¡GoConqr estrena diseño! Cuéntanos qué te parece.

Regístrate gratis

Fichas

terapêuticas

Aldrei Costa Araújo Medicina Portugués 126 fichas

Fichas del conjunto (126)

  1. 1Funções do colesterol✓Membranas celulares
    ✓Síntese de hormônios esteróides
    ✓Síntese de sais biliares
    ✓Vitamina D
  2. 2quais sao as LIPOPROTEÍNASHDL, LDL, IDL,VLDL quilomicron
  3. 3O que sao lipoproteínasmacroagregados moleculares -> constituídos de um núcleo hidrofóbico, que contém,
    ->, COLESTEROL ESTERIFICADO E TRIGLICERIDES, envolvido por -> apolipoproteínas (apos)
  4. 4• Quilomicrons:1000nmgrandes partículas
    que transportam as gorduras
    alimentares e o colesterol para os
    músculos e outros tecidos.
  5. 5Very-Low Density Lipoproteins (VLDL) e Intermediate Density Lipoprotein (IDL):transportam
    triglicerídeos (TAG) e colesterol
    endógenos do fígado para os tecidos.
    A medida em que perdem
    triglicerídeos, podem coletar mais
    colesterol e tornarem-se LDL.
  6. 6• Low-Density Lipoproteins (LDL):transportam do fígado para os tecidos, cerca de 70% de todo o colesterol que circula no sangue.
  7. 7• Low-Density Lipoproteins (LDL):se ligam às membranas do endotélio
    (revestimento interno dos vasos sanguíneos). Por
    esta razão, as LDL são as lipoproteínas
    responsáveis pela aterosclerose
  8. 8High-Density Lipoproteins (HDL):transporta
    o colesterol endógeno de
    volta para o fígado.
  9. 9VIA ENDOGENA E EXOGENAVIA ENDOGENA 20 %E EXOGENA 80%
  10. 10Classificação das causas das dislipidemias GENOTÍPICA (causa primária)MUTAÇÕES:
    • Dislipidemias Monogênicas
    • Dislipidemias Poligênicas
  11. 11• Classificação das causas das dislipidemias FENOTIPICAFENOTÍPICA (causa secundária)
    • Estilo de vida inadequado;
    • Alimentação;
    • Presença de outras
    comorbidades: diabetes mellitus
    tipo II, hepatopatias, IRC,
    obesidade.
  12. 12Hipercolesterolemia isolada:aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL).
  13. 13Hipertrigliceridemia isolada:VLDL E IDL aumento isolado dos triglicérides (TAG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a
    amostra for obtida sem jejum).
  14. 14Hiperlipidemia mista:aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/
    dL, se a amostra for obtida sem jejum)
  15. 15HDL-c baixo:redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação
    ao aumento de LDL-c ou de TG.
  16. 16Tratamento Farmacológico das dislipidemiasBloqueadores da enzima HMG-CoA redutase:
    Estatinas
    Inibidores do transporte de colesterol
    intestinal: Ezetimiba
    Sequestradores de ácidos biliares:
    Colestiramina
    Ativadores do receptor nuclear ppar-alfa:
    Fibratos
    Inibidor da lipólise do tecido adiposo: Niacina
    Inativador da PCSK9: Evolocumabe
  17. 17Tipos de estatinas:• lovastatina e pravastatina, ambas de
    origem natural
    • sinvastatina, de origem semi-sintética
    • rosuvastatina, atorvastatina e
    fluvastatina, de origem sintética.
  18. 18ESTATINAS ->Mecanismo:Bloqueio da
    enzima HMG-CoA redutase
    (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A
    redutase)
  19. 19ESTATINAS - MECANISMO DE AÇÃODIMINUI a síntese de colesterol
    AUMENTA o número de receptores de LDL-c nos
    hepatócitos
    Removem o LDL-c da circulação para repor o
    colesterol da célula
  20. 20ESTATINAS - USOS1º escolha na HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
    Uso na DISLIPIDEMIA MISTA
  21. 21TAXA DE REDUCOES DAS ESTATINAS:Redução de 20 a 55% do LDL
    • Redução de 8 a 28% do TAG
    • Elevação de 3 a 10% do HDL
  22. 22Como e a potência em reduzir a trigliceridemia?não é tão expressiva.
