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Flashcards

ANTIBIÓTICOS

Adolfho César Ferreira FARMACOLOGIA Alto Portuguese 71 cards

Cards in this deck (71)

  1. 1Diferencie bactérias GRAM-POSITIVAS E GRAM-NEGATIVAS.Bactérias gram-positivas têm parede celular com estrutura simples, camada fina e elevada polaridade negativa, que facilita a penetração de substâncias positivas.
    Bactérias gram-negativas têm parede celular complexa, camada grossa e difícil penetração.
    Por essas diferenças estruturais é que alguns antibióticos são menos ativos contra bactérias gram-negativas em relação às gram-positivas. A penicilina G é um deles.
  2. 2Quais classes de antibióticos pertencem aos BETALACTÂMICOS?Penicilinas, cefalosporinas e carbapenens. Todos possuem um anel betalactâmico, que se for rompido causa perda total da ação da droga.
    Bactérias gram + produzem penicilinases e gram – produzem betalactamases.
  3. 3Qual é o mecanismo de Ação das PENICILINAS?Interfere na síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana. Causam inibição da enzima de transpeptidação, que forma as ligações cruzadas do peptideoglicano; bloqueio da síntese do peptideoglicano e inativação do inibidor das enzimas autolíticas, causando lise e morte celular.
  4. 4Quai são os representantes das PENICILINAS NATURAIS? Qual a diferença de uma para a outra?Penicilina G: benzatina (IM, dose única), procaína (parecida com a benzatina), cristalina (EV, mais hidrossolúvel)
    Penicilina V: quase n é usada
  5. 5Qual é o espectro de atuação das PENICILINAS NATURAIS?São boas para GRAM+ e GRAM -, mas a cobertura não é tão extensa. São úteis p/ Streptococcus pneumoniae mas ela ganhou certa resist. e são boas p Streptococcus pyogenes (FARINGOAMIGDALITE) e SÍFILIS
  6. 6Quais são os representantes da classe das AMINOPENICILINAS? Qual a diferença de uma para a outra?Amoxicilina (VO) e Ampicilina (EV)
  7. 7Qual é o espectro de atuação das AMINOPENICILINAS?Boas para GRAM+ e GRAM- , mas não têm grande cobertura. São boas para FARINGOAMIGDALITE
  8. 8Quais são os representantes da classe das PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS? Qual o espectro?Oxacilina (droga de escolha para tratamento de Staphylococcus aureus domiciliar, pois o hospitalar não responde mais), meticilina, cloxacilina.
    Bons para GRAM+. Usadas para tratar CELULITE BACTERIANA
  9. 9Qual o representante da classe das penicilinas ANTIPSEUDOMONAS? Qual o espectro?Piperacilina. Útil apenas para GRAM- e consegue combater pseudomonas.
  10. 10Como ocorre o mecanismo de RESISTÊNCIA aos antibióticos B-Lactâmicos?É mediada por plasmídios ou cromossomas que originam betalactamases e penicilinases (enzimas que degradam anel betalactâmico).
    Associação de amoxicilina ou ticarcilina com ácido clavulânico mostra-se eficaz contra microorganismos produtores de P-lactamase.
  11. 11Fale sobre a FARMACOCINÉTICA das penicilinas.Absorção por VO depende do tipo de penicilina, distribuem-se bem nos líquidos, mas não penetram nas células nem no LCR (lipossolúveis). Eliminação renal.
  12. 12Cite alguns possíveis usos para as Penicilinas.Meningite, infecções cutâneas e de tecidos moles, sífilis (benzilpenicilina), infecções osteoarticulares (flucoxacilina), faringite, otite média, bronquite, pneumonia , infecções de TGU (amoxicilina).
  13. 13Cite alguns efeitos colaterais das penicilinas.Reações de hipersensibilidade e anafilaxia (maior importância), alterações de TGI (gastrite), alterações hepáticas ou renais.
  14. 14Qual é o mecanismo de ação das CEFALOSPORINAS?Idêntico ao das penicilinas. Interfere na síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana. Causam inibição da enzima de transpeptidação, que forma as ligações cruzadas do peptideoglicano; bloqueio da síntese do peptideoglicano e inativação do inibidor das enzimas autolíticas, causando lise e morte celular. São mais suscetíveis às ações da betalactamase de gram – do que as penicilinas.
  15. 15Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 1ª geração?Cefalexina (VO), cefalozina (EV) e cefalotina (EV).
  16. 16Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 1ª geração?Ação contra GRAM + (S. aureus, Streptococcus sp.). Para infecções de pele, faringite, profilaxia de ferida cirúrgica e PAC.
