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Flashcards

Vitaminas

Renan Souza Medicina Portuguese 105 cards

Cards in this deck (105)

  1. 1Quais são as vitaminas hidrossolúveis ?Ácido fólico, cobalamina, ácido ascórbico, piridoxina, tiamina, niacina, riboflavina, biotina e ácido pantotênico
  2. 2Porque as vitaminas hidrossolúveis apresentam rara toxicidadePorque são facilmente excretadas na urina
  3. 3Quais são as vitaminas lipossolúveis ?A,D,K e E
  4. 4A tiamina é utilizada para produção de queal coenzima ?Pirofosfato TPP
  5. 5O beribéri está associado a quais condições ?Alcoolismo, desnutrição grave e durante o envelhecimento
  6. 6Como é classificado o beribéri adulto e como ele é caracteracterixadoSeco e caracteriza-se por neuropatia periférica
  7. 7Como é caracterizado o beribéri úmido?caracterizado por edema devido a miocardiopatia dilatada
  8. 8Como é caracteriza a síndrome de Wernicke-Korsakoffe?Caracterizada por confusão mental, ataxia de marcha, nistagmo (movimento de ida e volta dos globos oculares) e oftalmoplegia.
  9. 9Onde está presente a Riboflavina B2 ?Está presente tanto no FAD quanto no FADH2 e é acompanhada frequentemente pelas deficiências de outras vitaminas
  10. 10Quais as consequências pela deficiência da Riboflavina ?Dermatites, glossites e queiloses
  11. 11Quais coenzimas são formadas a partir da Niacina B3 ?NAD e NADPH
  12. 12Quais as consequências devido a deficiência de Niacina (B3) ?Pelagra, uma doença envolvendo a pele, o trato gastrintestinal e o SNC
  13. 13Quais são os sintomas de progressão da pelagra ?Compreendem os três DS: dermatite (fotossensível), diarreia e demência.
  14. 14Porque a deficiência de B3 (Niacina) é mais grave que B2 (Riboflavina)?Poucas reações celulares utilizam FAD, e a maioria geralmente utilizam NAD e NADPH (importante nas vias das pentoses) pois caso não haja NADPH as vias das pentoses serão comprometida e consequentemente devido a sua inatividade uma série de reações também ficará comprometida tendo em vista que o NADPH é importante para síntese de várias outras reações a exemplo: imunidade, circulação, produção de hormônio, destoxificação hepática, síntese de colesterol, síntese de TGL
  15. 15Porque a B4 não é considerada como uma vitamina ?B4 é uma base púrica - adenina o que não justifica sua classificação como vitamina
  16. 16Qual a coenzima do ácido pantotênico ?Coenzima A (CoA) que é utilizada por alguns compostos como: acetil-coa (a partir do piruvato), succinil-coa (durante o ciclo de krebs), a
  17. 17Quais as consequências da vitamina B5Caimbra e fadiga
  18. 18Onde é encontrado a piridoxina B6 ?Ocorre principalmente nas plantas.
  19. 19Onde são encontrados a piridoxal e a piridoxamina ?São encontrados em alimentos de origem animal.
  20. 20A vit. B6 é utilizado para produção de qual coenzima?Piridoxal fosfato PLP que é usado para as reações de transaminação, desaminação, descarboxilação e condensação
  21. 21Onde ocorre as reações de transaminação e desaminação ?Ocorre no metabolismo dos aminoácidos
  22. 22Qual a única vitamina hidrossolúvel que apresenta toxicidade significativa em níveis elevados ?Vitamina B6
  23. 23O que leva uma deficiência de B6 ?Compromete a síntese de hemoglobina, ocasionando uma microcitose das hemácias levando a anemia.
  24. 24Porque a deficiência de biotina B7 não ocorre naturalmente ?Porque a vitamina está amplamente distribuída nos alimentos. Além disso, uma grande porcentagem da biotina necessária para os humanos é suprida por bactérias intestinais
  25. 25Qual a relação entre clara de ovo e biotina B7 ?A adição de claras de ovos cruas à dieta como fonte de proteína induz sintomas de deficiência de biotina, isto é, dermatite, perda de cabelo, perda de apetite e náuseas. A clara de ovo crua contém a glicoproteína avidina, que se liga fortemente à biotina e impede a sua absorção pelo intestino.
