Síndrome dos Ovários Policísticos

Síndrome dos Ovários Policísticos

1. Epidemiologia

   • Mais comum anovulação crônica associada a androgenios, infertilidade por anovulação e hirsurtismo
   • Endocrinopatia mais comum na mulher
   • 80% dos hiperandrogenismos
   • 30 a 40% das infertilidades
   • 90% dos ciclos irregulares
   • 5 a 10 % no menacme

2. Diagnóstico

   • Apresentar 2 dos critérios
     • Oligomenorréia ou amenorréia
     • Evidencia clínica ou laboratorial de hiperandrogenismo
     • Ovário policístico ao ultrassom
       • 12 ou mais folículos medindo de 2 a 9 mm de diâmetro
       • volume ovariano superior a 10 cm³.
   • Excluir outras causas de hiperandrogenismo
     • Sìndrome de Cushing
     • acromegalia
     • hiperplasia adrenal congênita não clássica
     • hiperprolactinemia
     • neoplasias ovarianas ou adrenais virilizantes
     • uso de drogas

3. Fisiopatologia

   • Hormônios
     • Androgênios aumentados
       • hirsutismo
       • Acne
       • Alopécia
       • Androstenediona e testosterona principalmente
         • Testosterona inibe a lipase
         • 17 beta-hidroxiesteroide
           • Converte androstenediona em testosterona
     • Altas concentrações plasmáticas de LH
       • Aumenta a produção de androgênios na teca
         • citocromo p-450c17 (CYP17)
           • Sua desregulação pode ser o mecanismo central
             • Também a alfa redutase e aromatase
       • Devido a hipersensibilização do hipotálamo pelo baixo nível de progesterona sérica
       • Devido a estimulação estrogenica alta em todo o ciclo
       • Age sinergicamente ao IGF-I na teca
     • FSH normal ou reduzido
       • Estimularia a aromatase a produzir estrogenios na granulosa
     • Aumento na frequencia de pulsos do GnRH
       • Favorece o aumento do LH em detrimento do FSH
     • Redução do SHBG
       • Aumenta androgenios livres
   • Obesidade
     • Resistência a insulina
       • Impede que a insulina exerça seu papel antilipolítico
     • Hiperinsulinemia
       • Aumenta a síntese de androgênios
       • Favorece a hipertensão
     • Deteriorização da tolerância à glicose
       • DM 2 em quem tem predisposição genética. 2 %
     • Tecido adiposo
       • produz citocinas pró-inflamatórias
       • promotoras da resistência à insulina
   • Início na fase fetal?
     • Excesso de androgenios e insulina na mãe predispondo a SOP na criança (programação genética)

4. Tratamento

   • Mudança no estilo de vida
     • Perda de peso
     • Exercícios físicos
   • Hirsutismo
     • Antiandrogenicos
       • Ciprosterona
       • Espirnolactona
       • Flutamida
       • Eflortamine tópico
   • Anovulação e regularidade dos ciclos
     • Deseja engravidar?
       • Sim
         • Citrato de clomifeno
       • Não
         • Anticoncepcional oral combinado
           • Melhora hirsurtismo e hiperandrogenismo também
   • Sindrome metabólica associada
   • Biguanidas
     • Metiformina
       • Inibe a gligoneogenese
       • Diminui os níveis de insulina
   • Tiazolidinediona
   • Glitazona

5. Manifestações Clínicas

   • Oligomenorréia
   • Amenorréia
   • Hiperandrogenismo
   • Infertilidade

6. Comorbidade a que pode levar

   • Obesidade
   • Doença Cardiovascular
   • Dislipidemia
   • Diabetes
   • Marcadores inflamatórios pcreativa

7. Etiologia

   • Desconhecida
   • Inúmeras causas
   • Desregulação do eixo hipotalamo hipofise ovariano
   • Secreção inadequada de esteróides e gonadotrofinas
   • Poligenica e multifatorial