    Assim, havendo hipertrigliceridemia importante (acima de 500mg/dL), os fibratos ou a niacina (ácido nicotínico) deverão ser
    preferidos.
  23. 23REAÇÕES ADVERSAS ESTATINAS✓Alteração de enzimas hepáticas
    (monitorar);
    ✓Miopatia (10% da população em uso da sinvastatina)
    ✓ Rabdomiólise
    Maior risco de rabdomiólise
    ✓ CONTRAINDICADO NA GRAVIDEZ
    para sinvastatina em altas doses (80mg/dia) e quando associada a medicamentos que inibem
    o seu metabolismo.
    Ex.: Genfibrozila (classe dos fibratos)
  24. 24Associacao de estatinas a alguns fibratosdiminuição na depuração das estatinas,
    aumentando o risco de rabdomiólise
  25. 25Inibidores do transporte de colesterol do lúmen dos enterócitos jejunais -usado na HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
  26. 26Mecanismo de ação:Inibe o transporte decolesterol do lúmen dos enterócitos jejunais (intestino delgado).
    diminuicao da absorção intestinal de colesterol levando
    a uma diminuição dos níveis circulantes de
    LDL
  27. 27RAM Inibidores do transporte de colesterol do lúmen dos enterócitos jejunais: diarreia, dor abdominal
  28. 28mecanismo de acao do ezetimibainibe seletivamente a absorção de colesterol da dieta e da bile no intestino delgado, diminuindo a oferta
    de colesterol intestinal para o fígado A ezetimiba diminui o LDL-C em cerca de 17%
  29. 29Sequestradores de ácidos biliares - Mecanismo de ação:são sequestradores
    dos ácidos biliares, ou seja, se ligam aos
    ácidos biliares no intestino delgado
    impedindo a reabsorção (eliminação nas
    fezes); Com a redução dos ácidos biliares os hepatócitos são estimulados a aumentar a conversão de colesterol em ácidos biliares.
  30. 30Sequestradores de ácidos biliares - RAM:diarreia, dor abdominal
    obs Ação local! Não sofre absorção
  31. 31Mecanismo de ação colestiraminadiminui a concentração de colesterol intracelular, o que ativa maior captação hepática de colesterol
    contendo partículas LDL-C, levando a uma redução do LDL-C plasmático
  32. 32COLESTIRAMINA - Efeitos HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA✓ Diminuem a absorção do colesterol exógeno;
    ✓ Aumentam o metabolismo do colesterol endógeno em
    ácidos biliares no fígado;
    ✓ Aumentam a expressão dos receptores de LDL nos
    hepatócitos e reduz o LDL-C plasmático;
    ✓ Não altera HDL-C
    obs HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
  33. 33✓ Usos: COLESTIRAMINAPodem ser usadas em associação
    às estatinas quando a meta de LDL-C
    não tiver sido atingida.
  34. 34✓ RAM: COLESTIRAMINAconstipação, nausea e flatulência.
    Pode aumentar TGs em indivíduos com
    hipertrigliceridemia acentuada (> 400
    mg/dl).
  35. 35o que sao Colestiramina, colestipol e colesevelamsão resinas que realizam trocas de ânions e se ligam aos ácidos e sais biliares com
    carga negativa no intestino delgado.
  36. 36quando sao usada colesterolamina1º ESCOLHA NA HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA
  37. 37AGONISTA DO PPAR-ALFA -mecanismo de acaopromove aumento da
    síntese dos principais componentes
    proteicos do HDL no plasma (Apoa1 e
    Apoa2), o que resulta em aumento nos
    níveis circulantes de HDL.
  38. 38AGONISTA DO PPAR-ALFA -mecanismo de acao 2aumento da captação e oxidação de
    ácidos graxos pelas células
    musculares, e nos hepatócitos um
    ocasiona a
    diminuição na síntese de
    triglicerídeos modulando genes que
    aumentam a expressão da lipase
    lipoproteica, apolipoproteína aI e aII
  39. 39Mecanismo de ação fibratos:agonista de receptor PPAR-alfa
    Este receptor ativa os genes que aumentam a expressão
    da lipase lipoproteica (degradação dos ácidos graxos). REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE TG DE 30 A 60% e AUMENTO
