Tireoide

Tireoide

1. Anatomia

   • Lobo direito, lobo esquerdo, istmo e lobo piramidal (presente no ligamento tireoglosso)
   • Irrigação: artéria tireoidea superior (ramo da carótida externa) e tireoidea inferior (ramo do tronco tireocervical)
   • Inervação: nervo laringeo superior e laringeo recorrente
     • Lesão do laringeo superior: ocorre em cirurgias com manipulação da artéria tireoidea superior e cursa com alteração da abertura/fechamento das cordas vocais, causando rouquidão e insuficiência respiratória
     • Lesão do laringeo recorrente: ocorre em cirurgias com manipulação da artéria tireoidea inferior e cursa com alteração do estiramento das cordas vocais (Antero-posterior), causando alteração do timbre vocal.

2. Fisiologia

   • Glândula controladora do metabolismo, podendo aumentar o metabolismo basal ou diminuí-lo
     • Controle pelo eixo Hipotálamo-Hipófise
       • Hipotálamo produz e libera TRH (liberador da tireotrofina)
       • Hipófise produz e libera TSH (tireotrofina)
       • Tireotrofina estimula tireoide a produzir os hormônios tireoideanos (T3 e T4)
     • Células
       • Foliculares = formam os folículos da glândula, com o coloide no interior, sendo responsáveis pela produção de T3 e T4
       • Parafoliculares = entre os folículos, são produtoras de calcitonina, hormônio responsável por colocar o cálcio nos ossos (antagonista do PTH)
   • Produção hormonal
     • NIS = proteína de membrana que permite a entrada de iodo na célula, que é convertido em iodeto e inserido em moléculas de tireoglobulina pela enzima TPO
     • PDS = proteína de membrana que permite a entrada e saída de MIT (Tg + 1 iodo) e DIT (Tg + 2 iodo) do coloide
     • Hormônios = formados pelas junções MIT+DIT (T3) ou DIT+DIT (T4), sendo o T4 o mais produzido, porém o T3 funcionante (T4 convertido perifericamente pelas desiodases)

3. Hipertireoidismo

   • Classificação
     • Primário = defeito na glândula, cursando com aumento de T4 e redução de TSH
       • Doença de Graves
         • Perfil do paciente
           • Bócio = aumento do volume tireoidiano
           • Mulheres
           • Exofaltmia = oftalmopatia de graves
           • Hiperextimulação do metabolismo
           • Fáscies Basedowiana
         • Patogenese = acredita-se que seja autoimune pela presença do autoanticorpo anti-TRAb (específico do receptor de TSH), causando hiperextimulação, causando aumento da estimulação do SNC, aceleração do metabolismo e aumento expressão de beta e alfa receptores (adrenérgico)
         • Quadro clínico
           • Bócio difuso
           • Tireotoxicose (excesso de sintomas), com aceleração do metabolismo = insônia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese contínua, pressão arterial divergente, taquicardia, fibrilação atrial
             • Receptor beta-1 (coração) = aumento de FC e DC, aumentando a PAS
             • Receptor beta-2 (periferia e vias respiratórias) = vasodilatação, reduzindo RVP, reduzindo PAD
           • Oftalmopatia = aumento da inflamação local prioritária (acúmulo de linfocitário com destruição da órbita), hiperemia de esclera e projeção do globo ocular
             • Sinal de "lid lag" = fibrose no músculo elevador da pálpebra, fazendo com que ela atrase para acompar a esclera ao olhar para baixo
           • Mixedema pré-tibial (presença de receptores de TSH) = infiltrado linfocítico com deposição de proteoglicanos e destruição
           • Baqueteamento digital
         • Diagnóstico = clínica + laboratório de hipertireoidismo, imagem pode reforçar a investigação
           • Clínica = tireotoxicose + bócio E/OU oftalmopatia
           • Laboratório
             • TSH reduzido
