Obstetrícia - Trombofilias, TVP e TEP

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Medicina Flashcards on Obstetrícia - Trombofilias, TVP e TEP, created by Juliana Alfer on 04/02/2019.
Juliana  Alfer
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Question Answer
Introdução: doenças tromboembólicas na gestação Gravidez = risco 50 vezes maior Tríade de Virchow: estase (compressão de grandes vasos) + lesão endotelial (inserção da placenta) + hipercoagulação (+ fatores de coagulação, + inibidores fibrinolíticos)
Riscos para o feto? CIUR, abortamento, pré-eclâmpsia, óbito fetal, parto prematuro,
Quais os tipos de trombofilias? Adquirida: SAAF Hereditárias: deficiência de: proteína C, proteína S, fator V de Leiden; hiper-homocisteinemia
SAAF Síndrome do Anticorpo Anti-Fosfolípide Anticorpos trombogênicos: anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-beta-2- glicoproteína I Diag: 1 critério clínico + 1 critério lab, sendo que o intervalo entre cada um deve ser > 12 semanas e < 5 anos
SAAF Critérios clínicos 1. Trombose vascular 2. Morbidade gestacional: óbito fetal com 10 ou mais semanas; TPP com 34 sem devido a pré-eclâmpsia ou CIUR; 3 ou + abortos espontâneos sem explicação (excluindo causas cromossomais ou maternas)
SAAF Critérios laboratoriais 1. Ac anticardiolipina 2. Anticoagulante lúpico 3. Ac. Anti-Beta 2- Glicoproteína 1
Fator V de Leiden Dificuldade do fator V de Leiden ser inativado pela proteína C ativada = coagulação excessiva (Cascata: Fator V --> trombina --> fibrinogênio --> fibrina)
Deficiência de Antitrombina III É um dos principais anticoagulantes endógenos. Limita a transformação de fibrinogênio em fibrina, inativando o fator XA.
Deficiência de Proteína S É um cofator anticoagulante da proteína C, dependente de vitamina K. Obs: pode ser apenas deficiência de vitamina K, faz um tto teste com ela e refaz a dosagem de proteína S para confirmar.
Deficiência de Proteína C Trabalha com a proteína S inativando fatores pró-coagulação. Deficiência = aumento da trombina
Hiper-Homocisteinemia Deficiência de ácido fólico e B6 está relacionada = aumento dos níveis de homocisteína Tto: suplementar ácido fólico e B6
Tratamento das trombofilias (Reduzir risco de eventos trombóticos e tromboembólicos maternos, placentários) Heparina de baixo peso molecular e aspirina (não atravessam a barreira placentária, não são teratogênicas e não causam hemorragia fetal. Também não são secretadas no leite)
É necessário rastrear todas as pacientes antes da concepção? Não. Até o momento não há evidências para apoiar a triagem universal nessa situação. A triagem é seletiva baseada na história pessoal e/ou familiar de trombose bem como da história reprodutiva adversa.
TEV Tromboembolismo Venoso Fatores de risco: cirurgia recente, > 35 anos, multípara, obesidade, tabagismo, imobilização, história pessoal anterior de TEV ou história de TEV em parentes de 1º grau *Aumento do risco no pós-parto, principalmente após uma cesariana 90% dos casos de TVP acontecem na perna esquerda, sendo 72% na veia ílio-femoral (com maior chance de embolia pulmonar) e 9% nas veias inferiores
Conduta em TVP Clínica: dor unilateral da perna e edema. O sinal de Homan (dor à dorsiflexão do pé) é inespecífico. Empastamento Inicia anticoagulante terapêutico até confirmação diagnóstica com USG doppler
TEP Tromboembolismo pulmonar Clínica: Dispneia súbita, taquipneia, síncope, hemoptise, dor torácica, satO2 < 90% Diagnóstico: gasometria arterial (baixa sensibilidade), dosagem de dímero D (não faz em gestantes), TC, angiografia pulmonar
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