    DO HDL-C DE 5 A 20%
  40. 40RAM fibratosdistúrbios gastrointestinais, miosite, erupção cutânea,
    mialgia e rabdomiólise (especialmente a associação de
    genfibrozila com sinvastatina), cálculo biliar (devido ao
    aumento da excreção biliar do colesterol).
  41. 41INIBIDORES DE LIPÓLISE -uso?HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA Niacina (vit. B3)
  42. 42Mecanismo de ação:Inibição da lipólise
    do tecido adiposo reduzindo a produção
    de ácidos graxos livres. Frequentemente associada a outros antilipêmicos.
    Redução de TG: 20 a 50% , LDL-C: 5 a 25%. Aumenta HDL-c em 15 a 35%
    1ª escolha para pacientes com HDL-c baixo
  43. 43mecanismo de acao 2O fígado ->usa ácidos
    graxos livres circulantes ->sintese
    de triglicerídeos. Níveis reduzidos de triglicerídeos no fígado
    diminuem a produção de VLDL-C hepático, ->
    down LDL-C
    Com doses na faixa de gramas,
  44. 44NIACINA – REAÇÕES ADVERSASRAM: Rubor cutâneo (com sensação de calor) e prurido
    Inibição da secreção tubular de ácido úrico (hiperuricemia).
  45. 45Hipercolesterolemia Familiar o q e ?doença genética do
    metabolismo das lipoproteínas -> herança é autossômico codominante->up(LDL-c), e risco aumentado de doença arterial coronariana prematura
  46. 46Hipercolesterolemia Familiar homozigótica (HFHo)É a forma mais rara da doença, quando o nível de colesterol é muito
    mais elevado e o paciente já pode ter manifestações da doença ainda
    na infância.
  47. 47fisiopatologia da Hipercolesterolemia Familiar homozigótica (HFHo)Hipercolesterolemia Familiar tendem a ter colesterol acima de 600
    mg/dl e sofrem doenças cardíacas ou coronarianas já na primeira
    década da vida. Tal condição ocorre quando os dois pais têm o gene
    defeituoso.
  48. 48INIBIDOR DE PCSK9 – EVOLOCUMABENova terapia - anticorpo monoclonal anti-PCSK9
    Nome comercial = Repatha
    USOS: Indicado para hipercolesterolemia , dislipidemia mista e para
    hipercolesterolemia familiar homozigótica (doença genética rara –
    colesterol acima de 600 mg/dl)
  49. 49EVOLOCUMABE mecanismo de acaoa proteína PSCK9 direcionando o
    Receptor de LDL-C para o lisossomo;
    Resultado: degradação do LDL-R (receptor do LDL-C) e redução
    do seu efeito.
    Com a ação específica de bloqueio dessa proteína, os LDL-R
    serão reciclados, promovendo uma maior captação de LDL-C do
    sangue para a degradação hepática.
    Redução do LDL-C: 55 a 75%
  50. 50EVOLOCUMABE RAM:erupção
    cutânea,
    urticaria, nausea,
    reações no locão da
    injeção.
  51. 51EVOLOCUMABE INFO ADICIONAISEvolocumabe é uma injeção subcutânea administrada no abdômen, coxa ou na parte superior do braço Cuidados no armazenamento: Conservar em geladeira ( 2º a 8º C), Aguardar atingir a temperatura ambiente antes da
    aplicação. Custo: entre 1.500 a 3.000 reais / mês ( de acordo com a
    posologia necessária e a quantidade de canetas - 1 a 2
    aplicações mensais)
  52. 52Diabetes Mellitus (DM) o q ?distúrbio metabólico
    -> por hiperglicemia persistente,
    decorrente de deficiência na produção de
    insulina ou na sua ação, ou em ambos os
    mecanismos.
  53. 53• Diabetes Tipo 1 (DM 1)destruição das células beta
    pancreáticas por um processo imunológico,
  54. 54exames de sangue que detectam a presença de anticorpos da DM1ICA, IAAs, GAD e IA-2.
  55. 55sintomas da DM1sede, diurese e fome excessivas,
    emagrecimento importante, cansaço e fraqueza.
  56. 56quais os sintomas do quadro mais grave-> cetoacidose diabética e necessita de internação para tratamento.desidratação severa,
    sonolência, vômitos, dificuldades respiratórias e coma.
  57. 57Diabetes Tipo 2 (DM 2)cerca de
