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Flashcards

Vetie Immunologie

Anne Heyne German 49 cards

Cards in this deck (49)

  1. 1Definition von Affinität von Antikörpern?Affinität ist die Bindungsstärke eines Fab-Teils eines AK.
  2. 2Definition von Avidität von Antikörpern?Avidität = Bindungsstärke des gesamten AK.
  3. 3Unterschied der biologischen Bedeutung zwischen Einfach- und Mehrfachbindungen?Mehrfachbindungen sind überproportional stärker.
  4. 4Antikörper und AK-Fragmente - aus welchen Komponenten besteht ein IgG-Monomer?aus 2 identischen L-Ketten + 2 identischen gamma-H-Ketten, lange VC-Region
  5. 5Antikörper und AK-Fragmente - aus welchen Komponenten besteht ein EgG-F(ab)2 ?aus 2 identischen L-Ketten + 2 identischen, unvollständigen gamma-H-Ketten, lange VC-Region
  6. 6Antikörper und AK-Fragmente - aus welchen Komponenten besteht ein IgG-Fab?aus einer L-Kette + einer unvollständigen gamma-H-Kette; Fc-Teil durch Pepsin abgespalten; V H + C1 H - Region; keine lange Region
  7. 7Anti-idiotypische AK werden wann vom Immunsystem gebildet?bei idiotypischer Vakzinierung (Mutter --> Fetus)
  8. 8Anti-idiotypische AK können welche positive Bedeutung haben?Fetus erst passiv, dann aktiv gegen bestimmte Antigene in seiner Umgebung immunisiert
  9. 9Anti-idiotypische AK können welche negative Wirkung haben?Impfung wirkt nicht richtig; Bildung von Autoantikörpern
  10. 10Welche Zytokine werden heute therapeutisch (teils auch prophylaktisch) verabreicht? Und welche Wirkung wird erwartet?IL2 -> Cytokinboost
    IFN-alpha -> gesteigerte MHC1-Expression , das heißt, es wirkt antiviral
  11. 11Definition und ein Beispiel für Immunmodulation?Immunreaktion, die durch bestimmte Substanzen und Zellen des spez. Immunsystems gesteuert und beeinflusst werden.
    BSP: Aktivierung von T-Zellen über APC
  12. 12Definition und ein Beispiel für Immundefekt?Beeinträchtigung der humoralen und/oder zellulären Immunität
    BSP: SCID beim Araber
  13. 13Definition und ein Beispiel für Immunschwäche?gestörter bzw. abgeschwächter Verlauf von Immunkaskaden
    BSP: peripatale Immunsuppression beim Rind
  14. 14Ein Pferd entwickelt nach dem Reiten schmerzhafte Schwellungen und Ulcera in der Maulhöhle. Welche Immunologischen Mechanismen können dafür verantwortlich sein?Überempfindlichkeitsreaktion 4 oder 1 (= Sofortreaktion)
  15. 15Ein Pferd entwickelt nach dem Reiten schmerzhafte Schwellungen und Ulcera in der Maulhöhle. Wodurch können sie ausgelöst werden?Metall in Maulhöhle (Haptene)
  16. 16Ein Pferd entwickelt nach dem Reiten schmerzhafte Schwellungen und Ulcera in der Maulhöhle. Welche diagnostischen Maßnahmen wären zur Klärung der Ursache sinnvoll?Allergietest
  17. 17Anhand welcher Immunparameter lässt sich der Erfolg einer Impfung überprüfen?- AK-Tieterbestimmung nach wiederholter Impfung
    - Funktionsprüfung in vitro
    - Belastungsinfektion
  18. 18Ein Tier entwickelt wenige Tage nach einer Impfung massive Bronchitis und Atemnot. Welche Zellen stehen hierbei im Vordergrund?T-Lymphozyten, Mastzellen, Makrophagen
  19. 19Ein Tier entwickelt wenige Tage nach einer Impfung massive Bronchitis und Atemnot. Welcher Immunmechanismus steht hierbei im Vordergrund?Überempfindlichkeitsreaktion Typ 4
  20. 20Ein Tier entwickelt wenige Tage nach einer Impfung massive Bronchitis und Atemnot. Was ist bei einer erneuten Impfung zu beachten?- Polyvakzine verwenden
    - verstärkte Beobachtung
  21. 21Einem Tier wird die Milz entfernt. Welche Immunmechanismen können dadurch beeinträchtigt werden? Und welche Folgen hat das für das Tier?- gestörter Immunkomplexabbau -> Ablagerung von Komplexen in Gefäßen