               • T4L reduzido = hipertireoidismo clássico
               • T4L normal = pesquisar T3, se aumentado - T3-toxicose
               • T4 e T3 normais = pode ser subclínico
                 • Só tratar se > 65 anos e TSH < 0,1 (MZ/PTU)
             • Anti-TRAb
               • Se negativo = Plummer, BMT, tireoidite
           • Imagem = USG de tireoide
             • Sem nódulo = Doença de Graves
             • Com nódulo = pode ser tóxico ou não (achado de exame)
               • RAIU = avalia captação de iodo pela glândula (normal de 5-20% de captação)
                 • < 5% = aumento de liberação, sem aumento de produção (tireoidite)
                   • Tireoidite
                     • RAIU < 5% + aumento de VHS + aumento de Tg (inflamação)
                     • ≠ Factícia = RAIU < 5% + redução de VHS e Tg
                 • > 20% = aumento da produção (hipertireoidismo)
               • Cintilografia = imagem da captação de iodo
                 • Hipertireoidismo = aumento difuso
                 • Nódulo tóxico (Doença de Plummer) = aumento localizado
                   • Tireoidectomia parcial ou ablação do nódulo
                 • BMT = várias hipercaptações localizada
                   • Não necessita de tratamento medicamentoso, sempre sendo realizada tireoidectomia (subtotal/total)
         • Tratamento
           • Medicamentoso
             • Drogas antitireoidianas = 1-2 anos
               • Metimazol = inibe TPO
               • Propiltiouracil = inibe TPO e desiodase tipo 1
                 • Crise tireotoxica (tempestade tireoidiano), gestante no 1º trimestre
                   • Crise tireotóxica = paciente com hipertireoidismo e fator precipitaste para piora e liberação dos hormônios armazenados - mortalidade de 30% com tratamento
                     • Fatores precipitastes = infecção, cirurgias, trauma, radiodoablação, tratamento inadequado do hipertireoidismo, amiodarona e factícia
                     • Clinica = tireotoxicose intensa, com delirium, agitação, psicose, coma, febre alta (41ºC), ICC de alto débito, PA divergente, fibrilação atrial e icterícia
                     • Diagnóstico = Escala de Burch-Wartofsky - febre + disfunção do SNC + disfunção cardíaca + disfunção gastrointestinal
                     • Tratamento = UTI + tratar precipitante + PTU VO + lugol após 1h (Wolff-Chaikoff) + propranolol IV + dexametasona IV
             • Beta-bloqueadores = tratamento da hiperprodução de receptores beta
               • Propranolol = bloqueio de receptores beta e desiodase tipo 1
           • Radiodoablação
             • Insucesso terapêutico, má adesão, efeitos colaterais E/OU alergia às drgoas
             • Contra-indicações = gravidez/amamentação, oftalmopatia moderada/grave (costuma piorar), questões culturais, bócio volumoso (> 50 mL)
           • Cirurgia
             • Insucesso terapêutico + contraindicações à radioablação OU opção do paciente
             • Preparo = para manipular a glândula sem que ela dispare seus hormônios
               • Medicamentos por 6 semanas
               • Lugol por 10 dias = excesso de iodo com a glândula suprimida - bloqueio da glândula (efeito Wolff-Chaikoff), com vasoconstrição da glândula
                 • ≠ Efeito Jod-Basedon = glândula pronta para produzir HT, mas com baixa reserva de iodo, quando recebe iodo cursa com hipertireoidismo e atinge seu ponto máximo de produção, bloqueando e entrando no efeito de Wolff-Chaikoff
     • Secundário = defeito no eixo, cursando com aumento de T4 e de TSH
       • Tumor secretor de TSH - Adenoma de hipófise é o mais comum
         • O bócio do hipertireoidismo secundário é localizado
         • RNM de sela turca