  17. 17Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 2ª geração?Cefaclor, cefoxitina, cefuroxima, cefprozil.
  18. 18Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 2ª geração?Ação contra gram + e gram – (mais ativa contra o gram -, como N. gonorrhoeae e H. influenzae). Para otite média, sinusite aguda, bronquite e pneumonia.
  19. 19Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 3ª geração? Qual a diferença delas?Ceftriaxona (IM e EV, usado para meningite e tem excreção renal e hepatobiliar) e cefotaxima (bom para pseudomonas), ceftazidima e cefoperazona
  20. 20Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 3ª geração?Ação contra gram -. Únicas que atravessam a BHE. Para meningites, doença meningocócica, infecção de vias biliares, respiratórias e urinárias. Atuam contra P. aeruginosa
  21. 21Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 4ª geração?Ação contra gram + e gram – hospitalar. Para PAC ou nosocomial. Atividade contra enterobactérias.
  22. 22Cite alguns possíveis usos para as CEFALOSPORINAS.Septicemia, pneumonia, meningite, sinusite, infecção de trato biliar e trato urinário.
  23. 23Quais os possíveis efeitos colaterais das CEFALOSPORINAS?Reação de hipersensibilidade, distúrbios de TGI, nefrotoxicidade.
  24. 24Quais são os fármacos representantes da classe dos CARBAPENENS? Qual a diferença deles?Imipenem (junto com cilastatina, diminui degradação renal e é o que possui maior risco de efeitos colaterais no SNC, como convulsão), meropenem.
  25. 25Qual é o mecanismo de ação dos CARBAPENENS?Idêntico ao das penicilinas.
  26. 26Qual é o spectro de atuação dos CARBAPENENS?É a classe que tem o MAIOR ESPECTRO. Atua contra gram +, gram -, aeróbios e anaeróbios e bactérias que n se incluem nessas classificações.
  27. 27Comente sobre a FARMACOCINÉTICA dos CARBAPENENS.Administração EV, atravessa BHE e eliminação renal.
  28. 28Cite algumas indicações de uso para os CARBAPENENS.Infecções por microorganismos hospitalares. Reservado para momentos de falha terapêutica ou em situações de sepse sem conhecimento do foco infeccioso.
  29. 29Quais são os possíveis efeitos colaterais dos CARBAPENENS?Distúrbios de TGI, reação anafilática, neurotoxicidade.
  30. 30Explique o mecanismo de resistência aos CARBAPENENS.Bactérias gram – produtoras de carbapenemase.
  31. 31Qual é o mecanismo de ação dos GLICOPEPTÍDEOS? Quais o principais representates?Mecanismo de ação igual ao das penicilinas, mas com sitio de ligação diferente (D-alanil-D-alanina). Vancomicina e Teicoplanina são os principais representantes.
  32. 32Qual é o espectro de atuação da VANCOMICINA?Uso contra gram + hospitalares, Clostridium difficile. Último recurso para tratar Staphylococcus aureus.
  33. 33Explique o mecanismo de resistência à VANCOMICINA.Alteração na estrutura da bacteriana diminuindo em até 1000x sua afinidade e ligação com a molécula do antibiótico.
    Surgimento de VRSA (S. aureus resistente a vancomicina).
  34. 34Quais são os principais fármacos representantes da classe das TETRACICLINA?Tetraciclina, doxiciclina, doziciclina, minociclina.
  35. 35Qual é o mecanismode ação das TETRACICLINAS?Bloqueiam o receptor na unidade 30S do ribossomo e inibem a síntese de proteínas, impedindo a replicação. BACTERIOSTÁTICO. A bactéria entra em quiscência e o nosso corpo termina de matar ela pela inflamação.
  36. 36Explique o mecanismo de resistência as TETRACICLINA.Plasmídios com gene que codifica proteína que expulsa a tetraciclina da célula ou gene que codifica proteína que liga-se ao ribossomo, impedindo a ação da tetraciclina.
  37. 37Qual é o espectro de atuação das TETRACICLINA?Atua contra gram +, gram -, Mycoplasma, Chlamydia, espiroqueta e alguns protozoários. Bom para bactérias atípicas.
  38. 38Quais são as indicações de uso das TETRACICLINAS?Infecção do TGU por micoplasma e clamídia, cólera, peste, para vias respiratórias, acne.
  39. 39Quais são os possíveis efeitos colaterias das TETRACICLINAS?Distúrbios de TGI, deficiência de vitamina B, hipoplasia dentária, deformidades ósseas, lesão renal.