    90% dos pacientes diabéticos
  58. 58mecanismo de acao da DM2, a
    insulina é produzida pelas células beta pancreáticas,
    porém, sua ação está dificultada, caracterizando um
    quadro de resistência insulínica.
  59. 59como e a instalacao da DM2A instalação do quadro é mais lenta
  60. 60A DM2 esta associada com?aumento de peso e obesidade,
    acometendo principalmente adultos a partir dos 50 anos. devido a aumento do consumo de gorduras e carboidratos
    aliados à falta de atividade física.
  61. 61pré-pró-hormônio tem um peso molecular de ?r de cerca de 11.500
  62. 62qual e o peso molecular pró-insulina comtorno de 9.000.
  63. 63A parte restante da molécula de pró-insulina e chamada?é chamada de peptídeo C.
  64. 64pq o nivel no plasma de peptídeo C e um bom indicador de producao de insulina?Como insulinas exógenas não contêm peptídeo C, o nível em plasma desse peptídeo é um bom indicador de produção
    endógena de insulina.
  65. 65Diabetes GestacionalAção de hormônios anti-insulínicos: hormônio lactogênio placentário, estrogênio, progesterona, cortisol,
    prolactina. Risco de 10 - 63% de desenvolvimento de DM2 dentro de
    5 a 16 anos após o parto.
  66. 66Secreção de insulina fase 1(liberacao rapida)glicose
    aminoacidos
    sulfonulireais
    glucagon
    hormonios do gi
    (insulina estocada)
  67. 67Secreção de insulina fase 2(liberacao lenta)glicose
    (conteudo -> insulina preformada-> insulina recem sintetisada-> proinsulina
  68. 68porque a glicose consegue ficar ligada a hemoglobina,Quanto maior a exposição da hemoglobina a concentrações elevadas de glicose no sangue, maior é a
    formação dessa hemoglobina glicada.
  69. 69qual a duração da hemácia120 dias.
  70. 70glicose no sangue durante períodos longos de temporeação é irreversível, a hemoglobina glicada permite identificar a concentração média
  71. 71da pra esconder do exme de hemoglobina glicadade forma a esconder a sua situação ou a incorreta ingestão
    de alimentos,
  72. 72a 1c intervalo 4 a 6normal
  73. 73a 1c intervalo 6 a 7diabetes moderadamente controlado
  74. 74a 1c intervalo maior que 7diabetes mal controlado
  75. 75o que a insulina causa:up oxidacao da glicose
    up sintese de glicogenio
    up sintese de gorduras
    up sintese de proteinas
  76. 76o q o glucagon faz noup glicogenolise
    up glineogese
    up cetogenese
  77. 77Secreção de insulinaglicose-> GLUT2,->
    síntese de ATP ->bloqueia o canal para K+ dependente de ATP, impedindo
    seu efluxo. A K+ intracelular -> despolarização, ->abertura de
    canais para Ca2+ voltagem
    dependentes. O Ca2+ ->
    fusão das vesículas contendo
    insulina na membrana celular,
    liberando o hormônio
  78. 78sintomas da diabetesfome e sede excessiva
    aumento do volume urinario
    rapida perda ou ganho de peso
    cansaco e fraquesa
    dificil cicatrisacao
  79. 79coplicacoes agudassuor excessivo
    tontura
    palidez
    palpitacao
    sensacao de fome
    mudanca de comportamento
  80. 80✓Mais comum causa de mortes entre crianças e adolescentes na DM1.CETOACIDOSE DIABÉTICA
    ✓Liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), que no fígado
    resultará na formação de corpos cetônicos.
  81. 81como era a extracao Antes da década de 80 de insulina?Extraídos de tecidos e fluídos animais
    Insulina → pâncreas
    hGH → pituitária
    Baixa produtividade, alta variabilidade, alto
    custo, altos riscos
    devido a origem
  82. 82como era a extracao Após a década de 80 de insulina?Manipulação genética / biotecnologia para a saúde Alta produtividade,
    baixa variabilidade, maior potencial de
    inovação
  83. 83Classificação das proteínas terapêuticas Primeira GeraçãoProteínas com