  26. 26Qual coenzima é formado a partir do ácido B9 fólico ?Tetra-hidrofoalto (
    THF)
  27. 27Qual a importância do THF ?Na duplicação do DNA
  28. 28O que leva a deficiência de B12 ?A anemia macrocítica (VCM acima do normal),
  29. 29Como são chamadas as anemias macrociticas ou megaloblasticas ?Porque uma deficiência de qualquer dessas vitaminas [ou de ambas] causa acúmulo de precursores grandes e imaturos dos eritrócitos, conhecidos como megaloblastos, na medula óssea e no sangue.
  30. 30Níveis séricos inadequados de folato podem ser causados por quem?Pelo aumento da demanda (p. ex., gestação e lactação) má absorção causada por patologia do intestino delgado, alcoolismo ou tratamento com fármacos (p. ex. metotrexato) que são inibidores da di-hidrofolato-redutase
  31. 31Como podemos sintetizar a vitamina B12 cobalamina ?É sintetizada somente por microrganismos; não está presente nos vegetais
  32. 32Por até quanto tempo a B12 pode ser armazenada ?De 6 meses a 1 ano para reservas, como resultado, pode demorar vários anos para que os sintomas clínicos da deficiência de B12 se desenvolvam como resultado da diminuição da ingestão de vitamina.
  33. 33O que leva a má absorção de Cobalamina B12 ?A vitamina B12 é liberada de alimentos no ambiente ácido do estômago, a má absorção de cobalamina nos é, muitas vezes, devido à secreção reduzida de ácido gástrico [acloridria].
  34. 34Quais as consequências da deficiência do FI?Haverá comprometimento na duplicação de DNA
  35. 35O que pode ocorrer com uma má absorção de B12 cobalamina ?Uma má absorção grave de vitamina B12 leva à anemia perniciosa conhecida também como macrocítica
  36. 36O que ocorre com indivíduos com deficiência de cobalamina B12 ?Geralmente são anêmicos (a reciclagem de folato fica prejudicada) e apresenta sintomas neuropsiquiátricos à medida que a doença se desenvolve, além de dormências, paralisias ou dificuldades de movimentos
  37. 37Quais as quantidades de B12 são armazenadas no organismo?Quantidades significativas (2 a 5 mg) de vitamina B12 são armazenadas no organismo
  38. 38O que caracteriza a anemia perniciosa ?É caracterizada pela deficiência do FI (fator intrínseco) que produzido no estômago, liga-se com a B12 e no íleo ambos serão absorvidos
  39. 39O que ocorre caso a pessoa tenha deficiência do FI?A B12 não irá se ligar ao FI e no íleo não haverá absorção, pois o receptor presente no ílio é para FI levando a uma anemia Macrocítica ou perniciosa
  40. 40Qual a relevância da B12 para Bainha de mielina ?A B12 é importante para a manutenção da bainha de mielina, pois promove a condução de impulsos nervosos, portanto, em neurônios não mielinizados, a transmissão é prejudicada
  41. 41Qual a forma ativa da Vit. C ?Ácido ascórbico
  42. 42Como ocorre a redução do Fe para ser absorvido ?A vitamina C é responsável pela conversão do Fe+++ (presente nos alimentos vegetais Ex: feijão) para Fe++ (íon ferroso para ser absorvido na mucosa), essa redução acontece no estômago
  43. 43Quais tipo de hidroxilação é realizada pela Vit C ?Hidroxilacão de resíduos de prolina e lisina para produção do colágeno.
  44. 44Qual a importância da vitamina C ?É necessária para a manutenção do tecido conjuntivo normal, bem como para a cicatrização de feridas.
  45. 45O que causa a deficiência de ácido ascórbico ?Resulta em escorbuto, uma doença caracterizada por gengivas doloridas e esponjosas, dentes soltos, vasos sanguíneos frágeis, hemorragia, articulações inchadas, alterações ósseas e fadiga
  46. 46Qual a relação entre escorbuto intracelular e deficiência de vit. C ?Escorbuto intracelular pode ser visto em indivíduos diabéticos, onde os fibroblastos (produtor de colágeno) precisam da vit. C, porém a entrada do ácido ascórbico sofre Interferência da glicose pois ambas competem em função da similaridade da estrutura química, logo níveis elevados de glicose dificulta a entrada do ácido ascórbico dentro da célula e também pode comprometer a produção de colágeno nesses indivíduos.
