Diabete Melito 1

Diabete Melito 1

1. DEFINIÇÃO: SÍNDROME METABÓLICA CARACTERIZADA POR HIPERGLICEMIA

2. DIAGNÓSTICO

3. CLASSIFICAÇÃO DE DIABETES

   • DM1: AUTOIMUNE OU IDIOPÁTICO
     • POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA E PERDA DE PESO
     • PODE EVOLUIR PARA DESIDRATAÇÃO, ACIDOSE OU CAD
     • FAIXA ETÁRIA PEDIATRICA
   • DM2: RESISTÊNCIA INSULINICA ASSOCIADA A DEFICIENCIA NA PRODUÇÃO
     • MULHERES, OBESOS E PORTADORES DE ACANTOSE NIGRICANS
   • NEONATAL: PRIMEIROS 6M, DIAGNÓSTICO DE POLIURIA E DIPSIA DÍFICIL. ATENTAR DESIDRATAÇÃO, TAQUIDISPNEIA E CHOQUE HIPOVOLEMICO
   • MODY: ALTERAÇÕES MONOGENICAS QUE INTERFEREM NA SECREÇÃO DE INSULINA
     • • MODY-GCK (ou MODY 2): VALORES POUCO ELEVADOS DE GLICEMIA , NÃO NECESSITA TRATAR
     • • MODY HNF-1-alfa (ou MODY 3): INICIO SIMULA DM2 E EVOLUI COMO DM1. TRATAR CPM SULDONILUREIAS
   • MITOCONDRIAL: ASSOCIADO A SURDEZ. NA FAIXA ETARIA SE ASSEMELHA MAIS A UM QUADRO INSULINODEPENDENTES
   • OUTRAS TIPOS: FIBROSE CÍSTICA, SECUNDARIO A NEOPLASIAS, CUSHING

4. EPIDEMIOLOGIA

   • MAIS COMUM NA FAIXA ETÁRIA PEDIATRICA
   • PICOS DE INCIDÊNCIA: 5 A 7 ANOS E PUBERDADE

5. ETIOPATOGENIA

   • PRÉ DISPOSIÇÃO GENÉTICA + GATILHO AMBIENTAL = RESPOSTA AUTOIMUNE CELULAR E HUMORAL CONTRA AS CELULAS BETA
   • FATORES GENÉTICOS
     • GENES MAIS IMPLICADOS: HLA CLASSE 2 DO MHC
       • DR3 OU DR4, AUSÊNCIA DO ÁCIDO ASPARTICO E PRESENÇA DE ARGININA: AUMENTAM A SUCEPTIBILIDADE A DIABETES
     • EXISTEM MAIS DE 20 LOCI NÃO HLA
   • FATORES AMBIENTAIS
     • MEDICAMENTOS, SAZONALIDADE E LOCALIZAÇÃO GEOGRAFICA
     • ALIMENTO
       • MÍMICA MOLECULAR COM O ENTRE A ALBUMINA SÉRICA BOVINA E AS CÉLULAS BETA (TEMPO DE INTRODUÇÃO)
       • INFECÇÕES VIRAIS: PODE DESTRUIR DIRETAMENTE AS CÉLULAS BETA (COKSAKIE A) OU EXACERBAR UM PROCESSO CRONICO JA EXISTENTE (RUBEOLA, CMV E EPSTEIN-BARR)
   • ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS: COMO O VÍRUS DESENCADEIA O PROCESSO AUTOIMUNE
     • MÍMICA MOLECULAR
     • iNFECÇÃO NA PRÓPRIA CÉLULA
     • MECANISMO DE DESTRUIÇÃO
       • PRODUÇÃO DE CITOCINAS PELA INFECÇÃO
         • INIBIÇÃO FUNCIONAL INICIAL DAS CÉLULAS, PROCESSO PODE SER REVERSÍVEL
       • EXPRESSÃO DE MOLECULAS DE ADESÃO NO ENDOTELIO
       • ADESÃO DE LEUCOCITOS TCD8 E MACROFAGOS QUE INDUZEM A DIFERENCIAÇÃO DE TC4 EM TH1 LIBERANDO CITOCINAS E RADICAIS LIVRES BEM COMO A PRODUÇÃO DE ANTICORPOS PELOS LINFOCITOS B
         • DESTRUIÇÃO FINAL RESULTA DE UM ASSALTO MULTIPLOS DE CÉLULAS ASSOCIADO A MECANISMOS DE LESÃO
       • ENTRE O INÍCIO DA DESTRUIÇÃO E O DIAGNÓSTICO PODE HAVER UM GRANDE INTERVALO DE TEMPO
         • AO INICIAR O TRATAMENTO A DESTRUIÇÃO TENDE A SER RETARDADA
       • MARCADORES IMUNOLÓGICOS:
         • os anticorpos anti-ilhotas pancreáticas (ICA), os autoanticorpos anti-insulina (AAI), os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD), o antitirosinofosfatase ICA 512/IA2 e o anticorpo antitransportador 8 de zinco (ZnT8).
           • PRESENÇA DE 2 OU MAIS= ELEVADO RISCO DE EVOLUÇÃO PARA DIABETES
   • ALTERAÇÕES METABÓLICAS
     • PSFI
       • TESTE RÁPIDO DE TOLERANCIA A GLICOSE ENDOVENOSA
     • REDUÇÃO DA RESPOSTA INSULÍNICA TARDIA
       • INTOLERÂNCIA A GLICOSE DETECTADA PELO TTGO