  40. 40Qual é o mecanismos de ação do CLORAFENICOL?Liga-se reversivelmente a unidade 50S do ribossomo e inibe a síntese de proteínas, impedindo a replicação. Inibe a transpeptidação. Efeito bacteriostático no geral, mas bactericida para Haemophilus sp. e Neisseria meningitides.
  41. 41Explique o mecanismo de resistência ao CLORAFENICOL.Mediada por plasmídios com gene cat que codifica a enzima acetiltranferase. Essa enzima usa acetil-coA para transferir dois grupos acetil para os grupos hidróxidos do cloranfenicol, impendindo sua ligação ao ribossomo e neutralizando sua ação.
  42. 42Quais são as indicações de uso para o CLORAFENICOL?Infecções por H. influenzae resistente a outros fármacos, meningite em pacientes impedidos de usar penicilina, conjutivite bacteriana (tópico), febre tifóide. O uso do fármaco pode ser justificado quando o seu beneficio supera a toxicidade.
  43. 43Quais são os possíveis efeitos colaterais do CLORAFENICOL?Depressão da medula óssea com pancitopenia, anemia aplástica, cancerígeno, choque tóxico, síndrome cinzenta do RN.
  44. 44Quais são os principais representantes da classe dos AMINOGLICOSÍDEOS?Estreptomicina, gentamicina, amicacina, neomicina.
  45. 45Qual é o mecanismo de ação dos AMINOGLICOSÍDEOS?Idêntico ao da tetraciclina (unidade 30S). Efeito bactericida. Contra gram – e alguns gram +. BACTERICIDAS
  46. 46Explique o mecanismo de resistência contra os AMINOGLICOSÍDEOS.Inativação por enzimas microbianas, mutação no sítio de ligação (subunidade 30S) ou por impossibilidade de penetração do fármaco.
  47. 47Quais são as indicações de uso para os AMINOGLICOSÍDEOS?Infecções graves por gram -, peste, tularemia, brucelose, micobactérias.
  48. 48Cite fatores importantes sobre a farmacocinética dos AMINOGLICOSÍDEOS.Não são absorvidos no TGI, logo administração é EV ou IM. Não atravessam BHE. Utilizada SEMPRE em associação com outros antibióticos (oxacilina, ampicilina, quinolona).
  49. 49Quais são os possíveis efeitos colaterais dos AMINOGLICOSÍDEOS?Ototoxicidade (ataxia, perda de equilíbrio, vertigem ou distúrbios auditivos), nefrotoxicidade.
  50. 50Quais são os principais fármacos representantes da classse dos MACROLÍDEOS?Eritrocimina, azitromicina, claritromicina.
  51. 51Qual é o mecanismo de ação dos MACROLÍDEOS?Ligam-se a unidade 50S do ribossomo e inibem a síntese de proteínas através de um efeito sobre a translocação. Efeito bactericida ou bacteriostático, a depender da concentração e do microorganismo.
  52. 52Explique o mecanismo de resistência aos MACROLÍDEOS.Mediada por plasmídios que causam alteração do sitio ribossomial de ligação.
  53. 53Quais são as principais indicações de uso para os fármacos da classe dos MACROLÍDEOS?Eritromicina (contra gram + e espiroquetas, H. influenzae, N. gonorrhoeae), azitromicina (mais eficaz contra H. influenzae e age contra T. gondii), claritromicina (hanseníase e H. pylori). Todos atuam contra doença de Lyme.
    São usados em amigdalites, infecções respiratórias, pneumonias, DST, micobacteriose.
  54. 54Quais são os possíveis efeitos colaterais dos MACROLÍDEOS?Distúrbios TGI, reações de hipersensibilidade, distúrbios auditivos, icterícia colestática, febre, erupções cutâneas.
  55. 55Quais são os principais fármacos representante da classe das SULFONAMIDAS?Sulfadiazina, sulfadimidina (ação curta), sulfametoxazol (ação média), sulfametopirazina e sulfadoxina (longa ação).
  56. 56Qual é o mecanismo de ação das SULFONAMIDAS?A sulfanilamida é um análogo estrutural do PABA (ácido p-aminobenzóico), que é essencial para a síntese ácido fólico nas bactérias. O folato é necessário para síntese dos precursores de DNA e RNA. Como as bactérias não conseguem ácido fólico através da alimentação, essa via de síntese é a única existente. As sulfonamidas competem com o PABA (antagonismo competitivo) pela enzima responsável pela síntese de folato e impedem que a via aconteça corretamente. Sem folato, não tem síntese correta de DNA e RNA. Adição de PABA em excesso pode superar o efeito da sulfonamida, pois competição torna-se desigual. Em caso de presença de pus ou produtos da degradação tecidual, as sulfonamidas também perdem o efeito, pois esses compostos possuem timidina e purinas, que substituem a necessidade da síntese de ácido fólico. Efeito bacteriostático.