    - Hämostase -> Kreislaufschwäche
    - keine Ag-Verarbeitung oder Ag-Präsentation in weißer Milzpulpa mehr -> Immunschwäche (denn nötig für Magrophagen und DC
  22. 22Wenige Stunden nach einer Bluttransfusion entwickelt ein Tier Durchfall und Fieber. Welche Immunmechanismen wurden ausgelöst? Und was haben diese mit Fieber und Durchfall zutun?- ÜER 2 -> Zerstörung und Abbau großer Erymengen
    Akute-Phase-Antwort -> IL1, IL6, TNF-alpha
  23. 23Welche Immunfunktionen hat die Leber? Und wodurch werden diese Ausgelöst?- Produktion von Akute-Phase-Proteinen (ausgelöst durch Bakterien)
    - Aktivierung des Komplementsystems (ausgelöst durch Akute-Phase-Proteine)
    Abbau von Erys und Immunkomplexen
  24. 24Allein der rechte Ln. popliteus einer Katze ist deutlich tastbar geschwollen. Welche immunologischen Prozesse können hierfür verantwortlich sein? (mögliche Ursache -> verantwortlicher Mechanismus)- kürzliche akute Infektion -> Mobilisation von Immunzellen
    - Verletzung rechtes Bein -> Ag-Präsentation
  25. 25Allein der rechte Ln. popliteus einer Katze ist deutlich tastbar geschwollen. Welche NICHTimmunologischen Prozesse können hierfür verantwortlich sein?Hyperplasie
    Hypertrophie
    Lymphom
  26. 26Sie verabreichen einem Tier erstmalig ein Medikament. Daraufhin zeigt es Symptome einer anaphylaktischen Reaktion. Welche Immunmechanismen können ausgelöst worden sein?- isotypenswitch IgM -> IgE
    - Bindung von IgE an Mastzellen und basophile Granula
    - Bridging der AK -> Degranulation von Mastzellen
  27. 27Im Serum eines Tumorpatienten werde hohe AK-Titer gegen Oberflächenstrukturen des Tumors gefunden. Was kann dies für die Tumorentwicklung im Patienten bedeuten? (Bedeutung -> verantwortl. Mechanismus)- gute Elimination der Tumorzellen
    -> AK-Ag-Komplexbildung
    - ADCC -> Aktivierung von zytotoxischen Zellen gegen Tumorzellen
  28. 28Für die Modulation welcher Immunmechanismen ist ein therapeutischer Einsatz von Zytokinen denkbar? (Zytokin -> Moduliert welchen Mechanismus)- IFN-alpha -> gesteigerte MHC1 Expression = antiviral
    - IFN+Signalisation einer Trächtigkeit -> Regulation der maternalen Immunantwort gegen den Fetus
    - IL6 -> B-Zelldifferenzierung zu Plasmazellen
    - TNF-beta -> Abtöten von Tumorzellen
  29. 29welche Zellen außer T-Helfer-Zellen können T1-Zytokine produzieren?Makrophagen -> IL2, TNF-alpha
    B-Zellen -> IFN-gamma, TNF-beta
  30. 30Wo können atypische MHC Klasse 1 Moleküle hervorragende immunologische Bedeutung haben?HLA-G/E -> Verhindert Abtötendes Trophoblasten durch NK-Zellen
    MICA, MICB -> Tumorescapemechanismen
  31. 31Wie kann man vorhandene immunologische Gedächniszellen reaktivieren und so länger funktionsfähig halten? (Maßnahme -> Wirkung)Gabe von Ag -> Boost, Präsentation von Ag
    Blutspende
    Zytokingabe, IL2
  32. 32Erytrozyten und ihre Immunologische Bedeutung - Wie können sie den Lebenszyklus von Erys beeinflussen? (Einfluss -> Wirkung)EPO -> Stimmulation der Erythrozytenbildung
    C3b/Komplement -> CDC
  33. 33Was ist die immunologische Bedeutung der Erys?Transport von Immunkomplexen in die Leber durch Fc-Rezeptoren
  34. 34Erläutern sie immunbedingte Abortursachen? (Auslöser -> Immunmechanismus)HLA-G/E - Defekte -> kein Schutz des Trophoblasten
    TGF-beta-Defekt -> gestörte antiinflammation
  35. 35Unterschied zwischen Typ 1 und Typ 4 Allergie - klinische Merkmale und verantwortliche Immunmechanismen bei Typ 4 Allergie?- verzögerter Typ (zellvermittelt) -> Makrophagen
    - Zytokinfreisetzung -> Entzündungsreaktion
