Flashcards
Antibióticos Completex
Cards in this deck (43)
- 1. Qual seria a classificação dos ATBsBeta-Lactâmicos e glicopeptídeos; Aminoglicosídeos; Quinolonas; Sulfas; Macrolídeos e Tetraciclinas
- 2Qual seria a diferença entre bactérias G+ e G-Gram + possuem parede celular espessa e única feita de peptídeoglicano (Composto por ácido tecoico e outras substâncias). Uma bactéria Gram + se cora de azul pela coloração Gram pois retem o corante cristal violeta. Gram - possuem uma parede celular mais delgada com uma membrana lipídica, contendo lipopolissacarídeos (LPS, endotoxinas) nessa membrana e a presença de uma única camada de peptídeoglicano no espaço periplasmático, se corando de vermelho, pois o álcool dissolve o LPS e libera o cristal violeta, sendo então corada pela safranina
- 3Dê exemplos de aminoglicosídeosEstreptomicina (Tto secundário de TB), Neomicina (Uso tópico), Amicamicina (Derivado semi-sintético da Canamicina, usado em cepas MR do Mycobacterium Tuberculosis), Gentamicina (Pseudomonas, enterobacter, etc)
- 4Qual é o mecanismo de ação dos aminoglicosídeosEles são inibidores irreversíveis da síntese proteica, entrando por difusão passiva e chegando até o citoplasma por transporte ativo dependente de oxigênio se ligando a subunidade 30S de proteínas ribossomais, gerando bloqueio da iniciação da síntese ou incorpora aminoácidos errôneos ou para a tradução.
- 5Aminoglicosídeos são bactericidas ou bacterioestáticosEles são bactericidas.
- 6Características físicos-quimícas dos aminoglicosídeosEles são polares, estáveis em solução, possuem anel hexose, mais ativos em pH>7 e exibem sinergismo frente a beta-lactâmicos ou vancomicina
- 7Quando são usados os aminoglicosídeosContra bactérias entéricas gram -, principalmente contra bacteremias e sepsias, podendo ser usada em junção com penicilina ou vancomicina em endocardite e tuberculose.
- 8Mecanismos de resistência da bactéria contra os aminoglicosídeos:Inativação do AG por transferase, alteração na entrada do AG e alt no sítio de ligação na 30S ribossomal.
- 9Farmacocinética dos aminoglicosídeosNão são por via oral, não atuam com microorganismos anaeróbicos, tóxicos (ototoxicidade irreversível, nefrotoxicidade potencializada por diuréticos e ATBs nefrotóxicos) e bloqueio neuromuscular.
- 10Mecanismo de ação das quinolonasBloqueiam síntese adequada do DNA ao inibirem a topoisomerase II (DNA girase) e topoisomerase IV, inibindo a duplicação ou transcrição gênica.
- 11Quinolonas são bactericidas ou bacterioestáticosEles são BACTERICIDAS
- 12Mecanismo de resistência bacteriana às quinolonasAlteração do DNA Girase e da permeabilidade celular.
- 13Espectro de ação das quinolonasG+ e G- com mais efetividade para Clamídias e Estafilococos e menos efetivo para Estreptococos.
- 14Farmacocinética das quinolonasLipossolúveis, via oral com eliminação renal rápida (tto de infecções renais), absorção alterada por cátions divalentes logo não se toma com leite nem de anti-ácido, atravessam BHE, Esparfloxacina é excretado por 50% via fecal, contra-indicado em crianças, nutrizes e gestantes (artropatia neles).
- 15Gerações de quinolonas:1 geraçao (Ácido Naladíxico-Tóxico), 2 geração (Cirprofloxacina, Perfloxacina e Norfloxacina, menos efetivo para Gram + e mais efetivos para Gram - aeróbios), 3 geração (Trovafloxacina e Esparfloxacina sendo drogas para Salmonella, Shigela e Segionella com mais efetividade para Gram + com reserva terapêutica e ativas contra anaeróbios)
- 16Efeitos adversos dos quinolonasTGI e artropatia (Lesão em cartilagem em desenvolvimento)
- 17Mecanismo de ação dos MacrolídeosLigam-se a subunidade 50s do ribossomo, impedimento a translocação do RNAt.
- 18Os macrolídeos são bactericidas ou bacterioestáticos e entram por oq ?Eles são bacterioestáticos e entram pelas porinas
- 19Representantes da classe dos macrolídeos:Azitromicina (Dose única) e Roxtromicina para Micobactérias e Helicobacter.
- 20Espectro de ação dos macrolídeosGram + menos Azitromicina(H.Influenzae e T.Gondii) e pacientes com hiperssensibilidade à penicilina.
- 21Farmacocinética dos MacrolídeosNão atravessa BHE, mas atravessa barreira placentária, agem sobre bactérias sem parede celular (inverso das penicilinas em caso de Micoplasmas), tem metabolização hepática, baixa alerginicidade, alta absorção oral e distribuição tissular e não devem ser associados com bactericidas.
- 22Propriedades da Eritromicina (Qual o espectro, como é ingerido, reações adversas)Mais efetivo pra Gram + bom contra Micoplasma, Clamídia, helicobacter e listeria; dado por VO em forma de cápsula ácido-resistentes sob forma de estolato/estearato; Reações adversas gastrointestinais (Diarreia pois mimetiza motilina, hepatoxicidiade (Hepatite colestática) e interação medicamentosa pois há inibição do citocromo P450, aumento da conc de teofilina, anticoag, ciclosoporina e metilprednisolona).
