídios. - 98Colangite Fisiopatologia e Tratamento ClínicoA inflamação do ducto biliar é conhecida como colangite. Os pacientes com colangite
aguda necessitam de restauração com líquidos e antibióticos de amplo espectro. Se o
paciente não melhorar com tratamento conservador, a colocação de stent biliar percutâneo
ou de colecistectomia podem ser necessárias.
A colangite esclerosante pode resultar em sepse e em insuficiência hepática. Muitos
pacientes têm estruturas intra-hepáticas múltiplas, as quais tornam a intervenção cirúrgica
difícil, se não impossível. Os pacientes estão geralmente sob o uso de antibióticos de
amplo espectro. A dilatação percutânea ductal pode causar ducto biliar patente em curto
prazo em alguns pacientes. Quando a sepse é recorrente, os pacientes podem necessitar de
terapia antibiótica crônica. Veja a seção sobre colangite esclerosante na seção de doença
hepática. - 99Fisiologia e funções do pâncreas exócrinoO pâncreas é uma glândula alongada, achatada, que está situada no abdome superior, atrás
do estômago. A cabeça do pâncreas está no quadrante superior direito, abaixo do fígado,
dentro da curvatura do duodeno, e a cauda afilada inclina-se para cima, para o hilo do
baço. Esse órgão glandular tem funções endócrinas e exócrinas. As células pancreáticas
fabricam glucagon, insulina e somatostatina para absorção na circulação (função
endócrina) e para regulação da homeostase da glicose. Outras células
secretam enzimas e outras substâncias diretamente no lúmen do intestino, onde elas
auxiliam na digestão de proteínas, lipídios e carboidratos (função exócrina). Em muitas pessoas, o ducto pancreático, o qual transporta as secreções pancreáticas
exócrinas, une-se ao ducto biliar comum em uma abertura única através da qual a bile e os
sucos pancreáticos fluem para o duodeno pela ampola de Vater. Muitos fatores regulam a
secreção exócrina do pâncreas. As respostas neurais e hormonais desempenham um papel,
com a presença e a composição de alimentos ingeridos, sendo um grande contribuidor. - 100Fisiologia e funções do pâncreas exócrino continuaçãoOs
dois estímulos hormonais primários para a secreção pancreática são a secretina e a CCK. Os fatores que influenciam a secreção pancreática durante uma refeição podem ser
divididos em três fases: (1) a fase cefálica é mediada pelo nervo vago e iniciada pela
visão, olfato, paladar, e antecipa a ingestão alimentar; isso leva à secreção de bicarbonato
e enzimas pancreáticas; 2) a distensão gástrica com o alimento inicia a fase gástrica da
secreção pancreática, a qual estimula a secreção de enzimas; e 3) a fase intestinal tem o
efeito mais potente sobre as secreções pancreáticas e é mediada pela liberação de CCK. - 101Doenças do pâncreas exócrino Pancreatite Fisiopatologia e Tratamento ClínicoA pancreatite é uma inflamação do pâncreas e é caracterizada por edema, exsudato
celular e necrose de gordura. A doença pode variar de moderada e autolimitante a grave,
com autodigestão, necrose e hemorragia do tecido pancreático. Ranson et al. (1974)
identificaram 11 sinais que poderiam ser avaliados durante as primeiras 48 horas de
internação e que possuem prognóstico significante (Quadro 30-3). Pela avaliação dessas
observações, pode-se determinar o prognóstico provável de hospitalização. A intervenção
cirúrgica pode ser necessária. A pancreatite é classificada como aguda ou crônica, a última
com destruição pancreática tão extensa que as funções exócrina e endócrina estão
gravemente diminuídas e podem resultar em má digestão e diabetes. - 102Sintomas da pancreatiteOs sintomas da pancreatite podem variar de dor contínua ou intermitente de várias
intensidades a dor abdominal superior grave, a qual pode irradiar para as costas. Os
sintomas podem piorar com a ingestão de alimentos. A apresentação clínica também pode
incluir náusea, vômito, distensão abdominal e esteatorreia. Os casos graves são
complicados por hipotensão, oligúria e dispneia. Existe destruição extensa do tecido
pancreático com fibrose subsequente, a produção de enzima está diminuída e a amilase e a
lipase séricas podem se apresentar normais. Entretanto, a ausência de enzimas para
auxiliar na digestão dos alimentos leva a esteatorreia e má absorção. - 103Critério de Ranson para Classificar a Gravidade da PancreatiteAté a Admissão ou Diagnóstico
Idade > 55 anos
Contagem de leucócitos > 16.000 m3
Nível de glicose no sangue > 200 mg/100 mL
Desidrogenase láctica > 350 unidades/L
Aspartato transaminase > 250 unidades/L
Durante as 48 Horas Iniciais
Redução do hematócrito de > 10 mg/dL
Aumento da ureia nitrogenada no sangue > 5 mg/dL
PO2 arterial PO2 < 60 mm Hg
Déficit de base > 4 mEq/L
Sequestro de líquido > 6.000 mL
Nível de cálcio sérico <8 mg/mL - 104Terapia Clínica NutricionalO consumo de álcool, tabagismo, peso corporal, dieta, fatores genéticos e medicamentos
afetam o risco de desenvolvimento de pancreatite. Assim a alteração da dieta tem um
papel importante após o diagnóstico. Recomendações dietéticas diferem, dependendo se a
condição é aguda ou crônica. A obesidade parece ser um fator de risco para o
desenvolvimento da pancreatite e um aumento de sua gravidade.
