¡GoConqr estrena diseño! Cuéntanos qué te parece.

Mapa mental

FARMACODINAMIA

Derek Cantú Español

FARMACODINAMIA

Contenido del mapa

FARMACODINAMIA

  1. Estudia las acciones de las sustancias químicas en el organismo

  2. Mecanismo de acción y efecto farmacológico

      • DEREK GAEL CANTÚ OCHOA. 17 de Febrero de 2020- --- Bibliografía: Rang y Dale. "Farmacología" Cap 2 y 3. , Katzung. "Farmacología básica y clínica" Cap 2. , Goodman & Gilman "Las bases farmacológicas de la terapéutica" Cap 3. , Florez "Farmacología humana" Cap2 y 3
  3. Dianas primarias para la unión de fármacos

    • Enzimas
    • Moléculas transportadoras
      • Receptores
        • Son moléculas diana a través de las cuales producen sus efectos diversos mediadores fisiológicos solubles
        • Son estructuras macromoleculares de naturaleza proteica, asociadas a veces a radicales lipídicos o hidrocarbonados, que se encuentran localizados en gran número en las membranas externas de las células, en el citoplasma y en el núcleo celular
    • Canales iónicos
    • Dianas secundarias
      • Proteínas plasmáticas y celulares
  4. Interacción fármaco-receptor

    • Afinidad
      • Capacidad de un receptor de unirse a su fármaco aunque esté en muy pequeña concentración
        • Enlaces iónicos, de van der Waals, de hidrógeno, covalentes o por hidrofobicidad
    • Especificidad
      • Capacidad del receptor de discriminar una molécula de otra aun cuando sean parecidas
        • Reversible
          • La concentración de fármaco necesaria para fijarse a la mitad de los receptores es igual a la constante de disociación KD
    • Potencia
      • Se relaciona con la afinidad. A mayor potencia, menor cantidad de fármaco se necesita para conseguir un efecto determinado
    • Eficacia
      • Efecto terapéutico objetivable en condiciones controladas
      • Tendencia del fármaco a activar un receptor
  5. Tipos y clasificaciones de agonismo y antagonismo

    • Agonistas
      • Fármacos que tienen mayor afinidad por la configuración activa
        • Puros
          • Selectividad tal por la configuración activa que cuando se satura encauza al receptor hacia el estado activo
            • Respuesta tisular máxima
        • Parciales
          • Fármacos que tengan una afinidad ligeramente mayor por Ra que por Ri.
            • Ocupando el 100% de los receptores producen una respuesta submáxima de los tejidos
        • Inversos
          • Fármaco que posee afinidad mayoritaria por la configuración inactiva por receptor, produce un efecto opuesto al del agonista
    • Antagonistas
      • Fármacos que tienen mayor afinidad por la configuración inactiva
        • Competitivo
          • Reversible
          • Irreversible
            • Se produce cuando la fijación del antagonista al receptor es muy intensa
              • Tiempo-dependiente, puesto que cuanto más prolongado sea el contacto del tejido con el antagonista, mayor será la magnitud del antagonismo
        • Químico
          • El antagonista reacciona químicamente con el agonista, neutralizándolo e impidiendo, por lo tanto, que pueda ejercer sus efectos
        • Farmacocinético
          • Se produce la anulación de una respuesta por la ocupación de los receptores, anulando su acción farmacológica
        • Fisiológico
          • Entre vías endógenas mediadas por diferentes receptores
    • Los receptores pueden tener dos configuraciones, activa (Ra) e inactiva (Ri)
  6. Clasificación de receptores