    sequência de aa idêntica às proteínas
    nativas (sadios)
  84. 84Classificação das proteínas terapêuticas Segunda Geraçãopropriedades
    terapêuticas
    melhoradas Tempo de ação, T½, imunogenicidade
  85. 85Insulinoterapia Classificação das insulinas:Ação ultra-rápida e rápida( humalog humaling)
    - Ação intermediária (humilin NPH)
    - Ação prolongada(devemir)
  86. 86O tratatamento com insulinas pra que serve?busca mimetizar as
    ações fisiológicas da insulina endógena
  87. 87O farmaco Degludeca Tresiba ® qual a sua atuacao?Ação ultralonga 1 aplicação ao dia
    (Efeito até 42 h)
  88. 88Bomba de Insulina pra q serve Os alertas sonoros ou vibratóriosavisam quando os limites
    programados de hipoglicemia ou hiperglicemia estão para ser
    atingidos ou quando foram atingidos.
  89. 89Efeitos adversos:Hipoglicemia
    ✓ Reações alérgicas
    ✓ Lipodistrofia ABSORÇÃO LENTA E
    IRREGULAR: RISCO
    DE HIPERGLICEMIA
  90. 90Administração de insulina – via subcutânea qual a orientacao importante:Fazer rodízio para evitar
    nódulos nos locais de aplicação
    (lipodistrofia)
  91. 91Tratamento Farmacológico – DM2 estagiosdieta e exercicio
    monoterapia oral
    combinacao oral
    combinacao oral + insulina
    insulina
  92. 92SulfoniluréiasSecretagogos da insulina- estimulam secreção de
    insulina
  93. 93Sulfoniluréias Primeira GeraçãoClorpropamida Diabinese®
  94. 94Sulfoniluréias Segunda GeraçãoGlibenclamida Daonil®
    Glipizida Minidiab®
    Gliclazida Diamicron®
  95. 95Sulfoniluréias Terceira GeraçãoGlimepirida Amaryl®
  96. 96Sulfoniluréias mecanismo de acaocanal
    de potássio sensível ao ATP.->
    A ligação de uma sulfonilureia inibe o
    efluxo de íons de potássio através do
    canal, -> despolarização
    celular. A despolarização faz com que os canais de cálcio regulados por voltagem sejam
    abertos,
  97. 97Sulfoniluréias RAMHIPOGLICEMIA Sudorese Palpitação Sensação de fome Tremores Tontura Mudança de comportamento Palidez
  98. 98Secretagogos da insulina Meglitinidas (ou glinidas) Mecanismo de ação:Modula a liberação da
    insulina pelas células beta
    controlando o efluxo de
    potássio.
  99. 99Secretagogos da insulina Meglitinidas (ou glinidas) PRINCIPAIS REPRESENTANTESRepaglinida - Prandin®
    Nateglinida - Starlix
  100. 100Secretagogos da insulina Meglitinidas (ou glinidas) PRA QUEM E INDICADO?Pode ser usada em pacientes com comprometimento renal e no indivíduo idoso.
    EX•Nateglinida
  101. 101Secretagogos da insulina Meglitinidas (ou glinidas) RAMhipoglicemia
    Menor Ganho de Peso
    Menor Hipoglicemia
    Dor abdominal
    Alergias
    Coceira
    Diarreia
    Náuseas e vômitos
  102. 102Sensibilizadores da insulina: reduzem o nível de glicose Biguanidas PRINCIPAIS REPRESENTANTESMetformina- Glifage
  103. 103Mecanismo de açãoO mecanismo de ação consiste em ativar a enzima AMPK e reduzir a produção
    hepática de glicose.(excretada pelos rins)
  104. 104Sensibilizadores da insulina: reduzem o nível de glicose Biguanidas RAMEm pacientes com insuficiência renal, as -> acumulam-se e, ->causam acidose láctica.
  105. 105Sensibilizadores da insulina Mecanismo de ação Intestino->down absorção intestinal da
    glicose
  106. 106Sensibilizadores da insulina Mecanismo de ação Fígado>down gliconeogênese
    down glicogenólise
    down síntese dos ácidos
    graxos
  107. 107Sensibilizadores da insulina Mecanismo de ação musculosup captação da glicose
    up glicogênese
    up oxidação dos ácidos
    graxos
  108. 108Metformina / Vantagens: (fármaco de 1ª linha)• Redução da ingestão alimentar e peso corporal;
    • Ativação da síntese hepática de glicogênio;
    • Redução da absorção intestinal de glicose;
