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Description
Flashcards by Luís Fernando Lipka Insfran, updated more than 1 year ago
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Created by Luís Fernando Lipka Insfran
almost 5 years ago
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| Question | Answer |
| Qual o mecanismo de ação das Tetraciclinas? | Inibem a síntese proteica (bacteriostáticos) Inibem a subunidade 30S do ribossomo Impedem que o RNAt chegue ao sítio A (receptor) |
| Como são classificadas as Tetraciclinas? | Em gerações: 1ª geração: Tetraciclina 2ª geração: Minociclina, Doxiciclina 3ª geração: Tigeciclina Aumenta a afinidade pela subunidade 30S e diminui a toxicidade |
| Qual a explicação para a toxicidade seletiva das Tetraciclinas? | Por serem moléculas pequenas, são capazes de atravessar as porinas e a membrana interna, onde há um transportador ativo que internaliza a tetraciclina, acumulando-a no interior da bactéria, mas não nas células dos mamíferos. Por isso são eficazes contra Micoplasma, Riquétsias e Clamídias. |
| Quais os principais mecanismos de resistências contra Tetraciclinas? | Podem ocorrer: 1- Alteração da subunidade 30S (altera o alvo do ATB); 2- Proteínas que impedem a ligação da tetraciclina ao sítio 30S; 3- Bombas de efluxo (menos efetivas contra 3ª geração); 4- Enzimas que degradam tetraciclinas |
| Qual orientação acerta de interações das Tetraciclinas? | Possuem interação com alimentos quando adm VO -> ligam-se a cátions divalentes (ex.: Ca2+ do leite) e formam complexos não absorvíveis |
| Quais efeitos adversos das Tetraciclinas? | A formação de complexos com cátions divalentes pode ocorrer mesmo depois de absorvido nos ossos, dentes e tecidos em formação -> efeito Teratogênico comprovado. Efeitos genéricos do TGI, aumento da PIC,fotossensibilidade e colite pseudomembranosa (Clostridium difficile). |
| Qual uso clínico/espectro de ação das Tetraciclinas? | Tratamento contra infecções de: 1- Micoplasma; 2- Clamídia; 3- Riquétsia; 4- Cólera; 5- MSRA. |
| Quais as características gerais dos Aminoglicosídeos? | São inibidores da síntese proteica, mas são considerados Bactericidas Tem carga positiva -> baixa absorção VO Não atravessa BHE Rápida excreção renal |
| Qual o mecanismo de ação dos Aminoglicosídeos? | Concentração-dependentes. Ligam-se à subunidade 30S e promovem a leitura incorreta dos aminoácidos -> geração de proteínas anômalas -> poros na membrana. O2 necessário -> capturado pela bactéria pelo funcionamento da cadeia respiratória ao gerar gradiente de prótons (baixa absorção em ambientes anaeróbicos - abscessos) |
| Quais exemplos de representantes dos Aminiglicosídeos? | Gentamicina Estreptomicina Amicasina |
| Quais os principais efeitos adversos dos Aminoglicosídeos? | Nefrotoxicidade (acúmulo e lesão tubular - EROS) Ototoxicidade (Coclear: surdez irreversível; e Vestibular: vertigem e e perda de equilíbrio) Paralisia Neuromuscular (redução da liberação de ACh e da sensibilidade do receptor nicotínico) |
| Qual mecanismo de resistência contra Aminoglicosídeos? | Produção de enzimas que os degradam: acetilases, adenilases, fosforilases... Amicasina é mais resistente às enzimas. |
| Qual espectro de ação dos Aminoglicosídeos? | Principalmente G- aeróbicos Eficazes contra Pseudomonas e Klebisiella Não eficazes contra G+ e anaeróbicos/condições anaeróbicas (abscessos) |
| Qual o espectro de ação/uso clínico dos Aminoglicosídeos? | Direcionado a infecções graves (tóxico) Sinergia com Betalactâmicos (expansão do espectro, facilita a entrada dos aminoglicosídeos e menor resistência). Ex.: Endocardite por Enterococo. G+(enterococo) e G- (pseudomonas, klebsiella) |
| Quais as características do Cloranfenicol? | Classe dos Anfenicois Potente, porém muito tóxico -> reservado para casos extremos |
| Qual o mecanismo de ação do Cloranfenicol? | Inibe Síntese Proteica Impede a Transpeptidação Liga na subunidade 50S Bloquear ligação da peptiltransferase |
| Quais efeitos colaterais do Cloranfenicol? | Inibe também a síntese proteica nas nossas mitocôndrias (baixa seletividade) Principalmente em células com alto metabolismo (medula óssea, p.ex.) |
| Qual o mecanismo de resistências ao Cloranfenicol? | Produção de enzima (acetiltransferase bacteriana) que acetila o cloranfenicol e impede sua ligação à subunidade 50S |
| Qual o espectro de ação do Cloranfenicol? | Amplo espectro: G+ e G- P. aeruginosa é resistente |
| Qual característica farmacocinética marcando do Cloranfenicol? | É adm como Succinato de Cloranfenicol -> hidrolisado por esterases (glicuronização), no fígado, para ser excretado pelos rins |
| Quais efeitos adversos do Cloranfenicol em RN? | RN + suscetíveis -> metab. hepático pouco desenv. e falha na depuração renal -> acúmulo Pode ocasionar a Síndrome do Bebê Cinzento (cianose, vômito, recusa alimentar) 40% de mortalidade |