Níveis menores de cálcio sérico são comuns. A hipoalbuminemia ocorre, com
subsequente espaçamento terciário do líquido. O cálcio, que está ligado à albumina, é
então afetado e pode parecer artificialmente baixo. Outra ocorrência é a formação de um
“sabão” pelo cálcio e ácidos graxos criados pela necrose de gordura, que resulta em menor
absorção de cálcio. A verificação da concentração de cálcio ionizado é um método de
determinação do cálcio disponível. - 105Pancreatite AgudaDor associada à pancreatite está parcialmente relacionada aos mecanismos secretórios de
enzimas pancreáticas e bile. Portanto, a terapia nutricional é ajustada para fornecer o
mínimo de estimulação desses sistemas. No passado, o pâncreas era colocado “em
repouso”. Durante as crises agudas, toda a alimentação oral é negada, e é mantida
hidratação intravenosa. Nas crises menos graves, uma dieta líquida clara, com poucos
lipídios, pode ser oferecida por alguns dias. Os pacientes devem ser monitorados quanto a
quaisquer sintomas de dor, náusea ou vômito. A dieta deve ser progredida conforme
tolerância para alimentos facilmente digeríveis com baixo teor de lipídios e depois evoluir
conforme a tolerância. Os alimentos podem ser mais bem tolerados se divididos em seis
pequenas refeições. - 106pancreatite aguda grave resultaA pancreatite aguda grave resulta em um estado hipermetabólico e catabólico com
alterações metabólicas imediatas no pâncreas e também em órgãos distantes. As
necessidades metabólicas são semelhantes às da sepse. Os aminoácidos são liberados do
músculo e usados para gliconeogênese. Esses pacientes exibem com frequência sinais de
má nutrição, como concentrações séricas diminuídas de albumina, transferrina e linfócitos.
Deve-se dar atenção a um regime nutricional com proteína adequada, em um esforço de
atingir o equilíbrio positivo de nitrogênio. A nutrição oral deve ser atrasada quando a enfermidade aguda persistir por mais de
alguns dias, como evidenciado pela elevação persistente ou periódica da amilase sérica,
dor abdominal continuada e obstrução intestinal, ou quando a cessação da sucção
nasogástrica for seguida de retorno dos sintomas, de presença de complicação, como
abscesso pancreático ou pseudocisto, ou de obstrução suspeita do principal ducto
pancreático. - 107Via adequada para nutriçãoA via adequada para nutrição na pancreatite aguda tem sido objeto de muitas
controvérsias ao longo dos anos. A falha ao utilizar o TGI (trato grastrointestinal) em
pacientes com AP pode exacerbar a resposta ao estresse e a gravidade da doença, levando
a complicações maiores e a internação prolongada; assim, o EN é o preferido para a
terapia nutricional. Há uma economia de custos
substancial com a NE e poucas complicações sépticas. A maioria dos pacientes com PA
(pancreatite aguda) tem um retorno da função intestinal em 2 a 3 dias após uma crise e
pode avançar rapidamente de fluidos intravenosos para uma dieta.