    • Melhora da função endotelial e pressão arterial;
    • Melhora do perfil lipídico;
    • Emagrece
    • Não ocorre estímulo para secreção de insulina. Não é um
    hipoglicemiante e sim um ANTI-HIPERGLICEMIANTE
  109. 109Sensibilizadores da insulina: reduzem o nível de glicose Biguanidas – Metformina – reações adversasdowm B12->Anemia
    Megaloblástica Diarreia Náuseas e vômitos
  110. 110Sensibilizadores da insulina: reduzem o nível de glicose Tiazolidinedionas (glitazonas) Mecanismo de ação :ligando-se ao receptor PPAR-γ ->encontrados no músculo, no tecido adiposo e no fígado. Os principais efeitos observados consistem em aumento da expressão do transportador de glicose (GLUT1 e GLUT4) e diminuição dos níveis de ácidos graxos livres
  111. 111Sensibilizadores da insulina: reduzem o nível de glicose Tiazolidinedionas (glitazonas) principais representantes) - Pioglitazona (Actos®)
  112. 112Sensibilizadores da insulina: reduzem o nível de glicose Tiazolidinedionas (glitazonas) RAMe insuficiência
    cardíaca como perda de fôlego
    ou rápido aumento de peso ou
    inchaço localizado (edema)
  113. 113• Fármacos que reduzem a Absorção de Glicose• Inibem competitivamente as enzimas aglicosidases intestinais e reduzem os aumentos
    pós- prandiais
  114. 114• Acarbose(farmaco) Fármacos que reduzem a Absorção de Glicosenão deve ser usado na presença de
    insuficiência renal.
  115. 115Efeitos colaterais e interações medicamentosas: Acarboseconsistem em flatulência, diarreia e dor abdominal.
    • interacao Miglitol
  116. 116Fármacos que Simulam o Efeito da Incretina glp 1-> o q acontece com ele?O GLP-1 é degradado pela DPP-4 e por outras enzimas, como a endopeptidase,
    rapidamente, e é depurado nos rins.
  117. 117glicose oral provoca uma maior resposta da insulina, do que glicose intravenosa devido a ?a liberação de hormônios intestinais
    (“incretinas”)
    (e GLP-1 (peptídeo 1 tipo glucagon) e GIP (polipeptídeo
    insulinotrópico dependente de glicose), que amplificam a secreção de insulina.)
  118. 118como resolver o problema das incretinas GLP-1,desenvolver inibidores da DDP-4 e prolongar a ação do
    GLP- 1 e GIP liberados de modo endógeno Gliptinas
  119. 119Inibidores da DPP-4 Gliptinas principais representantesFármaco* Nome comercial
    Sitagliptina Januvia®
    Vildagliptina Galvus®
    Saxagliptina Onglyza®
    Linagliptina Trayenta®
  120. 120Inibidores da DPP-4 (dipeptidil peptidase 4) Gliptinas – Efeitos adversosDiarreia
    Dor abdominal
    Náuseas e vômitos
  121. 121Fármacos que Simulam o Efeito da Incretina ou que Prolongam a sua Ação Agonistas do receptor GLP-1representante ->Exenatida
    ram: pancreatite
    mecanismo de acao: reduz a degradação por DPP4.
    Leva a perda de peso.
    Redução do Apetite
    Distúrbios da Tireoide
  122. 122Inibidores da reabsorção renal de glicose: Mecanismo de açãoCotransportador de Sódio-Glicose 2 (SGLT2) inibição desses transportadores provoca glicosúria
  123. 123Inibidores da reabsorção renal de glicose: taxa de excrecao e cuidados?Excretam cerca de 50 – 90 g de glicose por
    dia na urina
    monitoramento e
    possível redução de dose (risco de
    hipoglicemia);
  124. 124Inibidores da reabsorção renal de glicose: principais representantesEmpagliflozina
  125. 125Outras ações metiforminaaumenta o número e melhora a afinidade dos receptores de insulina nos adipócitos e músculos; aumenta a atividade da tirosino-quinase do receptor da insulina, estimulando a translocação do GLUT4 (
  126. 126—

Información

Descripción
Medicina Fichas sobre terapêuticas, creado por Aldrei Costa Araújo el 30/10/2021.
Visitas
2
Valoración

Escríbenos

¿Sobre qué es tu mensaje?

¿Qué te parece el nuevo diseño?

¿Te gusta?