  47. 47Quais são as vitaminas lipossolúveis ?A,D,K e E
  48. 48Quais as formas ativas da Vit.K ?Filoquinona (ou vitamina K1) nas plantas e como menaquinona, ou vitamina K2 nas bactérias intestinais
  49. 49A vitamina K atua como coenzima para quais fatores de coagulação ?Fator ll e Vll, IX e XX que ficam circulando no sangue em sua forma inativa.
  50. 50Em que momento ocorre a ativação dos fatores de coagulação ?Sua ativação ocorre somente quando necessários, em casos de lesões por exemplo onde é necessária uma coagulação sanguínea.
  51. 51Quais anticoagulantes ainda são produzidos pela Vit. K ?Proteínas C e S osteocalcina
  52. 52Qual o local de atuação da varfarina ?Atua no fígado pois ela compete com a vitamina K reduzindo assim a produção de fatores de coagulação
  53. 53É comum a deficiência de Vitamina K ?É incomum, porque quantidades adequadas geralmente são obtidas da dieta e produzidas por bactérias intestinais
  54. 54Porque alguns antibióticos causam hipoprotrombinemia ?Aparentemente por um mecanismo semelhante ao da varfarina, que inibe a vitamina K e consequentemente, seu uso geralmente é suplementado com vitamina K.
  55. 55Como fazer com recém nascidos já que eles tem intestinos estéreis e não possuem as bactérias que sintetizam a Vit. K ?Uma vez que o leite humano fornece apenas cerca de um quinto das necessidades diárias de vitamina K, é recomendado que todos os recém-nascidos recebam uma dose única intramuscular de vitamina K profilaticamente contra doenças hemorrágicas
  56. 56As vitaminas E consistem em oito tocoferóis de ocorrência natural, qual deles é o mais ativo ?Alfa-tocoferol é o mais ativo
  57. 57Em quais alimentos podemos encontrar Vit. E ?Óleos vegetais são fontes ricas em vitamina E, ao passo que fígado e ovos contêm quantidades moderadas dessa vitamina
  58. 58Porque suplementar lactentes com vit. E com peso baixo ?Para prevenir hemólise e retinopatia associadas à deficiência de vitamina E.
  59. 59Quais as consequências de Vit. E em adultos ?Está associada a defeitos na absorção ou no transporte de lipídeos
  60. 60Quais são as fontes de atividade de Vit. DO ergocalciferol (vitamina D2) , encontrado em plantas, e o colecalciferol (vitamina D3), encontrado em tecidos animais
  61. 61Qual a forma ativa da vit. D ?1,25-di-hidroxicolecalciferol – calcitrol
  62. 62Como ocorre a ativação do colecalciferol presente nos alimentos ?1º A partir do colesterol as células epiteliais produzem o 7-desidrocolesterol que sofre ação da luz UV produzindo o colecalciferol que é inativo.
    • No hepatócito é adicionado a 1ª hidroxila produzindo assim o 25-hidroxicolecalciferol.
    • A 2ª hidroxila é adicionada nos rins resultando na formação de 1 ,25-diOH-D3 (calcitriol) - Vit. D ativa
  63. 63Qual a função geral do calcitrol ?manter níveis séricos adequados de Ca2+
  64. 64Qual o papel da calbindina ?A calbindia que está presente nos enterócitos aumentar a absorção intestinal de cálcio sendo esta a responsável pelo transporte de cálcio dos alimentos
  65. 65Quais os efeitos da Vit D?Promove uma reabsorção óssea: quando Ca no sangue está baixo
    - Promove a reabsorção Renal: para minimizar a perda de Ca pelo rim.
  66. 66Como ocorre a regulação do calcitrol no nosso organismo ?é regulada por níveis reduzido de fosfato e CA.
  67. 67Qual a consequência da redução do fosfato e cálcio no nosso organismos ?Vão desencadear a secreção do PHT hormônio paratireoide
  68. 68Onde é produzida a vitamina D ?produzida na pele e ativada no fígado e rins
  69. 69Como ocorre a regulação da hidroxilase renal ?O PTH no rim irá ativar a Alfa-hidroxilase (ativa vit D) a vitamina D ativa irá estimular a absorção de cálcio a nível intestinal por meio da expressão da calbindina. Assim, a hipocalcemia causada por insuficiência de Ca2+ na dieta resulta em níveis elevados de 1,25-diOH-D3 (calcitrol) no soro.