  36. 36Unterschied zwischen Typ 1 und Typ 4 Allergie - klinische Merkmale und verantwortliche Immunmechanismen bei Typ 1 Allergie?- Sofortreaktion (AK-vermittelt), Isotypenswitch IgM zu IgE -> Bridging
    - Degranulation von Mastzellen
  37. 37welche Zellen außer T-Helfer-Zellen können T2-Zytokine produzieren?- Mastzellen -> IL4, IL5
    - Makrophagen -> IL10
  38. 38Welchen Einfluss kan eine Impfung mit lebenden Antigenen auf die Trächtigkeit haben? (beeinflussender Mechanismus -> Wirkung auf Trächtigkeit)- Virulenz -> Infektion des Fetus
    - Reaktivierung der TH1-Antwort -> Abort (Abstoßung Fetus)
    - Impferkrankung der Mutter -> Abort
  39. 39Wie können kolostrale AK beim Jungtier den Impferfolg POSITIV beeinflussen?- Ergänzung zum maternalen Schutz -> bei Abfall des maternalen AK-Titers knüpft Impfung an
    - Ausbildung des Immunsystems -> Impfung dann so erst Wirkung erlangen
  40. 40Wie können kolostrale AK beim Jungtier den Impferfolg NEGATIV beeinflussen?- zu hoher AK-Titer in Kollostrum -> Konkurrenz mit maternalen AK (Impfung wirkungslos)
    - zu wenig AK in Kollostrum -> Infektion durch Impfung möglich
  41. 41Nennen sie Indikatoren und Wirkungsmechanismen von IVIg- (intravenöser Immunglobulin-)Therapie.- vermutlich eintretende Infektion bei bestehender Verletzung -> Globuline sofort verfügbar, unterstützen Immunantwort
    - Prophylaxe (Bsp. Seuchenfall) -> längeres verweilen im Blut, unterstützt Abwehr
    - akute Erkrankung -> schnelle Aktivierung, unterstützt Abwehr
  42. 42Alloreaktive AK - Nach welchen therapeutischen Maßnahmen können alloreaktive AK entstehen?- Transplantation, Transfusion
    - Kolostrumgabe, Besamung
  43. 43Alloreaktive AK - Mit welchen negativen Konsequenzen müssen sie bei der Wiederholung von therapeutischen Maßnahmen mit alloreaktiver AK-Entstehung rechnen?- Überempfindlichkeitsreaktion 2
    - Abstoßung des Transplantats / der Blutgruppe / des Embryos
  44. 44Nennen sie Beispiele, wie die Toleranz gegenüber Autoantigenen durchbrochen werden kann und zu welchem autoreaktiven Immunmechanismus dies führen kann.? (Ursache für Toleranzabbruch -> Mechanismus)- Medikamentengabe -> Kreuzreaktion
    - Impfung (z.B. Tollwutimpfung) -> Kreuzreaktion von Tollwutglycoproteinen gegen ACh-Rezeptoren
  45. 45Sie impfen ein inaktiviertes Antigen erstmalig an einer Stelle des Körpers intracutan. Welche Immunreaktion(en) finden an dieser Stelle statt? (beteiligte Zellen -> Immunreaktion)- DC, Langerhanszellen -> AG-Aufnahme und - präsentationan TH1
    - Th1, Keratinozyten -> IFN, Zytokine - Makrophagenreaktion - Entzündungsmodulation
  46. 46Sie impfen ein inaktiviertes Antigen erstmalig an einer Stelle des Körpers intracutan. Welche spez. Immunreaktion(en) auf das Impf-AG finden entfehrnt von dieser Stelle statt und warum? (beteiligte Zellen -> Ort -> Art der Immunreaktion)- APC -> regionale Lnn.
    -> AG-Präsentation
    - B- / T-Zellen -> in Lnn.
    -> AK-Produktion
  47. 47Bei einer Autoaggressionserkrankung möchten sie wichtige Funktionen von AG-präsentierenden Zellen und deren Homing blockieren. 1. Welche Mittel können sie nehmen? 2. Welche Moleküle möchten sie modelieren?1. MHC
    2. Adressine
  48. 48Bei einer Autoaggressionserkrankung möchten sie wichtige Funktionen von AG-präsentierenden Zellen und deren Homing blockieren. 1. Welche Moleküle möchten sie modelieren? 2. Womit können sie diese Modulation erreichen?1.
    2. - (MHC) Rezeptoren zerstören
    - Ablesen der AG auf APC von T-Zellen verhindern (durch z.B. Zytokine, Toxine)
  49. 49—

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Flashcards on Vetie Immunologie, created by Anne Heyne on 26/10/2018.
Created by
Anne Heyne
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