Carboidratos

Carboidratos

1. Estrutura: Formados por átomos de carbono (C), hidrogênio (H) e oxigênio (O)

2. ·

   • Classificados conforme o grau de Hidrólise
     • Monossacarídeos
       • Glicose, Galactose e Frutose
     • Dissacarídeos
       • Maltose, Sacarose e Lactose
     • Oligossacarídeos
       • Rafinose, Estaquiose e Fruto-oligossacarídeo
     • Polissacarídeos
       • Amido, Glicogênio, Pectinas, Celulose e Gomas

3. CHO Não Digeríveis

   • Polissacarídeos: Celulose, hemicelulose, pectinas, gomas e mucilagens. Essas fibras alimentares aumentam o bolo fecal, saciedade e velocidade de absorção de alguns nutrientes.

4. Funções Básicas:

   • Produzir energia (ATP)
   • Manutenção da homeostase glicêmica do organismo.
   • Prevenir formação de corpos cetônicos.
   • Formam componentes da membrana: glicolipídios e glicoproteínas.

5. Digestão dos CHO

   • 1º Boca: Estimulação da secreção da alfa-amilase salivar.
     • 2º Mastigação: Quebra mecânica.
       • 3º Hidratação: Com a ajuda da saliva.
         • 4º Ação Enzimática: (amilase salivar) é inativada pelo PH estomacal ácido.
           • 5º Duodeno: Com o (PH7) amido entra em contato com a alfa-amilase pancreática (hidrolisa ligações glicosídicas alfa-1,4, mas não alfa-1,6) Degrada o amido em dextrina limitantes que sofrem clivagem pela ação da glicoamilase (dextrinase alfa-limitante).
             • Dissacaridase: Enzima que rompe os dissacarídeos. (Lactase, sacarase e maltase). Secretadas e presente na borda em escova de enterócitos, hidrolisam em glicose, frutose e galactose.
               • Monossacarídeos: São absorvidos no intestino delgado e transportados para o fígado.
               • Intolerância a Lactose: Quando a pessoa não produz a enzima lactase que quebra o dissacarídeo da lactose em monossacarídeos para a digestão.
             • Dextrina: Classe de polissacarídeos de baixo peso molecular. Mistura de Polímeros de D-glucose.
   • Algumas enzimas gastrointestinais não são digeridas pelas enzimas gastrointestinais.
     • Chegam intactos nos intestino grosso, podem ser degradados pela microbiota. (Substratos para as bactérias colônicas). Degradação anaeróbica dos substratos, principalmente CHO.
   • Transportes da Glicose:
     • Passivo: A glicose move-se do lado mais concentrado (dentro da célula) para o menos (no sangue) sem gasto energético.
       • GLUT1: Placenta, cérebro, rins, cólon, coração e retina.
       • GLUT2: Células beta, rins e intestino delgado.
       • GLUT3: Neurônios, testículos, rins e placenta.
       • GLUT4: Músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo.
         • Transportador insulina-dependente.
       • GLUT5: Intestino Delgado.
       • Facilitado: A favor do gradiente de concentração
       • Não precisa de energia.
     • Transporte Ativo = SGLT (Transportador de glicose dependente de sódio)
       • Precisa de energia
         • Gasto de energia: Bomba de Na\K (Sódio e Potássio).
       • SGLT1: Intestino absorve glicose contra o gradiente.
         • SGLT2: Rins: Contra o gradiente de concentração.
       • Independente do gradiente de concentração, ele precisa levar a glicose para o outro lado, não pode depender da célula.

6. Diabete Tipo I: Patologia que resulta de uma ausência acentuada ou absoluta de insulina, causada por uma redução de massa de células beta.

   • Células endócrinas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas. São responsáveis por sintetizar e secretar o hormônio da insulina.
   • • O excesso do requerimento da sua função pode fazê-lo parar de funcionar. Gerando a Diabete Tipo II. (Resistência a insulina).
     • Insulina: É de extrema importância para a manutenção dos níveis de glicose na corrente sanguínea. A Insulina capta a glicose no estado alimentado, é o armazenamento de substratos energéticos.

