FLUVASTATINA

FLUVASTATINA

1. INDICAÇÃO

   • Indicado como adjuvante à dieta para redução de níveis elevados de colesterol total (total-C), colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C), apolipoproteína B (apo-B), triglicérides (TG) e para o aumento do colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C), em pacientes adultos com hipercolesterolemia primária e dislipidemia mista (Tipos IIa e IIb de Fredrickson).

2. O QUE É?

   • É um hipolipemiante da classe das estatinas.

3. CONTRA-INDICAÇÃO

   • Pacientes com doença hepática ativa, ou não esclarecida, com elevações persistentes das transaminases séricas. Não deve ser administrado na gravidez e lactação.

4. REACÕES ADVERSAS

   • Sintomas gastrintestinais leves (dispepsia, dor abdominal, náusea) , insônia, cefaléia,

5. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

   • A administração concomitante com bezafibrato, genfibrozila, ciprofibrato ou niacina (ácido niacínico) não tem efeito clinicamente relevante na biodisponibilidade. Foi observado o risco aumentado de miopatia em pacientes recebendo outros inibidores de HMG-CoA redutase concomitantemente com qualquer uma dessas moléculas.

6. MODO DE USO

   • A dose inicial recomendada é 40 mg ou 80 mg uma vez ao dia ou 40 mg duas vezes ao dia. Administrado em dose única a qualquer hora do dia com ou sem alimento.

7. PRECAUÇÕES

   • Recomenda-se realizar a avaliação das transaminases hepáticas antes do início do tratamento, 12 semanas após o início do tratamento ou na elevação da dose e, depois, periodicamente. Caso o aumento da AST ou da ALT exceder 3 vezes o limite superior do normal e persistir, a terapia deve ser interrompida.

8. COMO AGE

   • É uma inibidora competitiva da HMGCoA redutase, enzima responsável pela conversão da HMG-CoA em mevalonato, um precursor do colesterol. Exerce seu efeito principal no fígado. A inibição da biossíntese do colesterol reduz o colesterol nas células hepáticas, o que estimula a síntese dos receptores das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e aumenta a captação das partículas de LDL. O resultado definitivo desses mecanismos é a redução da concentração plasmática de colesterol.