4. Cirurgias

   • Nodulectomia = não mais realizada
   • Tireoidectomias
     • Parcial (nódulo unilateral) = lobo + istmo
     • Total = menos recorrência, porém mais complicações
     • Subtotal = mantidos 1-2g, bilateral (poupa nervo laríngeo recorrente
     • Near-Total = mantidos 1-2g, contralateral
   • Complicações
     • Mais temida = hematoma cervical (comprime e infiltra cordas vocais, com edema de glote)
     • Mais grave = lesão bilateral do laringeo recorrente (causa insuficiência respiratória)
     • Mais comum = hipoparatireoidismo transitório (pela ligadura das artérias tireoidianas, com isquemia transitória das glândulas - neoangiogênse), devendo ser investigado hipocalcemia no pós-operatório (sinal de Chvostek e sinal de Trousseau)

5. Hipotireoidismo

   • Classificação
     • Secundário = alteração na hipófise, com redução de TSH e T4L
     • Primário = problema na glândula, com T4L reduzido e TSH elevado (associado a bócio e hiperprolactinemia - galactorreia e amenorreia)
       • Tireoidite = inflamação da tireoide com extravasamento do coloide (rico em T3 e T4), causando tireotoxicose inicialmente
         • Aguda = rara, infecciosa (S. aureus, S. progenies) e de rápida resolução, mas pode complicar com dor + febre + flogose + supurarão (tratar com drenagem e ATB)
         • Subaguda = fase inicial com tireotoxicose, seguido de fase de hipotireoidismo e, por fim, eutireoidismo
           • Linfocítica indolor = indolor e transitória com surto de tireotoxicose, sem tratamento específico (expectante)
           • Granulomatosa dolorosa de Quervain = reativa pós-infeccao viral (1-3 semanas), com dor cervical, tireotoxicose em 50% dos casos, com aumento de VHS e tratamento com AINE e corticoide se ausência de melhora em 24/48h
         • Crônica = inflamação crônica com não-produção dos hormônios
           • Fibrosante de Riedel = idiopática
           • Tireoidite crônica de Hashimoto
             • Fisiopatologia
               • Via humoral = produção de autoanticorpos
                 • Anti-TPO = não produz os hormônios
                 • Anti-Tg
                 • Anti-TRAb = bloqueador do receptor de TSH (≠ do de Graves), pacientes com Hashimoto e sem bócio
               • Via celular = linfócitos CD8 auto-reativos, causando fibrose crônica
                 • PAAF - células de ASKANAZY (pela fibrose)
             • Quadro clínico
               • Lentificação do metabolismo = bradipsiquismo, depressão, aumento de peso, intolerância ao frio, bradicardia, constipação
               • Hashitireotoxicose = paciente com Hashimoto mas que apresenta tireotoxicose
               • Hiperprolactinemia = galactorreia e amenorréia
               • Dislipidemia = menor degradação de lipídeos
               • Bócio
               • Mixedema = edema generalizado, duro e sem cacifo, por acúmulo de glicosaminoglicanos
             • Diagnóstico = clínico + laboratório
               • Laboratório = TSH aumentado e T4L reduzido, anti-TPO +, anti-Tg + ou -, PAAF com células de ASKANAZY
             • Tratamento = reposição hormonal
               • Levotiroxina 1-2 microgramas/kg/dia pela manhã
             • Risco aumentado de linfoma (pensar quando paciente com Hashimoto apresenta aumento súbito do bócio)
       • Subclínico = TSH muito elevado com T4L normal
         • Pode apresentar sintomatologia inespecífica
         • Achado de exame, sem clínica compatível - conversão para hipotireoidismo em 5%/ano e transitório em 50% dos casos (repetir exames)
         • Tratar quando preditor para hipotireoidismo franco = anti-TPO +, TSH ≥ 10 ou achado de USG com tireoidite, intenção de gestação ou gestação em curso e dislipidemia ou doença cardiovascular
           • Sintomas inespecíficos = teste terapêutico
           • Risco de DCV = tratar até 65-80 anos (divergência de literatura)
     • Terciário = alteração hipotalâmica, com redução de TRH

6. Nódulos de tireoide

   • Anamnese + exame físico
     • Avaliar a função do TSH (CA de tireoide não altera sua função hormonal)
       • TSH suprimido
         • Cintilografia
           • Quente/hipercaptante
             • Adenoma tóxico
           • Frio
             • Pode ser CA (TSH normal)
       • TSH normal
         • USG
           • < 1 cm
             • Seguimento com USG
           • ≤ 1 cm ou suspeito
             • PAAF
               • Bethesda
                 • I = insatisfatório
                   • Repetir
                 • II = benigno
                   • Seguimento
                 • III = atipia indeterminada
                 • IV = aumento de células foliculares
                   • Análise genética
                 • V = suspeito
                   • Cirurgia
                 • VI = maligno
             • Suspeito = história de irradiação, crescimento, rouquidão, microcalcificações, sólidos hipoecoicos e irregulares, Chammas IV e V

7. CA de tireoide

   • Bem diferenciado
     • Mais comum, acometendo mulheres jovens e com bom prognóstico
     • Papilífero
       • Mulheres entre 20-40 anos, com disseminação linfática e com irradiação como fator de risco
       • Corpos PSAMOMATOSOS (acúmulo concêntrico de cálcio - aspecto de papila) e alterações nucleares
       • Diagnóstico = PAAF
       • Tratamento = tireoidectomia
         • < 1 cm = parcial
         • ≥ 1 cm, < 15 anos e irradiação prévia = total
     • Folicular
       • 2º mais comum, mulheres com 40-60 anos, disseminação hematogênica, bom prognóstico e carência de iodo como fator de risco
       • Diagnóstico = histopatológico
       • Tratamento = tireoidectomia
         • ≤ 2 cm = parcial - se CA, totalizar
         • > 2 cm = total
       • Carcinoma de células de HURTHLE
         • Variante menos diferenciada, mais agressivo
         • Tratamento = tireoidectomia total + linfadenectomia
     • Seguimento = supressão de TSH + USG após 6 meses
       • Dosagem de Tg (> 1-2ng/dl) ou cintilografia positiva = ablação com iodo radioativo
   • Pouco diferenciado
     • Medular
       • Se desenvolve nas células C (produtoras de calcitonina)
       • Diagnóstico = PAAF
       • Apresentações
         • Esporádico
         • Familiar = pode estar associado a NEM 2
           • NEM 2A = CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPRATIREOIDISMO
           • NEM 2B = CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS
           • Pesquisar proto-oncogene RET em parentes de 1º grau e, se positivo, indicar tireoidectomia profilática
       • Tratamento = tireoidectomia + linfadenectomia
       • Seguimento = dosagem de calcitonina
     • Anaplásico
       • Pior prognóstico, mais raro e agressivo, acomentendo idosos e relacionado à deficiência de iodo
       • Diagnóstico = PAAF
       • Tratamento = traqueostomia + QT/RT
     • Pior prognóstico