  70. 70O que acontece com a deficiência na ativação ou produção de VIT, D ?D impede a expressão da calbindina logo não haverá absorção de Ca dos alimentos, assim quando os níveis de Ca caem no sangue, o PTH entra em ação para tentar manter os níveis de Ca no sangue com isso ele pode promover uma reabsorção óssea, ou seja, retirar Ca dos tecidos ósseos para compensar o baixo cálcio no sangue.
  71. 71O que causa a deficiência de Vit. D ?Desmineralização dos ossos, resultando em raquitismo nas crianças e em osteomalácia nos adultos
  72. 72O que caracteriza o raquitismo ?Caracteriza-se pela formação contínua da matriz de colágeno dos ossos, mas com mineralização incompleta, resultando em ossos flexíveis e maleáveis
  73. 73Que doença é causada pela deficiência do PTH?Hipoparatireoidismo
    A ausência do PTH causa hipocalcemia e hiperfosfatemia
  74. 74Quais as consequências da toxicidade causada pela excesso de Vit.D ?Doses altas (100.000 UI por semanas ou meses) podem causar perda do apetite, náusea, sede e fraqueza.
  75. 75O que é calcificação metastática ?O aumento da absorção de Ca2+ e da reabsorção óssea resulta em hipercalcemia, o que pode levar à deposição de sais de cálcio em tecidos moles
  76. 76Qual a forma ativa da vitamina A ?Retinol, Retinal e ácido retinóico
  77. 77Como é obtida a Vit. A ?É obtida principalmente de fontes animais, na forma de retinol
  78. 78Qual a importância dos retinoides para a saúde humana ?São essenciais para a visão, a reprodução, crescimento , manutenção de tecidos epiteliais e na função imunológica.
  79. 79Qual a forma de armazenamento da vitamina A ?Retinol
  80. 80O que é o Retinal ?É o aldeído derivado da oxidação do Retinol.
    pode ser interconvertido
  81. 81O que é o acido Retinóico ?É o ácido derivado da oxidação do retinal
  82. 82O que ocorre já que o acido retinóico não pode ser produzido no organismo ?Não vai poder originar o retinal ou retinol
  83. 83Qual a função da Vit. A na visão ?A vitamina A é componente dos pigmentos visuais das células cones e bastonetes. A rodopsina é o pigmento visual dos bastonetes na retina.
  84. 84Qual a consequência da deficiência de Vit. A ?Cegueira noturna
  85. 85Qual o papel do retinol e retinal na reprodução ?Mantem a espermatogênese nos machos e prevenindo a reabsorção fetal nas fêmeas
  86. 86Qual o papel da Vit. A na manutenção da célula epitelial ?É essencial para a diferenciação normal dos tecidos epiteliais e secreção de muco e, assim, faz parte da barreira do organismo contra agentes patogênicos.
  87. 87O que causa doses excessivas de Vit. A ?Hipervitaminose
  88. 88Quais os sintomas da hipervitaminose ?Pele seca e pruritica devido a diminuição da síntese de queratina
  89. 89O alimento quando chega ao duodeno desencadeia alguns estímulos, como esses estímulos são chamados?Estímulo secundário, ou seja, a liberação de CCK e encretinas (GIP e GLP1), promovendo aumento antecipatório nos níveis de insulina. A insulina liberada vai reduzir os níveis glicêmicos no sangue e também atua no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios
  90. 90No estado alimentado, como ocorre o aumento da atividade da via glicolítica estimulada pela insulina no fígado ?A via glicolítica ativa produz-se então o piruvato favorecendo a produção de Acetil-Coa que poderá ser utilizado como fonte energética ou direcioná-la para formação de ácidos graxos e assim para síntese de VLDL que será secretado no sangue e utilizado por tecidos extra hepáti-cos
  91. 91Como que se dá o aumento da glicogênese no fígado ?Níveis elevados da glicose no hepatócito permitem a glicocinase fosforilar a glicose produzindo glicose-6-fosfato que será convertida em glicogênio pela ação do glicogênio – sintase.
  92. 92Como se dá o aumento da atividade da via das pentoses no fígado ?A disponibilidade de glicose-6-fosfato estimula a via das pentoses, proporcionando NADPH para a síntese de ácidos graxos, TGL e consequentemente VLDL.