| Quais os efeitos adversos gerais do Cloranfenicol? | 1- Síndrome do Bebê Cinzento 2- Discrasia Sanguínea -> Anemia Aplásica (70%) potencialmente fatal |
| Qual espectro de ação/uso clínico do Cloranfenicol? | Reservado -> Grande toxicidade 1- Associado com Ampicilina no tratamento de Meningite por Meningococo, Pneumococo e H. influenza (2-10 anos) 2- Febre tifóide e paratifóide 3- Sífilis 4- Doença de Lyme 5- Peste (Yersinia pestis) 6- Riquétsias |
| Quais as características dos Macrolídeos? | Moléculas grandes Interação com alimentos Eritromicina, Azitromicina e Claritromicina Subunidade 50S - Inibe síntese proteica Inibe Translocação Sítio A -> P |
| Quais os exemplares dos Macrolídeos? | 1- Eritromicina: sensível a ácido (revestimento entérico); mais efeitos adversos. 2- Azitromicina: >G-; boa absorção VO (mas tem interação com alimentos); t1/2 = 3 D 3- Claritromicina: >G+ (Staphylos e Streptos); boa absorção VO (mas tem interação com alimentos) |
| Quais os efeitos adversos dos Macrolídeos? | Genéricos de TGI -> principalmente por Eritromicina Hipersensibilidade |
| Qual indicação de Eritromicina? | Indicados para alérgicos à Penicilina Espectro semelhante ao da Penicilina G |
| Quais as características da Clindamicina? | Inibidor da síntese proteica -> inibe peptidiltransferase Utilizada em infecções graves Muitos efeitos adversos |
| Quais as características das Quinolonas? | Bactericidas -> atuam na etapa de replicação do DNA bacteriano Concentração-dependentes (30xMIC) VO ou EV VO pode interagir com alimentos e antiácidos, diminuindo absorção Penetração intracelular (útil bact. intracel.) 1ª, 2ª, 3ª e 4ª geração -> aumentando espectro |
| Qual o mecanismo de ação das Quinolonas? | 1- Inibem as Topoisomerases II, enzima da replicação do DNA -> ex.: DNA GIRASE -> impedindo religação da duplas fita -> mantem DNA quebrado -> morte 2- Inibem Topoisomerase IV (G-) -> impede separação depois da duplicação -> não replica |
| Quais efeitos adversos das Quinolonas? | 1- Prolonga intervalo QT (levofloxacino) 2- Artropatia e lesão de cartilagem em crescimento (evitar -18 anos) 3- efeitos genéricos do TGI 4- Nefrotoxicidade |
| Qual o espectro de ação das Quinolonas? | 1ª geração: desuso (espectro estreito); 2ª geração: uso em ITU (norfloxacino) e infecções de TGI (ciprofloxacino), Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae, ativos contra G-, G+ e atípicas; 3ª geração: Levofloxacino, mais eficaz G+ (Streptococos em infecção de pele), Infeções respiratória G+/G-, gonorreia e prostatite por E. coli; 4ª geração: Moxifloxacino, grande espectro G+ e anaeróbicas, baixa atividade contra P. aeruginosa. |
| Quais os usos clínicos das Quinolonas? | 1- Diarréia por Salmonella, Shigella e E. coli; 2- ITU (mais usada aqui); 3- Infecção respiratória por S. pneumoniae, H. influenza e M. catarrhalis; 4- Gonorreia; 5- P. aeruginosa em fibrose cística (aumento da resistência); 6- Profilaxia do Antraz (ciprofloxacino). |
| Qual mecanismo de resistência contra Quinolonas? | A própria interação com a DNA girase pode ser considerada um mecanismo de possível resistência -> pressão biológica |
| Quais as características das Sulfonamidas? | Primeiros Quimioterápicos Inibem via do Folato Análagos do PABA (ác. para-aminobenzóico) Grande resistência (necessita associações) G+ e G- |
| Qual o mecanismo de ação das Sulfonamidas? | Inibem via de síntese do folato das bactérias (humanos adquirem pela dieta - ñ tóxicos) Análogo do PABA -> inibe competitivamente a Dihidropeteroato sintase -> primeira enzima da via de síntese do folato |
| Como evadir da resistência às Sulfonamidas? | Associações para bloqueio sequencial da via do folato P. ex.: Sulfametoquizasol + Trimetropina Trimetropina: não é uma sulfa. Inibe a última enzima da vida, a Dihidrofolato redutase (essa é presente nos humanos -> toxicidade) |
| Quais os mecanismos de resistência contra Sulfonamidas? | 1- Produção aumentada de PABA (inibição por competição -> desloca as sulfas); 2- Bombas de efluxo; 3- Rotas alternativas de síntese de folato; 4- Alteração da Dihidropteroato sintase |
| Qual o espectro de ação/uso clínico e classificação das Sulfonamidas? | Espectro: G+ e G- Amplo *Infeções de trato urinário, diarreia e DII; *Sulfassalazin -> diverticulite e DII -> após degradada -> mesalazina (anti-inflamatório); *Sulfadiazina de prata: queimaduras *Sulfacetamida: ação local no olho Classificação pela duração de ação: 1- Curta duração: Sulfisoxazol 2- Duração intermediária: Sulfadiazina 3- Longa duração: Sulfadoxina |
| Quais os efeitos adversos das Sulfonamidas? | 1- Hipersensibilidade (Síndrome de Stevens-Johnson); 2- Anemia Aplásica; 3- Encefalopatia por Icterícia no RN (desloca bilirrubina da albumina). |
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