- 23Mecanismos de resistência aos macrolídeos:Menor permeabilidade bacteriana, esteareses que hidrolizam os macrolídeos e modificação do sítio de ligação
- 24Quando se usa macrolídeosInfecções respiratórias, neonatais, ocular e genital por Clamídia, tto de pneunomonia, substitui penicilina em casos de infecção por estrepto, estafilo e pneumococos.
- 25Quais seriam os novos ATBs:Seriam a daunoprestina e a quinoprestina que servem para combater estafilococos que destroem a vancomicina.
- 26Mecanismo de ação das SulfasElas inibem o crescimento bacteriano ao bloquearem de maneira reversível a síntese de ácido fólico (ácido tetrahidrofólico) sendo análogos estruturais do PABA, inibindo a enzima dihidropteroatosintase.
- 27As Sulfas são bactericidas ou bacterioestáticosElas são bacterioestáticos.
- 28Espectro de ação das SulfasInibem G+ e G-, nocardia, Chlamidia Trachomates, alguns protozoários e bactérias entéricas (E.coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella e Enterobacter).
- 29Uso clínico das SulfasInfecção por Pneumocystis jiroveci.
- 30Resistência às Sulfas:Mutações bacterianas geram superprodução de PABA.
- 31Farmacocinética das SulfasAssociação Trimetropin/Pirimetanina com Sulfas dá um efeito final bactericida, absorvidas no estômago e no intestino delgado, largamente distribuídas (SNC, LCE, feto e placenta) e ligam-se a proteínas plasmáticas tendo um pico sang entre 2-6h.
- 32Efeitos adversos das SulfasApresentam reações cruzadas com outras sulfas, hipoglicemiantes, inibidores do AC (Tiazidas, furosemida); Causam síndrome de Steven-Johnson (Crianças com erupção cutânea e mucosa servera e fatal); Se precipitam na urina, causando cristalúria, hematúria e até obstrução do TU por isso é necessário a ingestão de muitos fluidos com tto por bicorbonato de sódio; Distúrbios hematopoiéticos como anemia aplásica e hemolítica, granulocitopenia e trombocitopenia.
- 33Características do Trimetropin (Quando ele é usado, o que ele causa, como é rechaçado pelas bactérias)Ele é usado em infecções agudas do TU, tratamento combinado com as sulfas para Pneumocystis jiroveci, Shigella e Salmonella; Causa anemia megaloblástica, leucopenia e granulocitopenia; Sofre rechaço por permeabilidade celular reduzida, maior quantidade de dihidrofolato redutase e redutase reduzida para menor afinidade com o Trimetropin.
- 34Qual o mecanismo de ação das TetraciclinasElas penetram por difusão passiva+processo dependente de energia, competindo com o sítio de ligação ´´A´´ da subunidade 30S dos ribossomos da bactéria.
. As tetraciclinas são bactericidas ou bacterioestáticos: Eles são bacterioestáticos. - 35Espectro de ação das tetraciclinas:Bactérias atípicas (Micoplasma, Clamídias e Ricktettsia) sendo fármaco de 2 escolha para G+ e G-, bactérias O2 + e O2 -
- 36Farmacocinéticas das tetraciclinasCausam hiperinfecção por Clostridium difficile, grande lipossolubilidade, uso limitado, dose e absorção oral diferente para cada remédio.
- 37Representantes das tetraciclinasTerminados em ciclina (doxi e minocilcina são importantes pois não causam tontura/vômito/naúseas). Eles são divididos em curta duração (clortetra, tetra e oxitetra), intermédiários (demeclo e meta) e de longa duração (doxi e minoclicina que não se alteram por íons divalentes).
- 38Efeitos colaterais das tetraciclinasColite pseudo-membranosa, quelatos associados aos íons aos Ca e Mg, problemas dentários e ósseos, não se tomam com leite e antiácidos visto os quelatos, não são administrados na gravidez (toxicidade hepática-necrose), alt vestibulares e fotossensibilização (democlociclina).
- 39Mecanismo de ação do cloranfenicolLiga-se de maneira reversível á subunidade 50S do ribossomo da bactéria, inibindo a etapa da síntese proteica catalizada pela enzima peptidiltransferase.
- 40O cloranfenicol é bactericida ou bacterioestáticoEle é bacterioestático.
- 41Mecanismo de resistência ao cloranfenicolInativação pela acetiltransferase
- 42Qual o espectro de ação do cloranfenicolMicroorganismos O2+ e O2 -, G+ e G- e ativo contra Riquetsias, mas não contra Clamidias.
- 43Efeitos e reações adversas do CloranfenicolDistúrbios TGI e medula óssea e síndrome do bebe cinzento pois há uma menor eficácia do mecanismo de conj hepática responsável pela degradação do Cloranfenicol com vômitos, flacidez, hipotermia e cor cinzenta.
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- Medicina (Homeostasia) Flashcards on Antibióticos Completex, created by Daniel Furtado on 30/11/2016.
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- Daniel Furtado
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