7. GLICÓLISE

   • É a degradação citoplasmática, quando fisiológicamente precisamos da produção de energia. Acontece uma série de reações para extrair a energia da glicose quebrando-a em duas moléculas de três carbonos.
     • Acontece fora da mitocôndria no citosol da célula (Hialoplasma)
     • • Molécula de 6C (carbonos) é quebrada em outras 2 moléculas de 3C (carbonos) cada uma.
       • • Quando o piruvato entra na mitocôndria ele vai ser oxidado.
           • Essa oxidação faz cada piruvato perder 1C (carbono) e se tornar Acetil.
             • • • ...
                   • Saldo final com os dois ciclos:
                     • 4CO2 - 6NADH - 2FADH2 - 2GTP= 2ATP
                   • Para quebrar 1 molécula de glicose acontece 2 ciclos.
             • • Essa molécula só entra no ciclo de krebs com uma enzima. Coenzima-A.
               • • Acetil-coa (2C)
                   • Para a oxidação completa da glicose e conseguir extrair hidrogênio e elétrons, o acetil-coa irá se juntar com oxaloacetato (4C) .
                     • A enzima que une os dois é a Citrato Cintase.
                       • Oxaloacetato (4C)
                         • Desenvolve o ácido cítrico ou citrato (6C)
                           • Perde CO2 na oxidação
                             • (5C)
                               • GTP <----
                                 • CO2 <----
                                   • A glicose é oxidada e volta a ter (4C) no ciclo.
                                     • Oxaloacetato (6C)
                                     • Saldo: 2C02 -> Cada ciclo libera 2CO2; 3NADH -> Produz NADH (Por ser uma oxidação, libera hidrogênios e elétrons). 1FADH2 -> Produzido para carregar hidrogênios e elétrons também, como o NADH.
                                       • Fosforilação Oxidativa
                                         • É o processo pelo qual se forma ATP quando se transferem elétrons do NADH ou do FADH2 para O2 (Redução a H20) por uma série de transportadores de elétrons.
                                 • Guanosina Tri-Fosfato parecida com o ATP
                           • Dessa forma se transformando em ácido cítrico as enzimas vão conseguir quebrar esses (6C).
   • Anaeróbica (ausência de O2)
     • Metabolismo Anaeróbico: Extração de ATP da glicose na ausência de O2 (células que não tem mitocôndria), ex: Hemácias.
       • Metabolismo Aeróbico: Células com bastante O2, desde que as células tenham mitocôndria. Reguladas pelos hormônios: Glucagon, epinefria e insulina.
         • Para o piruvato escolher o ciclo de krebs ele precisa de O2 e mitocôndria.
           • Quando não há O2 ocorre o acumulo de lactato e o piruvato escolhe outra rota.
             • Na ausência de oxigênio, o piruvato gerado pela glicólise é convertido a lactato, durante essa transformação, o piruvato recebe hidrogênios do NADH, e o NAD+ é regenerado, estando novamente apto a receber os hidrogênios provenientes da glicólise. Assim a glicólise pode continuar e a célula pode continuar a produzir ATP anaerobicamente.
             • Quando se exercitar o músculo esquelético ao ponto de exceder a capacidade oxidativa da cadeia respiratória (pela glicólise aeróbica), ocorrerá conversão de piruvato em lactato. Durante o exercício intenso, o lactato se acumula no músculo, resultando em dor muscular e cãibras. Grande parte deste lactato posteriormente se difunde para a corrente sanguínea
               • Ciclo de Cori
                 • O ciclo de Cori é a transferência de lactato e glicose entre o músculo e o fígado. O lactato produzido no músculo é transportado para o fígado, onde é transformado em glicose, a qual é transportada do fígado de volta para o músculo.
   • Glicogênio
     • É a forma de armazenamento da glicose.
       • Sintetizado pelo fígado e músculos: embora a maioria das demais células armazene pequenas quantidades para uso próprio.
       • No fígado: manter a glicemia (entre as refeições e jejum noturno) Nos músculos: fibra muscular (a demanda energética > aporte de oxigênio)
     • Glicogênese
       • Ocorre após a refeição, pois é ativado pela insulina em resposta aos altos níveis de glicose sanguínea. É a síntese de glicogênio no fígado e músculo, no qual moléculas de glicose são adicionadas à cadeia do glicogênio.
       • Glicogenólise
         • É a quebra do glicogênio, realizada quando há falta de glicose. O glucagon age para manter a disponibilidade de combustíveis na ausência de glicose dietética no jejum.
           • Glucagon: Produzido pelas células alfa do pâncreas, é o oposto da insulina. Ele só é ativado no estado de jejum, e ativa a quebra da glicose do glicogênio hepático.
         • Gliconeogênese
           • É a rota pela qual é produzida a glicose a partir de compostos aglicanos (não açúcares ou não carboidratos) sendo o maior parte deste processo realizado no fígado (principalmente no jejum). As reações da gliconeogênese são inversas às da glicose.
           • Ocorre quando não há mais a glicose hepática, depois que toda glicose é absorvida e completamente oxidada, mais de 12 horas de jejeum. E também quando o indivíduo faz um intenso exercício físico e aumenta a ingestão de PTN e diminui a de CHO.
           • Principais Precursores da Gliconeogênese
             • Glicerol: Ele é liberado durante a hidrólise dos triacilgliceróis, no tecido adiposo e levado ao fígado pelo sangue.
               • Lactato: É liberado no sangue pelo músculo esquelético em exercício, pelas células que não possuem mitocôndrias, como eritrócitos. Esse lactato é captado pelo fígado e reconvertido em glicose, que é liberada de volta para a circulação.
                 • Aminoácidos: Os aminoácidos obtidos pela hidrólise de proteínas teciduais são as principais fontes de glicose no jejeum. Os alfa-cetoácidos, como o alfa-cetoglutarato, são produzidos pelo metabolismo de aminoácidos glicogênicos. Essas substâncias podem entrar no ciclo do ácido cítrico e produzir oxalacetato.

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