  57. 57Qual é o espectro de ação SULFONAMIDAS?Espectro de ação: gram + e gram -, toxoplasma e alguns fungos.
    Curta: toxoplasmose. Média: Peumocystis carinii (pneumonia, otite, bronquite). Longa: profilaxia da malária, paraccidoidomicose, hanseníase.
  58. 58Explique o mecanismo de resistência as SULFONAMIDAS.É mediada por plasmídio e resulta da síntese de uma enzima insensível ao fármaco.
  59. 59Quais são os possíveis efeitos colaterais da SULFONAMIDAS?Náuseas, vômitos, cefaléia e depressão mental. Hepatite, reação de hipersensibilidade, depressão da medula óssea e cristalúria (metabólito acetilado na urina).
  60. 60Qual é o principal representante da classe da TRIMETOPRIMA?Trimetoprim – associado à sulfametoxazol originando o cotrimoxazol.
  61. 61Qual é o mecanismo de ação da TRIMETOPRIMA?Assemelha-se estruturalmente ao componente pteridina do folato. Compete com esse componente pela enzima bacteriana responsável pela síntese de tetraidrofolato (diidrofolato redutase). Age antagonizando o folato. Efeito bacteriostático.
  62. 62Quais são as principais indicações de uso para a TRIMETOPRIMA?Infecção do trato urinário e vias respiratórias, infecção por Pneumocystis carinii.
  63. 63Quais são os possíveis efeitos colaterais da TRIMETOPRIMA?Náuseas, vômitos, erupções cutâneas e distúrbios hematológicos.
  64. 64Quais são os principais representantes das QUINOLONAS?Ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, norfloxacina, cinoxacina.
  65. 65Qual é o mecanismo de ação das QUINOLONAS?Inibição da topoisomerase II (DNA girase) e IV. Essas enzimas são essenciais no processo de síntese do DNA bacteriano. Não ocorre transcrição e replicação. Efeito BACTERICIDA
  66. 66Quais são as principais indicações de uso das QUINOLONAS?Uso: gram + (DNA girase) e gram – (topoisomerase IV). Boa atividade contra bacilo gram – entéricos, H. Influenzae, N. gonorrhoeae, Campylobacter.
    Norfloxacina (1ª geração): ITU baixa, gonorréia, prostatite bacteriana.
    Ciprofloxacina, ofloxacina (2ª geração): diarréia do viajante, ITU alta (pielonefrite), gonorréia, pneumonia por gram – e infecção de pele (erisipela).
    Levofloxacina (3ª geração): PAC, ITU, infecção de pele e tecidos moles.
  67. 67Como funciona o mecanismo de resistência as QUINOLONAS?Mediada por cromossomo causando alteração da permeabilidade ao antibiótico e alteração da DNA-girase e do sítio de ligação do antibiótico..
  68. 68Quais são os possíveis efeitos colaterais causados pelas QUINOLONAS?Distúrbios do TGI, cefaléia, tontura e erupções cutâneas.
  69. 69Qual o esquema de tratamento para a PAC?AMBULATÓRIO: - Se sadio sem uso de ATB nos últimos 3 meses: B-lactâmico OU macrolídeo; - Se fator de risco ou uso de atb nos últimos 3 meses: B-lactâmico MAIS macrolídeo;
    ENFERMARIA: B-lactâmico MAIS macrolídeo OU quinolona;
    UTI: B-lactamico MAIS macrolídeo OU B-lactâmico + quinolona
  70. 70Como é feito o tratamento de FARINGOAMIGDALITE?Penicilina: benzetacil ou amoxicilina.
  71. 71Como é feito o tratamento para ITU?Cefalosporina de 1ª (Cefalexina) e 3ª geração (ceftriaxona), Aminopenicilina (amoxicilina), Quinolona de 1ª.

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Alto FARMACOLOGIA Flashcards on ANTIBIÓTICOS, created by Adolfho César Ferreira on 16/10/2022.
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Adolfho César Ferreira · Oct 2022
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Oct 16, 2022
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  • Created by Danilo Maia · Nov 15, 2017
  • Copied by Adolfho César Ferreira · Oct 16, 2022
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