Diabetes mellitus

Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente
Classificação etiológica
1. Tipo 1
  1. doença autoimune e poligênica
  2. Tipo 1A
    1. deficiencia de insulina por destruição das células beta pancreáticas
    2. positividade de um ou mais autoanticorpos
  3. Tipo 1B
    1. deficiencia de insulina de natureza idiopática
    2. autoanticorpos não detectáveis
  4. Mais frequente em crianças e adolescentes e em alguns casos em adultos jovens
    1. Brasil ocupa o 3lugar em maior prevalencia de DM1no mundo
      1. Adultos podem desenvolver a forma lentamente progressiva da doença (LADA)
  5. Estadiamento baseado no nivel glicêmico e sintomatologia
2. Tipo 2
  1. perda progressiva da secreção insulínica combinada a resistência a insulina
  2. Etiologia complexa e multifatorial (componentes genetico e ambientais)
  3. Fisiopatologia associada ao excesso de peso e síndrome metabólica
3. Diabetes gestacional
  1. Alto grau de intolerancia glicose que ocorre inicialmente durante a gestação
4. Outros tipos: monogênicos, diabetes nenonatal,secundarios a outras patologias,etc.
Quadro clínico clássico
1. Poluiria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Perda de peso
Diagnóstico
1. Glicemia em jejum
  1. >= 126mg/dL
2. Hemoglobina glicada
  1. >=6,5%
3. TOTG ( Teste de tolerância oral a glicose)
  1. >=200mg/dL
Tratamento
1. Mudança de estilo de vida (dieta hipoglicêmica + atividade física)
2. Insulinoterapia
3. Hipoglicemiantes orais
Prevenção
1. Atividade física
2. Baixa ingesta de gorduras
3. Baixa ingesta de carboidratos
Alterações no metabolismo de proteínas, lipídios e carboidratos
1. Envolve os Hormônios pancreáticos reguladores da glicemia
  1. Glucagon
    1. Aumenta a Glicogenólise, Aumenta a gliconeogênese e Aumenta a cetogênese
    2. Produzida pelas células alfa pancreáticas
    3. Age alterando enzimas existentes e estimula a síntese de novas enzimas
  2. Insulina
    1. Produzida pelas celulas beta pancreáticas
    2. Aumenta a síntese de glicogênio, Aumenta o metabolismo aeróbio da glicose, aumenta síntese de proteínas, aumenta a sintese de triacilgliceróus
    3. Age a nivel molecular atraves da inserção de transportadores GLUT no musculo e nas células adiposas; altera a atividade enzimática
Complicações
1. Crônicas
  1. Microvasculares
  2. Macrovasculares
2. Aumento da morbidade
3. Redução da qualidade de vida
4. Elevação da taxa de mortalidade
5. Agudas
  1. Cetoacidose, Hipoglicemia, Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica

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