Tanto a NP como a NE são igualmente eficazes em termos de dias para a normalização
da amilase sérica e para o reinício da alimentação oral, concentrações de albumina sérica,
infecções nosocomiais e prognóstico clínico em paciente com pancreatite leve a moderada
(Petrov, 2009). O efeito favorável de qualquer NE ou NP sobre a evolução dos pacientes
pode ser melhorado pela suplementação com moduladores de inflamação e imunidade
sistêmica. - 108terapia nutricional agressivaA terapia nutricional agressiva pode incluir tentativas de usar o trato gastrointestinal. A
localização da alimentação e a composição da fórmula irão determinar o grau de
estimulação pancreática. Com a alimentação diretamente no jejuno, as fases cefálica e
gástrica da estimulação pancreática exócrina são eliminadas. Embora várias formulações tenham sido utilizadas na pancreatite, nenhum
estudo comparativo determina as vantagens relativas das formulações-padrão,
parcialmente digeridas, elementares ou com imunomoduladores. As fórmulas poliméricas
infundidas em várias seções do intestino estimulam o pâncreas mais do que as fórmulas
elementares e hidrolisadas. A observação cuidadosa da tolerância do paciente é
importante. Quando o paciente tiver permissão para se alimentar, as enzimas pancreáticas
suplementares poderão ser necessárias para tratar a esteatorreia. Em casos graves, prolongados, a NP pode ser necessária. Os pacientes com estresse leve
a moderado podem tolerar as soluções à base de dextrose, enquanto os pacientes com
estresse mais grave requerem um sistema de fonte mista de . - 109terapia nutricional agressiva continuaçãodextrose e lipídios para evitar
as complicações da intolerância à glicose. Se a hipertrigliceridemia for a causa da
pancreatite, a emulsão de lipídios não deve ser incluída em um regime de NP. A
concentração de triglicerídios séricos deve ser avaliada antes que a NP com lipídios seja
iniciada. Os lipídios devem ser dados a pacientes com valores de triglicerídios menores
que 400 mg/dL. Tendo em vista a possibilidade de anormalidades endócrinas pancreáticas,
assim como a resistência relativa à insulina, a monitorização cuidadosa da glicose é
justificada. Os antagonistas dos receptores de H2 podem ser prescritos para diminuir a
produção de ácido clorídrico, o que reduzirá a estimulação do pâncreas. A somatostatina é
considerada o melhor inibidor da secreção pancreática e pode ser adicionada à solução de
NP. - 110Terapia nutricional na Pancreatite CrônicaEm contraste com a PA, a pancreatite crônica (CP) está envolvida insidiosamente durante
muitos anos. A pancreatite crônica é caracterizada por crises recorrentes de dor epigástrica
de longa duração que pode se irradiar para as costas. A dor pode ser precipitada pelas
refeições. Náusea, vômito ou diarreia associados torna difícil a manutenção do estado
nutricional adequado. Os pacientes com pancreatite crônica estão sob risco aumentado de
desenvolver má nutrição proteico-calórica, devido à insuficiência pancreática e à ingestão
oral inadequada. Pacientes com pancreatite crônica internados em uma unidade de cuidado
terciário geralmente apresentam má nutrição, necessidades energéticas aumentadas, perda
de massa corporal, déficit de massa magra e tecido adiposo, depleção de proteína visceral
e função imune prejudicada. O objetivo da terapia para pacientes é prevenir mais dano ao pâncreas, diminuir o
número de crises de inflamação aguda, aliviar a dor, diminuir a esteatorreia e corrigir a má
nutrição. A ingestão dietética deve ser tão liberal quanto possível, mas as modificações
podem ser - 111Terapia nutricional na Pancreatite Crônica continuaçãonecessárias para minimizar os sintomas.
