ÁLCOOL

ÁLCOOL

1. Metabolização

   • No Fígado
     • Primeiramente, a enzima álcool desidrogenase converte o álcool em acetaldeído. Posteriormente, a enzima aldeído desidrogenase converte o aldeído em ácido acético, que é finalmente convertido em dióxido de carbono e água para ser eliminado. Contudo, quando grandes quantidades de álcool são ingeridas, o organismo não consegue metabolizar totalmente o acetaldeído e este é acumulado no organismo.
       • A capacidade das enzimas metabolizarem o álcool difere de acordo com a genética do indivíduo, ou seja, mutações em genes específicos modificam a susceptibilidade às reações promovidas pelo álcool. Como exemplo, os asiáticos possuem alterações no gene responsável pela ativação da enzima aldeído desidrogenase, tornando seu metabolismo mais susceptível à ressaca.
         • As mulheres também sentem mais os efeitos do álcool, comparadas aos homens, porque as enzimas hepáticas são menos ativas e devido à menor percentual de água no organismo (o álcool torna-se menos diluído, estando em maior concentração no sangue).
           • Grandes quantidades podem levar de 12 a 16 horas para serem eliminadas.
   • NO MEOS
     • Sistema Microssomal hepático de oxidação do etanol.
       • Quando o consumo do álcool supera determinado limite e especialmente se é frequente entra em funcionamento o MEOS que é um sistema enzimático cuja a atividade é desempenhada pelo citocromo P450 isofarma
         • A indução isoenzimática gera desequilíbrios metabólicos pela formação de radicais livres q são de grande importância na hepatotoxicidade induzida pelo etanol. Este sistema aumenta a atividade no alcolismo crônico, sendo responsável pelo aumento da degradação do etanol nestas condições
   • Na CATALASE
     • E uma enzima utilizada em menor escala, apenas quando há necessidade de reduzir o H2O2, diferente de outras não produz NADH.

2. Desestabilizando as membranas plasmaticas,

3. Alterando o metabolismo lipidico e das proteinas

   • Aumentando o nível de triglicerideos no figado.
     • Depedencia das mitocrondias
     • Figado gordo( Estease hepatica)

4. Interferencia no metabolismo da serotonina

   • O Álcool estimula diretamente a liberação de outros neurotransmissores como a serotonina e endorfinas que parecem contribuir para os sintomas de bem-estar presentes na intoxicação alcoólica. Mudanças em outros neurotransmmissores foram menos observadas.

5. Glutamato

   • O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel crítico na memória e cognição.
     • O alcool reduz a neurotransmissão glutaminérgica excitatória. Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memória e envolvida em crises convulsivas.
       • Durante a abstinência alcoólica*, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais. 3

6. Acetilcolina

   • ingestão crônica de etanol com a redução na concentração cerebral de acetilcolina, tanto em humanos quanto em ratos, causada por degeneração do tecido cerebral.

7. Noradrenalina

   • Atraves da ingesta de alcool , afeta os neurotransmissores da noradrenalina, assim ficamos mais euforicos que o normal.

8. Adrenergicos

   • Beta e alfa

9. Dopamina

   • Acontece que, como muitas coisas na vida, a dopamina tem seu lado negativo: se ela é produzida em excesso em nosso cérebro por causa de algum tipo de droga, o cérebro fica viciado nessa droga

10. GABA

    • O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.
      • Tolerancia
        • Se dar por que, com o passar do tempo com o uso crônico do alcool, são reduzido o numero de receptor GABA,por um processo de dow regulation, assim faz com que os individuos necessitam de doses maiores de álcool para obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos com doses menores.
      • Abstinência
        • Os sintomas de abstinência podem ser explicados pela perda dos efeitos inibitórios, combinado com a deficiência de receptores GABA.
        • *Síndrome de abstinência - Inicia-se horas após a interrupção ou diminuição do consumo. Os tremores de extremidade e lábios são os mais comuns, associados a náuseas, vômitos, sudorese, ansiedade e irritabilidade. Casos mais graves evoluem para convulsões e estados confusionais, com desorientação temporal e espacial, falsos reconhecimentos e alucinações auditivas, visuais e táteis (delirium tremens).4

11. Síndrome de Wernicke-Korsakoff

    • A deficiência de tiamina, por exemplo, pode ser um desses fatores. A tiamina, conhecida também com vitamina B1, é um nutriente importante para todos os órgãos e tecidos, incluindo o cérebro. Mais de 80% dos alcoolistas apresentam deficiência desse nutriente. Uma parcela dessas pessoas sofrerá consequências severas no cérebro tais como a Síndrome de Wernicke-Korsakooff
      • Trata-se de uma doença caracterizada por duas diferentes síndromes, uma de curta duração chamada Wernicke e outra permanente e bastante debilitante chamada Korsakoff.
        • Os sintomas da Síndrome de Wernicke incluem confusão mental, paralisia dos nervos que movem os olhos e dificuldades de coordenação motora. Aproximadamente 80 a 90% desses pacientes manifestam a Síndrome de Korsakoff, caracterizada por perdas de memória anterógrada (eventos futuros) e de memória retrógrada (eventos passados).
          • OBS: no pronto socorro fazer 1 a administração da Tiamina, depois entra com o tratamento com o soro glicosado com hidrolitico, se caso administrar primeiro o soro o paciente pode desenvolver a sindrome de wernicke ou seja estabeler