  93. 93Como ocorre a ação da insulina no tecido adiposo no estado absortivo ?Os níveis circulantes de insulina estão elevados no estado absortivo, resultando em influxo de glicose nos adipócitos por meio do GLUT-4 .A glicose dentro dos adipócitos vai ser metabolizada a Acetil-COA que será direcionado para produção de ácidos graxos e armazenado na forma de TGL. A via das pentoses também estará ativa produzindo NADPH para síntese de ácidos graxos.
  94. 94Quais os tipos de combustíveis utilizados pelos músculos ?Pode usar glicose, aminoácidos, ácidos graxos e corpos cetônicos como combustível
  95. 95Como ocorrer no estado absortivo o Aumento do transporte de aminoácidos e síntese proteica nos músculos?Um aumento na captação de aminoácidos e na síntese proteica ocorre no período absortivo, após uma refeição contendo proteínas. Essa síntese repõe as proteínas degradadas desde a refeição anterior.
  96. 96Como ocorrer no estado absortivo o Aumento do transporte de glicose nos músculos?O aumento transitório de glicose plasmática e insulina após uma refeição rica em carboidratos leva a um aumento no transporte de glicose para células musculares (miócitos) por GLUT 4 reduzindo a glicemia.
  97. 97Como ocorrer no estado absortivo o aumento da atividade da via Glicolítica e glicogêneseO aumento da insulina e a disponibilidade de glicose-6-fosfato favorecem a síntese do glicogênio, especialmente se as reservas de glicogênio tiverem sido esgotadas como resultado do exercício.
    A ingestão de proteína e glicose pós-treino promove a elevação dos níveis glicêmicos, liberando insulina junto com aminoácidos no músculo para sintetizar a proteína necessária para a hipertrofia.
  98. 98Qual a principal função do fígado no jejum ?É a manutenção da glicose no sangue por meio da produção de glicose a partir da glicogenólise e da gliconeogênese
  99. 99Qual tipo de alteração metabólica ocorre no tecido adiposo no período do jejum ?Os baixos níveis de insulina circulante fazem com que a LSH seja liberada e consequentemente ocorra a quebra de lipídeos, lançando ácidos graxos (podem ser utiliza-dos por algumas células como fonte energética) e glice-rol na corrente sanguínea
  100. 100O que ocorre com o músculo em repouso no jejum ?O transporte de glicose para o músculo esquelético por meio do GLUT-4 e o metabolismo da glicose estão diminuídos porque os níveis circulantes de insulina estão baixos. Portanto, a glicose não está disponível para o músculo, logo o músculo irá utilizar, aminoácidos (proteólise), corpos cetônios e ácidos graxos de forma indireta
  101. 101O que ocorre com o músculo em atividade no jejumApesar dos níveis de insulina estarem baixos, vai ocorrer a translocação de GLUT 4 para que a glicose seja utilizada como fonte energética pela musculatura.
  102. 102Como o fígado mantem no jejum os níveis de glicose no sangue ?No jejum, o fígado usa inicialmente a degradação do glicogênio (glicogenólise) e, então, a gliconeogênese para manter os níveis de glicose no sangue e sustentar o metabolismo energético do encéfalo e de outros tecidos dependentes de glicose
  103. 103Como ocorre a produção de corpos ctônicos pelo fígado em jejum?O fígado por sua vez recebe os ácidos graxos e realiza a beta oxidação produzindo o Acetil-Coa (Insulina baixa) que será direcionado para produção de corpos cetônios que serão liberados na corrente sanguínea e utilizados pelas células
  104. 104Qual o papel dos rins durante o jejum ?O córtex renal expressa as enzimas da gliconeogênese, incluindo a glicose-6-fosfatase e, em fases avançadas do jejum, pode ser responsável por cerca de 50% da glicose produzida
  105. 105O que ocorre com a musculatura esquelética em repouso no paciente diabético ?Não ocorre translocação de GLUT – 4 seja pela deficiência ou resistência à insulina logo não haverá glicose para ser utilizado pela M. esquelética mesmo no estado Ainda em função da falta de insulina não serão estimuladas as reservas de glicogênio e via glicolítica tendo que ser usada outras fontes energéticas, como corpos cetônios além de aminoácidos

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Medicina Flashcards on Vitaminas , created by Renan Souza on 17/10/2022.
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Renan Souza
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