A primeira meta da terapia nutricional é fornecer suporte nutricional ideal, e a segunda é
diminuir a dor, minimizando a estimulação do pâncreas exócrino. Como o CCK estimula a
secreção a partir do pâncreas exócrino, uma abordagem é a de diminuir seus níveis. Se a
dor pós-prandial for um fator limitante, terapias enterais alternativas que estimulam o
pâncreas minimamente são necessárias. Aconselhamento nutricional, antioxidantes e
enzimas pancreáticas podem desempenhar um papel no tratamento eficaz da PC também. A PC idiopática é associada frequentemente a uma mutação do gene da fibrose cística, e
terapias voltadas para a fibrose cística podem beneficiar esses pacientes. Quando a função
pancreática é diminuída em cerca de 90%, a produção e a secreção da enzima são
insuficientes; a má digestão e a absorção de proteína e de gordura tornam-se, assim, um
problema. Refeições pesadas com alimentos ricos em gordura e álcool devem ser evitadas. O paciente pode apresentar perda de peso, apesar da ingestão energética adequada e irá
queixar-se de fezes .. - 112Terapia nutricional na Pancreatite Crônica continuação 2volumosas e gordurosas. A reposição de enzimas pancreáticas é
obrigatória nesse momento. As substituições de enzimas pancreáticas são administradas
por via oral, com as refeições, a dose deve ser de pelo menos 30 mil unidades de lipase a
cada refeição. Para promover o ganho de peso, o teor da gordura na dieta deve ser o
máximo que um paciente pode tolerar sem esteatorreia aumentada ou dor. Terapias
adicionais que possam ser experimentadas para manter o estado de nutrição e minimizar
os sintomas em pacientes com a suplementação de enzima máxima incluem uma dieta
pobre em gorduras (40 a 60 g/dia) ou a substituição de alguma gordura dietética com óleo
de TCM para melhorar a absorção de gordura e o ganho de peso. As refeições devem ser
pequenas e frequentes. A dieta deve ter baixo teor de gordura, principalmente a partir de óleos à base de
vegetais, tais como o óleo de oliva. Reduzir significativamente ou eliminar os ácidos
graxos trans, encontrados em alimentos comercialmente cozidos. A substituição de
lipídios dietéticos com óleo de TCM pode aliviar a esteatorreia e levar ao ganho de - 113Terapia nutricional na Pancreatite Crônica continuação 3de massa
corporal. A má absorção de vitaminas lipossolúveis pode ocorrer em pacientes com
esteatorreia significativa. Somado a isso, a deficiência de protease pancreática, necessária
para clivar a ligação entre a vitamina B12 e sua proteína carreadora, pode potencialmente
levar à deficiência de vitamina B12. Com a terapia enzimática suplementar apropriada, a
absorção da vitamina deve ser melhorada; entretanto, o paciente deve ainda ser
monitorado periodicamente para deficiências de vitaminas. Formas hidrossolúveis das
vitaminas lipossolúveis ou a administração parenteral de vitamina B12 pode ser necessária. Existe certa evidência de que o aumento da ingestão de antioxidantes
(encontrados em frutas e legumes) pode ajudar a proteger contra a pancreatite ou aliviar os
seus sintomas.
Como a secreção de bicarbonato pancreático é frequentemente defeituosa, o tratamento
clínico pode também incluir a manutenção de pH intestinal ótimo para facilitar a ativação
da enzima. Antiácidos, antagonistas do receptor de H2 ou inibidores da bomba de próton
que reduzem a secreção gástrica podem ser usado - 114Terapia nutricional na Pancreatite Crônica continuação 4para alcançar esse efeito.
Nos casos crônicos com destruição pancreática extensa, a capacidade do pâncreas de
secretar insulina diminui, e a intolerância à glicose se desenvolve. O tratamento com
insulina e a terapia nutricional são então necessários (consulte o Cap. 31). O tratamento é
delicado e deve enfocar o controle dos sintomas, em vez da normoglicemia.
Um esforço deve ser feito para se atender às tolerâncias e às preferências do paciente
para o tratamento nutricional; entretanto, o álcool é proibido, em função da possibilidade
de exacerbar a doença pancreática. Existe evidência de que a destruição progressiva do
pâncreas poderá ser mais lenta no paciente alcoólico que se abstém do álcool. - 115Cirurgia PancreáticaUm procedimento cirúrgico frequentemente usado para o carcinoma pancreático é a
pancreaticoduodenectomia (procedimento de Whipple). Colecistectomia, vagotomia ou
gastrectomia parcial podem também ser feitas durante a cirurgia. O ducto pancreático é
reanastomosado ao jejuno. A insuficiência pancreática completa ou parcial pode ocorrer,
dependendo da extensão da ressecção pancreática. Muitos pacientes que são submetidos à
ressecção pancreática estão sob risco de deficiências de vitaminas e minerais, e serão
beneficiados com suplementação de vitaminas e minerais. O cuidado nutricional é similar
àquele para PC.
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- Concursos Públicos Nutrição Flashcards on Krause cap 30, created by Bruna c on 27/02/2019.
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