6. QUADRO CLÍNICO

   • INÍCIO ABRUPTO
   • POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA E PERDA DE PESO + HIPERGLICEMIA
     • HALITO CETONICO EM ADOLESCENTES
   • LACTENTE: ATENTAR PARA DESIDRATAÇÃO, TAQUIDISPNEIA E CHOQUE HIPOVOLEMICO
   • DIAGNOSTICO PRECOCE: EVITAR CAD E COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
   • EXAMES DE EMERGÊNCIA: GLICEMIA CAPILAR, GLICOSURIA, CETONEMIA OU CETONURIA, GASOMETRIA ARTERIAL E MENSURAÇÃO DE ELETROLITOS SÓDIO E POTASSIO

7. TIPOS DE INSULINA

   • HUMANA
     • REGULAR
       • PRÉ PANDRIAL 30 MIN, ÚNICA DE FORMA EV E IM
     • NPH
       • R + PROTAMINA; AÇÃO MAIS LENTA E MAIOR DURAÇÃO, MANTEM OS NIVEIS ENTRE AS REFEIÇÕES ENTRE 1 A 4 VEZES NO DIA. PREFERENCIALMENTE ASSOCIADO À ALGUMA DE AÇAO RÁPIDA
   • SINTÉTICAS
     • AÇÃO RÁPIDA: LISPRO, ASPART E GLULISINA
       • INÍCIO RÁPIDO, PICO PRECOCE E AÇÃO CURTA. CONTROLE GLICEMICO PÓS PANDRIAL. ADM 15 MIN OU IMEDIATAMENTE NA REFEIÇÃO
         • EM CRIANÇAS PEQUENAS: PODE SER IMEDIATAMENTE DEPOIS
     • AÇÃO PROLONGADA: GLARGINA,DETEMIR E DEGLUDECA
       • REDUÇÃO DA VARIABILIDADE DE RESPOSTA, MENOS EPSÓDIOS HIPOGLICEMICOS. INSULINA BASAL
       • GLARGINA DOSE UNICA PREFERIVEL DE DIA E DETEMIR 2 VEZES AO DIA

8. TRATAMENTO

   • PRIMEIROS MESES : DOSES NÃO TÃO ALTAS DEVIDO A FASE DE LUA DE MEL (REMISSÃO ENTRE 3 E 6 MES)
   • ABSORÇÃO IRREGULAR VARIANDO DE LOCAL, FLUXO SANGÍNEO, ATIV FISICA E TIPO DE INSULINA
   • ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA
     • OBJ: REDUZIR EPSODIOS HIPOGLICEMICOS E ATINGIR VALORES DE HEMOGLOBINA GLICADA PROXIMO AOS NORMAIS
     • CONVENCIONAL INTENSIFICADO
       • 2 A 3 DOSES DE NPH + INSULINA R NAS GRANDES REFEIÇÕES EM HORARIOS E DOSES FIXOS
         • LUA DE MEL = SÓ NPH
     • INTENSIVO
       • INSULINA BASAL E PRÉ PANDRIAL, DOSE AJUSTADA DE ACORDO COM A QUANTIDADE DA ALIMENTAÇÃO
         • 4 DA BASAL E 3 DA PRÉ PANDRIAL
           • ESCOLHER PREFERIVELMENTE AS SINTETICAS PARA MINIMIZAR OS POSSIVEIS DANOS
     • SISTEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA
       • PADRÃO OURO, SISTEMA DE EJEÇÃO ACOPLADO A UM CATETER QUE SE LIGA A UMA CANULA NO SUBCUTANEO
         • MANTÉM LIBERAÇÃO 24H DE INSULINA E PRECISA TROCAR O CATETER A CADA 3-4 DIAS
     • EFEITOS COLATERAIS: HIPOGLICEMIA, LIPODISTROFIAS NO LOCAL DE APLICAÇÃO, ALERGIAS SÃO RARAS
     • AUTOMONITORAMENTO: GLICEMIA CAPILAR POR PUNÇÃO DIGITAL
   • DIETA
     • 6 REFEIÇÕES AO DIA, APORTE NUTRICIONAL SEMELHANTE A DE NÃO DIABETICAS
   • ATIVIDADES FÍSICAS
     • AEROBICO 2 VEZES POR SEMANA DE 40-60 MIN

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