    • Tipo 1
      • Conductos activados por ligando
        • Compuertas en las membranas celulares que permiten el paso selectivo de determinados iones y cuya apertura o cierre se ven inducidos por diversos mecanismos (ligandos o voltaje)
        • Se abren solamente cuando una o más moléculas agonistas se unen, y son debidamente clasificados como receptores, ya que la unión a un agonista es necesaria para activarlos.
      • Canal de Na+: receptor nicotínico
        • La acetilcolina produce la abertura del conducto iónico en el receptor nicotínico para la acetilcolina (nAChR), lo que permite que el sodio fluya en favor de su gradiente de concentración y produzca un potencial postsináptico excitador localizado, una despolarización.
    • Tipo 2
      • Receptores acoplados a proteínas G
        • Estas proteínas G son transductores de señales que llevan información desde el receptor hasta una o más proteínas efectoras
        • Familias
    • Tipo 3
      • Receptores ligados a cinasas y relacionados
        • Desempeñan una destacada función en el control de la división, el crecimiento y la diferenciación celular, la inflamación, la reparación tisular, la apoptosis y las respuestas inmunitaria
          • Tipos
            • Receptores con actividad tirosina cinasa RTK
              • Receptor de la insulina. Factor de crecimiento epidérmico y de crecimiento nervioso. Receptores Toll que reconocen lipopolisacáridos bacterianos.
                • Grupo activo con actividad tirosina cinasa en región intracell
            • Receptores de citocinas
              • Carecen de actividad enzimática intrínseca. Se asocian a tirosina cinasa u otra citocinas para ser activados al estar ocupados
            • Serina/treonina cinasas
              • Iguales a RTK pero osforila residuos de serina/treonina. Receptor del factor transformador del crecimiento TGF
            • Tipo 4
              • Receptores nucleares NR
                • Conjunto de factores de transcripción activados por ligandos que transducen señales modificando la transcripción de genes
                  • Al menos 48 NR
                    • Fallo de estos: diabetes, cáncer, patologías cardiacas, obesidad
                • SON LOS ÚNICOS QUE NO ESTAN EN MEMBRANA, ESTAN SOLUBLES EN LA CELL
                  • Algunos se tornan móviles en presencia de sus respectivos ligandos y se trasladan del citoplasma al núcleo. Otros probablemente permanecen en el compartimento nuclear. Algunos NR, mientras no están unidos a ligandos, actúan para reprimir constitutivamente algunos genes
                  • Segundos mensajeros
                    • CAMP, Monofosfato de adenosina cíclico
                      • Participa en respuestas hormonales, tales como la movilización de energía almacenada, la conservación renal de agua (mediada por vasopresina), la homeostasis del calcio (regulada por la hormona paratiroidea) y el aumento de la frecuencia y fuerza contráctil del miocardio. Regula la síntesis de esteroides suprarrenales y sexuales (como reacción a la corticotropina o a la hormona foliculoestimulante), la relajación del músculo liso y muchos otros procesos endocrinos y neurales.
                    • Calcio y fosfoinositidas
                      • Algunas de las hormonas, neurotransmisores y factores de crecimiento que activan esta vía se unen con receptores vinculados con proteínas G, mientras que otros se unen con tirosina cinasas receptoras
                    • cGMP, Monofosfato de guanosina cíclico
                      • En la mucosa intestinal y el músculo liso vascular, el mecanismo de transducción basado en cGMP se asemeja notablemente al mecanismo de señalización mediado por cAMP.
                        • El aumento de la concentración de cGMP induce relajación del músculo liso vascular por un mecanismo mediado por cinasa que produce desfosforilación de las cadenas ligeras de miosina
                    • Definiciones
                      • Desensibilización/Taquifilaxia
                        • Cuando el efecto de un fármaco disminuye gradualmente cuando se administra de forma continuada o repetida
                        • DESENSIBILIZACIÓN
                          • Falta temporal de acceso del receptor agonista o es el resultado de un menor número de receptores sintetizados y disponibles en la superficie celular.1
                          • Taquifilaxia
                            • Cuando la desensibilización de receptores ocurre rápido (minutos)
                      • Tolerancia
                        • Reducción más gradual de la respuesta a un fármaco, que tarda días o semanas en aparecer
                      • Refractariedad
                        • Perdida de la eficacia terapéutica
                        • Resistencia farmacológica
                          • Pérdida de eficacia de los antibióticos o los antitumorales
                          • Hipersensibiilidad
                            • Los receptores se hacen más sensibles a la acción del agonista y la supresión del antagonista en forma súbita genera una respuesta exagerada.

Imágenes y archivos del mapa

  • FARMACODINAMIA
  • FARMACODINAMIA
  • FARMACODINAMIA
  • FARMACODINAMIA
  • FARMACODINAMIA
  • FARMACODINAMIA
  • FARMACODINAMIA
  • FARMACODINAMIA

Información

Descripción
Mapa Mental sobre FARMACODINAMIA, creado por Derek Cantú el 16/02/2020.
Creado por
Derek Cantú
Visitas
0
Valoración

Escríbenos

¿Sobre qué es tu mensaje?

¿Qué te parece el nuevo diseño?

¿Te gusta?